1、傳染病 課件模板-9,傳染?。喊l(fā)病機理和病理變化,發(fā)病機理和病理變化：,病毒從口咽部侵入，在局部粘膜或淋巴組織中繁殖，引起局部癥狀。繼而病毒侵入局部淋巴結(jié)，并由此進入血循環(huán)導致病毒血癥。病毒隨血流播散至全身器官如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚粘膜、心臟、呼吸器官、肝、肌，肉等處，在這些部位進一步繁殖并引起病變。 病理變化視所侵犯的器官而異，主要病變?yōu)閷嵸|(zhì)細胞退行性變和壞死，伴炎性細胞浸潤。,傳染?。号R床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,腸道病毒感染臨床表現(xiàn)復雜多變，病情輕重差別甚大。同型病毒可引起不同的臨床癥候群，而不同型的病毒又可引起相似的臨床表現(xiàn)。 （一）呼吸道感染 ?？刹《炯翱滤_奇病毒的很多型均可引起，以上呼吸道感

2、染為常見，也可引起嬰兒肺炎等下呼吸道感染。腸道病毒68型可引起小兒毛細支氣管炎和肺炎。 （二）皰疹性咽峽炎 主要由柯薩奇A群及B群病毒引起，?？刹《疽疠^少。,傳染病：臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,本病遍及世界各地，呈散發(fā)或流行，但以夏秋季多見。傳染性很強。潛伏期平均4天左右，表現(xiàn)為發(fā)熱、咽痛、咽部充血、咽部有散在灰白色丘皰疹，直徑12mm，四周有紅暈，皰疹破潰后形成黃色潰瘍，多見于扁桃體、軟腭和懸雍垂。一般46日后自愈。 （三）出疹性疾病 又稱流行性皮疹?。╡pidemic ixanthemata），柯薩奇病毒及?？刹《揪梢?。,傳染病：臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,多見于嬰兒及兒童，成人較少見。潛伏期3

3、6天。出疹前多有上呼吸道癥狀如發(fā)熱、咽痛等。皮疹于發(fā)熱或熱退時出現(xiàn)，呈多形性，有斑丘疹、斑疹、猩紅熱樣皮疹、風疹樣皮疹、皰疹及蕁麻疹樣等。不同形態(tài)的皮疹可同時存在或分批出現(xiàn)。可伴有全身或頸部及枕后淋巴結(jié)腫大。 （四）手足口病 主要由柯薩奇病毒A5、9、10、16型引起，尤以A16多見。,傳染?。号R床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,多發(fā)生于5歲以下小兒，傳染性強，可暴發(fā)流行或散發(fā)。初起低熱、厭食、口痛等?？谇徽衬こ霈F(xiàn)小皰疹，后破潰形成潰瘍。多分布于后舌、頰及硬腭，亦可見于齒齦、扁桃體及咽部。多同時在手足皮膚出現(xiàn)斑丘疹，偶見于軀干、大腿及臀部。斑丘疹很快轉(zhuǎn)為小皰疹，較水痘皮疹為小，23日內(nèi)吸收，不留痂。預后良好

4、，但可復發(fā)。,傳染?。号R床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,有時可伴發(fā)無菌性腦膜炎、心肌炎等。 （五）腦膜炎、腦炎及癱瘓性疾病柯薩奇病毒A群、B群和?？刹《镜脑S多型以及腸道病毒71型均可引起此類疾病。 腸道病毒腦膜炎的臨床表現(xiàn)與其它病毒引起者差異不大，有發(fā)熱、頭痛、嘔吐、腹痛，肌痛等癥狀，常伴發(fā)皮疹，12天內(nèi)出現(xiàn)腦膜刺激征。腦脊液細胞數(shù)增加達100200，偶可高達1000以上，初以中性粒細胞占多數(shù)，后則以單核細胞為主。,傳染?。号R床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,蛋白質(zhì)略高，糖和氯化物正常。病程一般510天。 柯薩奇病毒A2、5、7、9及B2、3、4、均可引起腦炎，尤以?？刹《?、6、9、11、30型亦可引起腦炎，?？刹《?/p>

5、9型多見。臨床表現(xiàn)與乙型腦炎相似，但部分病例常伴有皮疹、心肌炎等?？滤_奇B群可在新生兒和嬰兒中引起病情危重的廣泛性腦炎，常伴心肌炎和肝炎。,傳染?。号R床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,腸道病毒引起的癱瘓臨床表現(xiàn)與脊髓灰質(zhì)炎相似，但癱瘓程度較輕，一般很快恢復，極少有后遺癥。 （六）心臟疾患 主要由柯薩奇B群25型病毒引起，其它腸道病毒亦可引起。多見于新生兒及幼嬰，年長兒童及成人也可發(fā)生，一般多先有短暫的發(fā)熱、感冒癥狀，繼而出現(xiàn)心臟癥狀。臨床可分為以下幾種類型：1。,傳染?。号R床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,急性心功能衰竭 起病突然,陣咳、面色蒼白、發(fā)紺及呼吸困難，迅速出現(xiàn)心衰。心電圖可見嚴重的心肌損害。急性心包炎可伴隨心

6、肌炎發(fā)生或單獨存在。2。猝死 常在夜間發(fā)生，多因急性心肌缺血、梗死或壞死性炎癥所致。3。心律失常可出現(xiàn)過早搏動，心動過速或各類傳導阻滯，呈一過性或遷延不愈，甚至反復發(fā)作達數(shù)年之久。,傳染病：臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,4。慢性心肌病柯薩奇B群病毒引起的亞急性或慢性心臟病變，可導致彈力纖維增生癥，慢性心肌病，狹窄性心包炎等。胎兒期感染可引起先天性心臟病如先天性鈣化性全心炎等。 （七）流行性肌痛或流行性胸痛大多數(shù)由柯薩奇B群病毒引起。主要表現(xiàn)為發(fā)熱和陣發(fā)性肌痛，可累及全身肌肉，而以胸腹部多見，尤膈肌最易受累。,傳染?。号R床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,肌痛輕重不一，活動時疼痛加劇。病程一周左右，多能自愈。 （八）急

7、性胃腸炎 見“病毒性胃腸炎”章。 （九）急性流行性眼結(jié)膜炎 又稱急性出血性結(jié)膜炎，為腸道病毒70型所致。本病傳染性強，常發(fā)生暴發(fā)流行，人群普遍易感。潛伏期24小時左右。臨床主要表現(xiàn)為急性眼結(jié)膜炎，眼瞼紅腫，結(jié)膜充血、流淚、可有膿性分泌物及結(jié)膜下出血，但極少累及鞏膜和虹膜，大多在12周內(nèi)自愈。,傳染?。号R床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,（十）其它 腸道病毒尚可侵犯腮腺、肝臟、胰腺、睪丸等器官，引起相應的臨床表現(xiàn)。近年來認為，腸道病毒感染與腎炎、溶血-尿毒綜合征，Reye綜合征及糖尿病等也有一定關(guān)系。,傳染?。涸\斷,診斷：,（一）流行病學 接觸史及發(fā)病季節(jié)對診斷有一定參考價值； （二）臨床表現(xiàn) 出現(xiàn)上述臨床癥

8、候群而無其它原因可以解釋應考慮腸道病毒感染的可能； （三）實驗室檢查 1。病毒分離從病人體液（胸水、心包液、腦脊液、血液、皰疹液等）或活檢及尸檢組織分離出病毒有診斷價值，但單從咽拭或糞便中分離到病毒不能確診。,傳染?。涸\斷,診斷：,如從有上述臨床癥狀群患者的咽拭子或糞便中重復分離到同一型病毒，且從周圍患同樣疾病者中也檢出相同的病毒，且病毒分離率遠高于正常人群，則有診斷的參考價值。 2。血清學檢查 早期和恢復期血清中和抗體效價增高4倍以上，有診斷價值。,傳染病：鑒別診斷,鑒別診斷：,各臨床癥候群應與相應的疾病進行鑒斷，主要根據(jù)病史，流行病學資料、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查，尤以后者價值更大。,傳染?。?/p>

9、治療,治療：,無特效療法。干擾素和其它抗病毒藥物可以試用，但療效不確切。病程早期應用大劑量人丙種球蛋白，可能有一定效果。主要的治療措施為對癥支持療法。,傳染?。侯A防,預防：,注意環(huán)境衛(wèi)生和個人衛(wèi)生；接觸患者的嬰幼兒可注射丙種球蛋白預防感染；也可廣泛服用脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗，使產(chǎn)生腸道干擾作用而控制其它腸道病毒感染的流行。特異性疫苗尚在研制之中。,傳染病：第四節(jié) 流行性感冒,第四節(jié) 流行性感冒：,流行性感冒（ingluenza）簡稱流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病。臨床特點為急起高熱，全身酸痛、乏力，或伴輕度呼吸道癥狀。該病潛伏期短，傳染性強，傳播迅速。流感病毒分甲、乙、丙三型，甲型流感

10、威脅最大。由于流感病毒致病力強，易發(fā)生變異，若人群對變異株缺乏免疫力，易引起暴發(fā)流行，迄今世界已發(fā)生過五次大的流行和若干次小流行，造成數(shù)十億人發(fā)病，數(shù)千萬人死亡，嚴重影響了人們的社會生活和生產(chǎn)建設。,傳染病：病原學,病原學：,流感病毒屬正粘液病毒科，分甲、乙、丙三型呈球形或絲狀，直徑80120nm。三型病毒具有相似的生化和生物學特征。病毒由三層構(gòu)成，內(nèi)層為病毒核衣殼，含核蛋白（NP）、P蛋白和RNA。NP是可溶性抗原（S抗原），具有型特異性，抗原性穩(wěn)定。P蛋白（P1、P2、P3）可能是RNA轉(zhuǎn)錄和復制所需的多聚酶。,傳染?。翰≡瓕W,病原學：,中層為病毒囊膜，由一層類脂體和一層膜蛋白（MP）構(gòu)成

11、，MP抗原性穩(wěn)定，也具有型特異性。外層為兩種不同糖蛋白構(gòu)成的輻射狀突起，即血凝素（hemagglutinin,H）和神經(jīng)氨酸酶(neuraminidase,N)。H能引起紅細胞凝集，是病毒吸咐于敏感細胞表面的工具，N則能水解粘液蛋白，水解細胞表面受體特異性糖蛋白末端的N-乙酰神經(jīng)氨酸，是病毒復制完成后脫離細胞表面的工具。,傳染?。翰≡瓕W,病原學：,H和N均有變異特性，故只有株特異的抗原性，其抗體具有保護作用。 根據(jù)NP抗原性，將流感病毒分為甲、乙、丙三型。按H和N抗原不同，同型病毒又分若干亞型。流感病毒的抗原性變異就是指H和N抗原結(jié)構(gòu)的改變，主要是H。在亞型內(nèi)部經(jīng)常發(fā)生小變異（量變），稱為抗原

12、漂移（antiganicdrift）。,傳染?。翰≡瓕W,病原學：,甲型流感病毒的抗原變異較快，23年可發(fā)生一次，乙型流感病毒的抗原變異很慢。大的抗原變異出現(xiàn)的亞型（質(zhì)變）即稱抗原轉(zhuǎn)變（antiganicshift），其為H和（或）N都發(fā)生了大的變異，由此而產(chǎn)生新的亞型，可引起世界性大流行。變異的病毒株稱為變種。甲型流感病毒大約每隔十幾年發(fā)生一次大變異。,傳染?。翰≡瓕W,病原學：,自1933年以來甲型病毒已經(jīng)歷了四次抗原轉(zhuǎn)變：19331946年為H0N1（原甲型，A0），19461957年為H1N1（亞甲型，A1），19571968年為H2N2（亞型甲型，A2）1968年以后為H3N2（香港型，

13、A3）。一般新舊亞型之間有明顯的交替現(xiàn)象，在新的亞型出現(xiàn)并流行到一個地區(qū)后，舊的亞型就不再能分離到。,傳染病：病原學,病原學：,另外，每個亞型中都發(fā)生過一些變種。乙型流感染毒間同樣有大變異與小變異，但未劃分成亞型轉(zhuǎn)變。丙型流感病毒尚未發(fā)現(xiàn)抗原變異。 分離病毒常用雞胚培養(yǎng)。組織細胞培養(yǎng)常用人胚腎和猴組織。流感病毒不耐熱、酸和乙醚，對甲醛、乙醇與紫外線等均敏感。,傳染?。毫餍胁W,流行病學：,（一）傳染源主要是病人和隱性感染者。病人自潛伏期末到發(fā)病后5日內(nèi)均可有病毒從鼻涕、口涎、痰液等分泌物排出，傳染期約1周，以病初23日傳染性最強。 （二）傳播途徑病毒隨咳嗽、噴嚏、說話所致飛沫傳播為主，通過病毒

14、污染的茶具、餐具、毛巾等間接傳播也有可能。傳播速度和廣度與人口密度有關(guān)。,傳染?。毫餍胁W,流行病學：,（三）人群易感性人群普遍易感，感染后對同一抗原型可獲不同程度的免疫力，型與型之間無交叉免疫性。 （四）流行特征突然發(fā)生，迅速蔓延，發(fā)病率高和流行過程短是流感的流行特征。流行無明顯季節(jié)性，以冬春季節(jié)為多。大流行主要由甲型流感病毒引起，當甲型流感病毒出現(xiàn)新亞型時，人群普遍易感而發(fā)生大流行。,傳染?。毫餍胁W,流行病學：,一般每1015年可發(fā)生一次世界性大流行，每23年可有一次小流行。乙型流感多呈局部流行或散發(fā)，亦可大流行。丙型一般只引起散發(fā)。,傳染?。喊l(fā)病原理與病理變化,發(fā)病原理與病理變化：,流

15、感病毒侵入呼吸道的纖毛柱狀上皮細胞內(nèi)，并在細胞內(nèi)進行復制。新增殖的病毒顆粒從細胞膜上芽生，借神經(jīng)氨酸酶的作用而釋放出來，再侵入其它上皮細胞。受病毒感染的上皮細胞發(fā)生變性、壞死與脫落，露出基底細胞層。突出表現(xiàn)為局部炎癥，同時引起全身中毒反應，如發(fā)熱、身痛和白細胞減少等，但一般不形成病毒血癥。,傳染病：發(fā)病原理與病理變化,發(fā)病原理與病理變化：,約于第5病日基底細胞層開始再生，先為未分化的移行上皮，2周后新的纖毛上皮形成而恢復。以上為單純流感過程。其主要病變損害有呼吸道上部和中部氣管。 病毒侵襲全部呼吸道，整個呼吸道發(fā)生病變，致流感病毒肺炎。此病變老年人、嬰幼兒、患有慢性心、肺、腎等疾患或接受免疫抑

16、制劑治療者易發(fā)生。其病理特征為全肺暗紅色，氣管與支氣管內(nèi)有血性液體，粘膜充血，纖毛上皮細胞脫落，并有上皮細胞再生現(xiàn)象。,傳染?。喊l(fā)病原理與病理變化,發(fā)病原理與病理變化：,粘膜下有灶性出血、水腫和輕度白細胞浸潤。肺泡內(nèi)有纖維蛋白與水腫液，其中混有中性粒細胞。肺下葉肺泡出血，肺胞間質(zhì)可增厚，肺泡與肺泡管中可有透明膜形成。如有繼發(fā)感染，則病變更復雜。 人體感染流感后主要產(chǎn)生3種抗體：H抗體：是主要的保護抗體，具有株特異性，能中和病毒，可防止再感染；但在抗原漂移時保護作用減弱，抗原轉(zhuǎn)變時則失去保護作用。,傳染?。喊l(fā)病原理與病理變化,發(fā)病原理與病理變化：,N抗體：其主要是抑制病毒從細胞表面釋放再感染其它細胞，減少病毒增殖，因此，在個體保護和限制傳播方面有作用；N抗體也具株的特異性，由于N變異較慢，故在一定時期內(nèi)常有廣泛交叉。NP抗體：有型特異性，無保護作用，只有感染發(fā)病后才升高，疫苗接種后一般不升高；在流感免疫中，除呼吸道局部的SIgA抗體起主導作用外，血清中的中和抗體（IgG和IgM）也具有保護作用。,傳染病：發(fā)病原理與病理變化,發(fā)病原理與病理變化：,人體在流感病毒