1、，創(chuàng)傷出血和凝血治療策略，http:/www . CDC . gov/injury/index . html，由于多種因素，全球每年約有10%的死亡發(fā)生在創(chuàng)傷中。比老虎發(fā)生交通事故，外傷的危險，全世界每年外傷死亡人數(shù)將達到580萬人，預計到2020年將超過800萬人。2008年全球交通事故死亡人數(shù)為50萬人！其中，中國交通事故死亡人數(shù)超過了10萬人。中青年死亡，殘疾的主要原因。出血占死亡的40。國內外集中熱點，創(chuàng)傷性凝血病的概念，嚴重創(chuàng)傷(或大手術)引起的凝血病。性能：三角(三重綜合征)凝血障礙性酸中毒低體溫癥，創(chuàng)傷性凝血病的概念(postinjury coagulopathy)早就發(fā)生在傷員

2、住院復蘇大量液體后，被認為是凝血因子的丟失、消耗和稀釋，以及因酸中毒和低體溫癥引起的凝血因子功能障礙等。事實上，凝血病可能發(fā)生在創(chuàng)傷早期，接受大量液體治療之前，與預后密切相關。大約25%的創(chuàng)傷患者在住院前發(fā)生了凝血病。60%的ISS45患者在一小時內發(fā)生。創(chuàng)傷性凝血障礙，創(chuàng)傷性凝血病的概念，嚴重創(chuàng)傷大量出血性凝血酶時間(PT)18s，部分凝血酶時間激活(APTT)60s，凝血酶時間(TT)15s重癥醫(yī)學m .北京，人民健康出版社，2010: 288-290。創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生率，macleid JB，et al . eary cogulopathy predicts mortality in

3、trauma。j trauma，2003，55 (1) :339-44。創(chuàng)傷性凝血病對創(chuàng)傷患者預后的影響，Macleid JB，et al . early cogulopathy predicts mortality in trauma。j trauma，2003，55 (1) :339-44。創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制，組織損傷休克血液稀釋性酸中毒低體溫炎癥反應。創(chuàng)傷性休克凝血功能障礙的機制主要是消費引起的。血液的凝血成分包括PLT、纖維蛋白原(Fib)和其他凝血因子，血液的損耗和凝血活性所造成的消耗都會被稀釋。也就是說，在休克復蘇過程中，液體和濃縮紅細胞(RBC)的大量投入減少了凝血因子稀釋。

4、此外，由于體溫下降、酸中毒、低鈣、貧血等纖維蛋白溶解亢進癥而形成的纖維蛋白凝固點融化，形成堅固的血液，對止血沒有好處。低體溫對PC的影響，低體溫癥的原因：暴露在環(huán)境中的骨肌熱發(fā)生熱減少輸入低體溫效應：T34凝血酶活性及抑制血小板功能T32死亡率顯著增加，每次體溫降低1凝血因子活性時10，體溫低于33，凝血因子活性低于50體溫34，PLT的功能也會明顯下降。PC實驗室診斷，PT APTT TEG:快速準確地監(jiān)測血小板聚集的技術目前是圍手術期凝血功能監(jiān)測的最重要指標。PC血小板并不都參與循環(huán)，大部分(約33%)被關押在脾臟；一些血小板在接受輸血后可能會因免疫學和/或藥物、DIC等非免疫學原因而被破

5、壞或消耗。，建議在6.5抗血小板劑活性出血或顱內出血的正常范圍內保持血小板。如果使用乙酰水楊酸制劑，建議使用氨基比索普瑞辛(0.3ug/kg)檢測血小板功能。6.進一步復蘇，6.8凝血酶原復合物，如VKA或NOAC，建議早期使用：凝血酶原活動度為30%時，達到TEG以上，可以避免同時注射抗凝血酶，防止血栓栓塞，6 .進一步復蘇。6.11 rFa FOX可以控制血管損傷中的出血，逆轉凝血病，減少血液產品在頑固創(chuàng)傷出血治療中的使用，但不降低死亡率，在外科止血，使用血液制劑保持紅細胞24%，血小板5010 9 /L及纖維蛋白原在1.52.0 g/L時，僅應用rFa PH7.2，6 .進一步復蘇額外的復蘇術，7。如果體溫管理，顱腦損傷患者，其他部位出血受到控制，建議使用33-35的低溫治療，保持48。PH降低影響VIIa活性PH7.3凝血酶原