1、.,1,肺功能不全 Pulmonary Insufficiency,醫(yī)學(xué)全在線（ ）,.,2,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,.,3,.,4,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理過程。,診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 300,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),.,5,呼吸衰竭的分類,按動脈血?dú)猓旱脱跹Y型（I型） 伴低氧的高碳酸血癥型（II型） 按發(fā)病

2、機(jī)制：通氣性、換氣性 按病變部位：中樞性、外周性 按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性,.,6,第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制,.,7,限制性 通氣不足,阻塞性 通氣不足,.,8,發(fā)病環(huán)節(jié),一、肺通氣功能障礙,.,9,原因,機(jī)制,（一）限制性通氣不足,順應(yīng)性,吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足,呼吸中樞抑制 呼吸肌不能收縮,呼吸動力,胸廓及胸膜疾患,限制性 通氣 障礙,肺組織變硬,胸腔積液和氣胸,壓迫肺,.,10,（二）阻塞性通氣不足,呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。,氣道阻力(正常人平靜呼吸)： 80%: 直徑 2mm 氣管 20%: 直徑 2mm 氣管 病因：氣管痙攣、 腫脹、纖維化、滲出物、異物、

3、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變,.,11,氣道阻塞: 中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。 外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),.,12,中央性氣道阻塞,阻塞位于胸外： 吸氣性呼吸困難 阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難,醫(yī)學(xué)全在線（ ）,.,13,中央性氣道阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難,.,14,中央性氣道阻塞位于胸內(nèi)呼氣性呼吸困難,.,15,.,16,（三）肺泡通氣不足時的血?dú)庾兓?肺泡通氣不足時的血?dú)庾兓? PaO2,PaCO2 PaCO2的增值與PaO2的降值成一定的比例關(guān)系， 其比值相當(dāng)于呼吸商（R）,R =,PACO2 VA,(Pi

4、O2PAO2) VA,PAO2= PiO2,.,17,肺泡通氣障礙時PaO2和PaCO2與呼吸商R的關(guān)系,.,18,PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。,如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。,.,19,解剖分流 增加,通氣血流 比例失調(diào),彌散 障礙,.,20,二 肺換氣功能障礙,彌散障礙 肺泡通氣與血流比例失調(diào) 解剖分流增加,.,21,（一）彌散障礙,肺泡膜面積減少 肺泡膜厚度增加 彌散時間縮短,.,22,肺泡膜面積減少 成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸3540m2 肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等（減少面積50%）,彌散障礙的原因,.,23,肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1m，肺泡腔到紅

5、細(xì)胞膜5m 肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成 彌散距離增寬，減慢彌散速度 彌散時間縮短 肺泡膜病變心輸出量增加和肺血流加快,.,24,正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間 血液流經(jīng)肺泡的時間，靜息時（1）、運(yùn)動時（2）,.,25,彌散障礙時的血?dú)庾兓?I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。 原因： O2和CO2解離曲線的差異 O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）,.,26,血液O2與CO2解離曲線,.,27,（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào),通氣血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均為4 / 5 = 0.8 通氣血流比值范圍 0.63.0,.,28,

6、1.部分肺泡通氣不足,功能性分流 (functional shunt) 靜脈血摻雜(venous admixture),氣道阻塞,限制性通氣障礙,肺泡通氣不足,血流未減少，甚至增多,.,29,因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少， 顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱靜脈血摻雜(venous admixture)，因類似動靜脈短路，故又稱功能性分流(functional shunt)。,.,30,功能性分流見于 慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫 等 正常成人 功能性分流約占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%50% ，肺換氣(-),.,31

7、,部分肺泡通氣不足時血?dú)獾淖兓?肺泡通氣量 VA VA / Q PaO2 動脈血氧含量 CaO2 PaCO2 動脈血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,.,32,2. 部分肺泡血流不足,肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(dead space like ventilation)。 生理死腔：占潮氣量30% 疾病時功能性死腔：高達(dá)60%70%,.,33,部分肺泡血流不足時血?dú)獾淖兓?肺泡血流量 Q VA / Q PaO2

8、 動脈血氧含量 CaO2 PaCO2 動脈血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,.,34,通氣/血流比值及其變化示意圖,.,35,失調(diào)的血?dú)庾兓?I 型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常 原因： O2和CO2解離曲線的差異 O2和CO2彌散速度的差異,VA / Q,.,36,（三）解剖分流增多,生理解剖分流： 一部分支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內(nèi)動-靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的2 % 3 % 肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而發(fā)生呼衰。,.,37,原因與發(fā)病

9、機(jī)制小結(jié),1.通氣障礙通常引起型呼衰,2.換氣障礙通常引起型呼衰,3.臨床上常為多種機(jī)制參與，如休克肺,包括限制性和阻塞性2種類型。,由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。,.,38,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,急性肺損傷（acute lung injury，ALI，肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。,原因：化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 生物因素：冠狀病毒 全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析,.,39,ALI形成機(jī)制： 肺泡-毛細(xì)血管膜損傷 致病因子對肺泡膜的直接損傷作用 激

10、活的白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血小板的間接損傷作用 大量中性粒細(xì)胞黏附、聚集、釋放 肺血管內(nèi)微血栓形成進(jìn)一步引起肺損傷,.,40,ALI引起呼衰的機(jī)制： 滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 肺泡表面活性物質(zhì)順應(yīng)性形成肺不張 水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流 肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣 V/Q失調(diào)(ARDS致呼衰的主要發(fā)病機(jī)制）,.,41,ARDS引起呼衰發(fā)病機(jī)制,.,42,.,43,第二節(jié) 呼吸衰竭時主要功能代謝變化,PaO2 60mmHg 代償反應(yīng)為主 30mmHg 代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂 PaCO2 50mmHg 代償反應(yīng)為主 80mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂,.,44,酸堿平

11、衡及電解質(zhì)紊亂 呼吸系統(tǒng)變化 循環(huán)系統(tǒng)變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 腎功能變化 胃腸變化,.,45,1. 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,代謝性酸中毒 缺氧時無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多 代謝性堿中毒 人工呼吸機(jī)過快排出大量二氧化碳,.,46,呼吸性酸中毒 型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+濃度升高 血清氯濃度降低 呼吸性堿中毒 型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高,.,47,CO2,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),HCO3-,Cl-,RBC,Cl-,.,48,2. 呼吸系統(tǒng)變化,低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響PaO2 50mmHg 直接興奮呼吸中

12、樞PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中樞（此時呼吸運(yùn)動主要依靠PaO2對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）。,.,49,II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度(30%)、低流量(12 L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2 上升不超過5060mmHg。,醫(yī)學(xué)全在線（ ）,.,50,3. 循環(huán)系統(tǒng)變化,低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響： 輕、中度心血管中樞興奮：心率、心收縮力 、外周血管收縮、全身血液重新分配。 （循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)） 重度心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓。,.,51,肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起

13、右心肥大和心力衰竭。 肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制： 肺動脈壓升高 缺氧、酸中毒肺小血管收縮肺A壓升高增加右心后負(fù)荷,.,52,持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓 肺小血管長期收縮、缺氧肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓 代償性紅細(xì)胞增多癥血液粘度增高 肺血管床的大量破壞肺動脈高壓 缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能 胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加,.,53,4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,PaO260mmHg 智力和視力輕度減退 PaO24050mmHg 神經(jīng)精神癥狀 PaO220mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害 PaCO280mmHg 定向障礙、肌肉震

14、顫、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,.,54,肺性腦病(pulmonary encephalopathy),肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙 發(fā)病機(jī)制： 酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張 腦細(xì)胞水腫：ATP生成Na+-K+泵功能障礙,.,55,腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷通透性增高 酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用 -氨基丁酸生成增多中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)溶酶體水解酶釋放神經(jīng)細(xì)胞損傷,.,56,5. 腎或胃腸功能變化,缺氧、酸中毒交感神經(jīng)興奮腎血管收縮GFR功能性急性腎功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神經(jīng)興奮腹腔內(nèi)臟血管收縮胃腸黏膜缺血糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。,.,57,呼吸衰竭的防治原則,防治原發(fā)病 吸氧以