1、體液組成示意圖，減少脫水，酸堿度變化和酸堿平衡紊亂，第3章水腫，脫水和酸堿平衡紊亂，1，4，組織液循環(huán)紊亂，組織，5，6，圖3-6急性腎小球腎炎，7，圖3-8慢性腎小球腎炎，8，腎小球毛細(xì)血管血壓()，腎小球囊壓()，血漿膠體滲透壓()，有效濾過壓，腎小管不能被完全吸收。皮下組織疏松部分：眼瞼、皮下腹部、血液中醛固酮、淋巴回流過度、腹水，圖3-10肝小葉血供示意圖，圖3-11正常肝小葉，圖3-11體積放大圖；表面部分是濕的，擠出過程中流出的液體增加；間隙變寬。肺水腫、胸腔積液、17、皮下水腫、皮膚腫脹、顏色淺、失去彈性、摸起來像面團。有大量淡黃色液體從切開的皮膚中流出，皮下組織呈淡黃色膠狀。鴨

2、皮下水腫，黃色果凍。18、腦水腫、19、水腫的顯微鏡下病變，間質(zhì)變寬，充滿無色輕度染色的水腫液；在嚴(yán)重病例中，實質(zhì)細(xì)胞排列松散、增大、變圓、變性和壞死。正常肺泡、肺水腫、20、水腫對身體的影響、有利的：稀釋毒素、不利的抗體遞送：器官功能障礙、組織營養(yǎng)不良、脫水能力受損、鈉損失、水損失、細(xì)胞外液滲透壓、因水損失引起的鈉損失、細(xì)胞外液滲透壓、與血漿成比例的鈉和水損失、以及細(xì)胞外液恒定滲透壓。低滲性脫水、補液不當(dāng)、鈉流失過多、腎上腺皮質(zhì)功能減退、利尿和醛固酮分泌、腎小管鈉重吸收抑制、失血、嘔吐和腹瀉、補充水中鈉缺乏、低滲性脫水的病理過程和特征、鈉流失和水流失、血鈉等原因。水進入細(xì)胞，細(xì)胞水腫，下丘腦

3、視上核，抑制，抗利尿激素釋放，腎小管水恢復(fù)，止渴，血漿量，循環(huán)血容量，ECF，皮膚彈性，眼球凹陷，低血容量休克，少尿和代謝物積累，自我中毒。飲水不足、過度失水、換氣過度、出汗、利尿劑、胃腸道、多動癥分泌、缺水、飲水障礙、皮膚、肺、腎、失血、嘔吐、腹瀉、高滲性脫水的病理過程和特征、血漿滲透壓、血鈉、鈉多動癥釋放、腎小管回收水、間質(zhì)液水進入血液、ECF滲透壓、細(xì)胞內(nèi)水排出細(xì)胞，緩解循環(huán)血量減少和血漿滲透壓增加(嚴(yán)重脫水、血液增厚、循環(huán)衰竭、代謝產(chǎn)物積聚和自身中毒)、細(xì)胞脫水、細(xì)胞收縮，27，等滲性脫水的原因，大量胸腔積液和腹水的形成，傷口血漿成分的出血，大面積燒傷，28，等滲性脫水的病理過程和特征

4、，水和鹽的損失，等滲體液的損失，血漿滲透壓，口渴，少量尿液，進入血液的細(xì)胞內(nèi)水，細(xì)胞脫水，水通過呼吸道和皮膚蒸發(fā)，損失稍大于鹽的HCO3減少，血Na過低，血漿水不能維持， 血濃、循環(huán)血容量、低血容量性休克、組織細(xì)胞缺血缺氧、酸性代謝物、腎小球濾過率、酸性代謝物在體內(nèi)的蓄積、酸中毒、表示領(lǐng)先環(huán)節(jié)，表示結(jié)果。 需要多少高滲脫水：2份5%葡萄糖1份生理鹽水低滲脫水：2份生理鹽水1份5%葡萄糖等滲脫水：1份5%葡萄糖1份生理鹽水，31，酸堿平衡調(diào)節(jié)，體內(nèi)酸堿生成和攝入，肺呼出CO2，血液緩沖系統(tǒng)碳酸氫鈉/。內(nèi)部環(huán)境的酸堿度為7.357.45，組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)、32、酸堿度=PKA igh co 3-/h

5、2co 3=6.1 igh co 3-/h2co 3=6.1 igh 20/1=7.4、33、原因和機制。圖3-27遠(yuǎn)曲小管和收集管尿液酸化機理模型圖、36、na、h、NH4、H2O、CO2、na、h、h2co3、hco3-、na、圖3-28 NH3生成和排放機理模型圖、NH3、紅細(xì)胞緩沖液對、血漿緩沖液對、碳酸氫鈉/過氧化氫鈉、碳酸氫鈉/過氧化氫鈉、磷酸氫鈉/過氧化氫鈉、磷酸氫鉀/過氧化氫鉀、磷酸氫鉀/過氧化氫鉀、磷酸氫鉀/過氧化氫鉀/過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過

6、氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫鉀、過氧化氫許多因素可以破壞上述平衡，這就是所謂的酸堿平衡紊亂。，40，ph=6.1 ighco3-/h2co3，h2co3，hco3-，hco3-，呼吸，代謝，呼吸性堿中毒，呼吸性酸中毒，代謝性堿中毒，代謝性酸中毒，41，原因和機制代謝性酸中毒的代償性適應(yīng)性反應(yīng)，固定酸，血漿中H，HCO3-Co2H2O的穩(wěn)定ph值，延髓和頸動脈體中化學(xué)受體的興奮，呼吸中樞，加速呼吸，血漿中CO2，h2co3的加速呼出，磷酸緩沖液對，NaH2PO4，腎排泄， 腎小管上皮細(xì)胞分泌氫并排出鉀，血漿中的氫鉀和氫進入

7、紅細(xì)胞，鉀從細(xì)胞中出來維持電中性，并被細(xì)胞內(nèi)的緩沖液中和，代謝。 谷氨酸脫羧酶活性、氨基丁酸、中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制、抑郁動物、甚至昏迷、血液H、競爭性抑制Ca2和肌鈣蛋白結(jié)合、抑制心肌興奮-收縮耦合、心輸出量、心臟傳導(dǎo)阻滯和室顫。部分H進入心肌細(xì)胞，k從心肌細(xì)胞中逃逸，心肌細(xì)胞膜電位差，外周動脈血管舒張，血壓，外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，心力衰竭，呼吸性酸中毒的原因和原因代償性適應(yīng)反應(yīng)，酸固定，血漿中的H，HCO3-CO2 H2O，細(xì)胞內(nèi)緩沖物質(zhì)的中和，向紅細(xì)胞的擴散，細(xì)胞外，磷酸緩沖對，磷酸二氫鈉，腎排泄，碳酸氫鈉和鈉與腎小管上皮產(chǎn)生的NH3的交換，(NH4)H2PO4的排泄， 腎小管上皮細(xì)

8、胞分泌氫，鉀、氫排泄，血漿中的鉀、氫進入紅細(xì)胞。 鉀衍生細(xì)胞保持電中性，碳酸酐酶，二氧化碳，碳酸氫鹽，碳酸氫鈉，49。呼吸性酸中毒對機體的影響、氧化酶活性、氧化磷酸化過程被阻斷、三磷酸腺苷產(chǎn)生、谷氨酸脫羧酶活性、氨基丁酸、中樞神經(jīng)系統(tǒng)部分H進入心肌細(xì)胞、K從心肌細(xì)胞逃逸、心肌細(xì)胞膜電位差、外周血管舒張、血壓、外周血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低、心力衰竭、高濃度CO2、腦血管舒張、顱內(nèi)壓、脂溶性、腦脊液酸堿度、低酸堿度和嚴(yán)重高鉀血癥或心肌纖維性顫動等。51、原因和機制、代償性適應(yīng)性反應(yīng)、治療原則、對身體的影響、腎小球濾液中的缺氧、碳酸氫鈉、腎小管上皮細(xì)胞分泌的NH3、血漿酸堿度、呼吸中心、腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺活性的抑制、CO2排泄、重吸收h2co3、細(xì)胞外液H、細(xì)胞內(nèi)H細(xì)胞、細(xì)胞外K細(xì)胞、血鉀、氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶代償性適應(yīng)性反應(yīng)、治療原則、對機體的作用、對呼吸性堿中毒的代償性適應(yīng)性反應(yīng)、血漿CO2、呼吸中樞抑制、緩慢呼吸