1、也就是說，心源性休克，10級林7，1，PPT學習交流，正義，心臟泵血功能嚴重減少，無法維持最低機體所需的心輸出量引起的休克綜合癥。2，PPT學習交流，原因，心室近似血功能嚴重受損。常見于急性大面積心肌梗塞、急性爆發(fā)性和/或重癥心肌炎、重癥心肌病、重癥或晚期心力衰竭等。心室充電功能突然明顯降低。常見于急性心包炎，急性心包炎，快速心律失常。心臟機械性泵血功能障礙：心房粘液瘤或巨大血栓、贅生物常見于房室瓣、急性瓣膜穿孔、室間穿孔、肌腱或乳頭肌破裂、肺動脈栓塞等。3，有PPT學習交流，診斷標準，嚴重的心臟病證據(如AMI等)，排除其他原因引起的血壓下降。血壓明顯下降：SBP80mmHg；原高血壓者SB

2、P比平日減少了80mmHg以上。脈壓20-30mmHg。器官和組織嚴重灌注不足：意識障礙，皮膚蒼白、潮濕、寒冷，四肢略微發(fā)紫，心律失常，尿量減少2030ml/h等。4，PPT學習交流，診斷標準，主要血流動力學指標異常：主動脈平均壓力(AMP)18 mmhg；Lv edp 10 mmhgCI14cmH2O。5，PPT學習交流，病理生理特征，心泵衰竭導致心臟出口量急劇減少，血壓降低。微循環(huán)變化的發(fā)展過程基本上等于低血容量休克，但早期常因缺氧而死亡。大多數患者缺乏壓力反應和動脈填充，刺激交感神經，增加兒茶酚胺，收縮小動脈，微動脈，增加外周阻力，加重心臟后部。但是少數患者的外周阻力降低了(心室容量增加

3、，心室壁壓力感受器刺激，反射性地導致心血管運動中樞的抑制)。交感神經興奮，靜脈收縮，韓心血管量增加，心臟不能將血液充分輸入動脈，因此中心靜脈壓和心室舒張期容量和壓力增加。比較早發(fā)生比較嚴重的肺挫傷和肺水腫，這種變化進一步加重了心臟的負擔和氧氣不足，使心泵衰竭。6，PPT學習交流，病史，患者，男性，64歲，嘔吐1天，嘔吐4小時入院。2013-05-25-10:30患者1天前大便不規(guī)律的行腸鏡檢查用復方聚乙二醇洗腸后感到惡心，吐一次胃內容物，不嘔吐，胸部有點悶，意識到心臟不短，之后患者意識到上腹部吵鬧，不舒服，惡心。HB: 125g/l，ne%心電圖為1。異位心率2。心房顫動快速心室率3。TII、

4、III、AVF低平4。伴有不完全性右束傳導阻滯，緊急推遲0.25毫克沙丁寧，抑制2.75毫克0.9%生理鹽水45毫升/l泵的胃腸道。7，PPT學習交流，病例分析，患者9點左右再次吐血，進安鎮(zhèn)呈紅色，測量了約150毫升，目前患者和家屬正在轉移到我們科進行進一步的診療。患者口腔時見面：意識清醒，精神萎縮，沒有寒冷，發(fā)燒，沒有惡心，沒有嘔吐，沒有腹痛，沒有腹瀉，胸悶，沒有頭暈，大便不暢，直到昨天，今天尿不解，最近沒有明顯消瘦。過去否認有高血壓、糖尿病、冠心病等慢性病史。否認肝炎、結核病、傷寒的病史。有“心房顫動”病史一年以上，平時用“華法林”2.5毫克/日抗凝劑，“貝墮緩釋片47.5毫克/日”調節(jié)心

5、率，“阿托伐他汀”20毫克/日脂肪調節(jié)。2003年做過“闌尾切除術”。T: 36.5，P: 122次/分鐘，R: 20次/分鐘，BP: 103/76 MMHG，心律失常，右下腹13厘米手術后可看到舊傷疤。8，PPT學習交流，輔助檢查，1)血液常規(guī)標記：HB: 125G/L，NE%: 82.3%。2)血液生化指標：bun :15.4 mmol/L3)心電圖顯示：1。異位心率2。心房顫動快速心室率3。TII、III、AVF低平4。伴有不完全性右束支阻滯。4)動脈血氣分析結果為：PH7.308，pco2336038.4mmhg，PO2:173mmHg，HCO 336022.7 mmol/l，be:-

6、2.4mmol/l，鈉消化道出血？門粘膜破裂？消化道潰瘍？胃癌？)2 .心率異常心房顫動，12，PPT學習交流，初步醫(yī)生建議，1。心電圖監(jiān)測，血氧監(jiān)測，24小時尿量記錄，書面重病通知2。積極改善相關檢查(如血液例行程序、血液生化等)。3.治療中禁食，依托咪唑抑制酸止血，繼續(xù)生長抑素抑制消化液分泌止血，轉換糖電解質補充液，保持水和電解質平衡，丙烯酰胺對胃腸粘膜保護，維生素營養(yǎng)支持治療為主，13，PPT學習交流，病程，2013-血液例行程序積極輸血補充血液容量，冷沉積補充凝血因子，巴谷靜定止血，14，PPT學習交流，病程，2015-5-27患者未解黑便，24小時尿量約為2800毫升，自覺癥狀比以前

7、好轉，腸音正常。血液例行程序標記：血紅蛋白85g/L，血小板96*109/L凝血功能標記：PT16.40秒，磷r 1.35。血液生化：總膽紅素33.50umol/L，直接膽紅素15.30umol/L，間接膽紅素18.20umol/L，白蛋白31.20g/L。繼續(xù)前治療方案，15，PPT學習交流，病程丙丁，20336020肌酐80.1 mmol/L，葡萄糖1.41mmol/L，鉀3.29mmol/L，鈉145.1mmol/L，氯107.6mmol/L，淀粉酶1811 ，17，PPT學習交流，病程，穩(wěn)定約2小時，22:00 凌晨00:30，除顫器除顫及可達侖，利多卡因，硫酸鎂抗心律失常，積極擴張，

8、升壓，鉀補養(yǎng)，酸補償等治療。其中233:29心跳突然停止，緊急推1毫克腎上腺素，連續(xù)推兩次。23:40氣管插管機械通氣。再次顯示肌鈣蛋白，心肌酶正常，腎功能為葡萄糖31.86mmol/L，鉀3.2mmol/L。18，PPT學習交流，病程(結構記錄)，01:45 ICU結構心電圖，呼吸，血壓，脈搏氧等生命體征監(jiān)測，機械通氣，F(xiàn)IO2 100%，定時血糖測量，瞳孔變化觀察。利多卡因、埃施洛爾靜脈泵、生長抑素、多巴胺組液體繼續(xù)注入，米達唑侖降低組織氧氣消耗，留置尿管，觀察尿量的變化。02:35:室顫復發(fā)，立即進行多次電擊，提高多巴胺泵速度，患者晝夜節(jié)律，2030次/分鐘，頸動脈搏動微弱。03: 00

9、:心臟停止跳動，緊急胸外壓，重復靜脈注射腎上腺素，擴張補液，靜脈泵，肝羥胺升壓，19，PPT學習交流，病程(結構記錄)，0:30:患者發(fā)生房室傳導阻滯，阿托品生化：葡萄糖34.59 mmol/L，鉀3.29mmol/L，鈉135.6mmol/L，氯107.6mmol/L，淀粉酶308U/L，血清脂肪酶測定543U/L血液例程；20，PPT學習交流，病程，患者病情嚴重，神志不清，雙側瞳孔散大，無光反射，心電監(jiān)護，二維一搏動節(jié)律，多巴胺，肝羥胺持續(xù)靜脈泵維持血壓，脈搏微弱，皮膚潮濕，手腳末端暗花紋2013-05-29上午09:45患者的心電圖監(jiān)測呈直線，治療無效死亡。21，PPT學習交流，急救，1

10、。通常治療平座，可以提高下肢1530。伴有心力衰竭的人半躺或端坐。吸氧，氣管插管，氣管切開人工呼吸機輔助呼吸。建立靜脈通道，監(jiān)測生命指標(T、P、R、BP、ECG)，監(jiān)測特殊指標(尿動脈壓、血氧飽和度、血氣分析、中心靜脈壓、PCWP)。留下導尿管記錄出入量。22，PPT學習交流，應急處理，補充血液容量等糖水，鹽水，低分子右線糖酐。但由于泵衰竭，補充液必須在血流動力學監(jiān)測下進行。營養(yǎng)心肌藥GIK和1，6-二磷酸果糖(FDP)。其他ATP、COA、輔酶Q10、VitC、肌苷等，包括水、電解質、酸堿平衡障礙、23、PPT學習交流、急救、2 .病因治療AMI:鎮(zhèn)痛、溶栓、急診PCI。急性心包填塞：立即

11、心包穿刺引流。VT:利多卡因，同步直流復律。24，PPT學習交流，緊急治療，3 .藥物1，血管活性藥一般維持原血壓正?；颊叩氖湛s壓力90100mmHg?，F(xiàn)有高血壓患者SBP維持在110130mmHg，DBP維持在6080mmHg。25，PPT學習交流，急救，(1)腎上腺受體興奮劑多巴胺：少量(13g/k.g.min)，血管擴張，改善長期血液供應(腎，腸，腦，心)。重量(310g/kg.min)加強心肌收縮力，收縮皮膚、四肢肌肉血管和血壓。大容量(20g/kg.min)大范圍的血管收縮反應提高高血壓。肝羥胺緩慢心律失常的心源性休克可以使用異丙基腎上腺素。如果上述藥物血壓仍不能上升，可以使用去甲腎上腺素，使血管上升高血壓強烈收縮，增加心跳。26，PPT學習交流，急診治療，(2)血管擴張劑硝普鈉：對動靜脈有同等的直接擴張作用，有肺水腫和周圍組織低灌注的心原性休克患者硝酸甘油：外周小靜脈的擴張作用較小的動脈有顯著性和肺水腫，但沒有周圍組織低灌注的心原性休克，特別是，27，洋地黃類一般在西地蘭0.2毫克/次稀釋后選擇鄭州，AMI24h使用相對禁忌。多巴胺和多巴胺。胰高血糖素：35毫克/二次釋放后緩慢