1、一、顱腦正常影像解剖1頭顱ct、mr的正常解剖大腦半球(額葉、頂葉、顳葉、枕葉) 分界：大腦鐮、中央溝、外側(cè)溝、頂枕溝小腦(小腦半球、蚓部、小腦扁桃體) 小腦與大腦間：小腦幕腦干(中腦、橋腦、延腦)腦室系統(tǒng)：側(cè)腦室(額角、枕角、顳角、體部、三角區(qū)) 、第三腦室、第四腦室腦膜（硬腦膜、蛛網(wǎng)膜、軟腦膜） 硬腦膜下腔、蛛網(wǎng)膜下腔、硬腦膜竇腦池、腦脊液循環(huán)腦脊液循環(huán)：各腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生（主要是側(cè)腦室，其次是第四腦室，第三腦室很少）-側(cè)腦室-室間孔-第三腦室-中腦水管-第四腦室-正中孔和兩個(gè)外側(cè)孔-蛛網(wǎng)膜下腔-蛛網(wǎng)膜粒滲入-上矢狀竇-血液循環(huán)大腦鐮：硬腦膜內(nèi)層自顱頂正中線折疊并伸入兩大腦半球間形成。 ct

2、：正中部前后走行線狀高密度區(qū) mri：中等信號(hào)影小腦幕：水平位于大腦半球與小腦之間。信號(hào)與大腦鐮相似。硬腦膜：增強(qiáng)時(shí)明顯強(qiáng)化。蛛網(wǎng)膜：正常時(shí)不強(qiáng)化，在腦膜炎或有腫瘤浸潤時(shí)則可強(qiáng)化。硬腦膜下腔：蛛網(wǎng)膜和硬腦膜之間的潛在性腔隙。蛛網(wǎng)膜下腔：蛛網(wǎng)膜與軟腦膜之間的較大腔隙，充滿腦脊液。ct：水樣密度mri：t1低信號(hào)，t2高信號(hào)2、 大腦 大腦半球被覆皮質(zhì)，深部為髓質(zhì)和神經(jīng)核團(tuán)；ct：皮質(zhì)密度略高于髓質(zhì) t1wi上，皮質(zhì)為灰黑信號(hào)，髓質(zhì)為灰白信號(hào) t2wi上，皮質(zhì)為灰白信號(hào)，髓質(zhì)為灰黑信號(hào)基底節(jié)，丘腦，內(nèi)、外囊ct：基底節(jié)和丘腦為皮質(zhì)密度，內(nèi)、外囊為髓質(zhì)密度mri：t1wi：基底節(jié)和丘腦為灰黑信號(hào)，內(nèi)

3、、外囊為灰白信號(hào) t2wi：基底節(jié)和丘腦為灰白信號(hào)，內(nèi)、外囊為灰黑信號(hào)腦干由中腦、腦橋與延髓構(gòu)成ct表現(xiàn)： 腦干，其周圍腦池為低密度 mri表現(xiàn)：t1wi：神經(jīng)核團(tuán)為灰黑信號(hào)，白質(zhì)纖維為灰白信號(hào) t2wi：神經(jīng)核團(tuán)為灰白信號(hào)，白質(zhì)纖維為灰黑信號(hào)小腦 （天幕分界）ct表現(xiàn)：雙側(cè)小腦半球可分皮質(zhì)髓質(zhì)、小腦蚓部和小腦扁桃體密度較高mri表現(xiàn)：小腦皮、髓質(zhì)和神經(jīng)核團(tuán)的信號(hào)與大腦信號(hào)相似 3. 重要的幾個(gè)區(qū)： 基底節(jié)區(qū)(內(nèi)囊、外囊、屏狀核、腦島) 放射冠及半卵圓中心、鞍上池、橋小腦角?？蹘Щ?、海馬回、海馬回勾丘腦下部：視交叉、視束、灰結(jié)節(jié)、乳頭體、垂體漏斗4、顱內(nèi)腦血管的正常x線、mra及dsa表現(xiàn) 頸

4、內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)：大腦前動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、脈絡(luò)膜前動(dòng)脈、眼動(dòng)脈、前交通動(dòng)脈、后交通動(dòng)脈 大腦前動(dòng)脈供血區(qū)：大腦半球前內(nèi)側(cè)面2/3，大腦凸面上外側(cè)約1cm寬區(qū)域變異：起始段在對(duì)側(cè)發(fā)出。前交通動(dòng)脈為動(dòng)脈瘤的好發(fā)部位。 大腦中動(dòng)脈供血區(qū)：大部分大腦半球外側(cè)面、腦島、顳葉的前外側(cè)椎基動(dòng)脈系統(tǒng)：小腦前下動(dòng)脈、小腦上動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈、基底動(dòng)脈 大腦后動(dòng)脈：供應(yīng)大腦半球內(nèi)側(cè)面的后1/3以及枕葉腦底動(dòng)脈環(huán)（willis環(huán)）：雙側(cè)大腦前動(dòng)脈、前交通動(dòng)脈、雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈、后交通動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈、基底動(dòng)脈 二、顱腦病變的基本影像學(xué)征象異常ct圖像分析要點(diǎn)：（首先要熟悉正常解剖）1、病灶密度l 高：鈣化、新鮮血腫、腫瘤等。l

5、 低：液體、壞死、囊變、囊腫、水腫、脂肪l 等：血腫、腫瘤l 混合密度2、病灶周圍水腫 （急性、惡性水腫 均會(huì)較明顯）3、病灶強(qiáng)化：部分正常組織可以強(qiáng)化5hu。顱內(nèi)病灶多強(qiáng)化，而腹部肝、腎腫瘤正常組織強(qiáng)化多于病灶，所以顯示病灶為低密度。4、鄰近組織改變鈣化：顱內(nèi)鈣鹽沉積，可為生理性（松果體鈣化、老年人基底節(jié)鈣化），顱內(nèi)腫瘤-膠質(zhì)瘤 ct：高密度 mri：不能特異的顯示鈣化灶壞死、囊變：因血供減少或中斷引起組織壞死、液化而形成的病變。 ct：低密度 mri：t1wi 低信號(hào)，t2wi 高信號(hào)脂肪（fat)：包括含甘油三脂（triglyceride)的脂肪組織、分化好的脂肪組織來源的腫瘤和含脂肪的

6、黃骨髓ct：低密度 mr： t1wi 高信號(hào) t2wi 高信號(hào)出血（bleeding, hematoma)ct: 高密度 mr： 不同時(shí)期有不同的變化腫瘤（tumor)ct: 低、等密度mr: 大多數(shù)腫瘤 t1wi 低信號(hào)t2wi 高信號(hào)原因：腫瘤的含水量高于其起源組織積水 占位性腦血管疾病一、腦出血 cerebral hemorrhage 病因與發(fā)病機(jī)制 高血壓、動(dòng)脈硬化 微動(dòng)脈瘤臨床表現(xiàn) 1沒有治療或控制不好的高血壓病人 2常在活動(dòng)或情緒激動(dòng)中突然發(fā)病 3發(fā)病時(shí)多有血壓明顯升高 4癥狀輕重差別決定于出血類型和出血量。 超急性期 急性期 出血后27天 亞急性期 出血后830天 慢性期 出血后

7、12個(gè)月 殘腔期 出血后3個(gè)月至數(shù)年【診斷要點(diǎn)】 ct：團(tuán)塊狀高密度血腫，ct值6080hu。灶周低密度水腫環(huán)繞。隨時(shí)間變化，紅細(xì)胞血紅蛋白崩解，高密度的血腫由邊緣向中心溶解變?yōu)榈?、低密度。增?qiáng)掃描在急性期一般無強(qiáng)化，亞急性期及慢性期邊緣可呈環(huán)狀強(qiáng)化。mr：不如ct直觀，血腫的mr信號(hào)變化較大。依紅細(xì)胞破裂與否、以及血紅蛋白的演變過程有不同的變化 超急性期：t1wi 等或稍低信號(hào)，t2wi 高信號(hào) 急性期：t1wi 等或稍低信號(hào)，t2wi 顯著低信號(hào) 亞急性期：t1wi 高信號(hào)，t2wi 周邊高信號(hào)，中心為等或低信號(hào)以后逐漸演變?yōu)槿叨?、腦動(dòng)脈瘤(aneurysms)好發(fā)于頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇段和腦

8、底動(dòng)脈環(huán)及其分支 【診斷要點(diǎn)】ct 平掃陰性或表現(xiàn)為類圓形結(jié)節(jié)等密度影，或環(huán)形、弧形高密度鈣化影。增強(qiáng)有三型，型瘤內(nèi)無血栓形成呈均勻性強(qiáng)化；型部分性血栓形成呈中心或偏心性強(qiáng)化；型完全性血栓則無中心區(qū)強(qiáng)化，有或無外層的環(huán)形強(qiáng)化。動(dòng)脈瘤破裂出血mr流速快無血栓形成，流空效應(yīng)；巨大動(dòng)脈瘤,t1wi低等混雜信號(hào)，t2wi為低等高混雜信號(hào)；陳舊性出血時(shí)，t1wi和t2wi均為高信號(hào)；增強(qiáng)掃描，一般無強(qiáng)化。mra顯示動(dòng)脈瘤的部位、形態(tài)和大小，增強(qiáng)mra：三、缺血性腦梗塞（腦梗死） 腦血管阻塞而致腦組織缺血缺氧、神經(jīng)元和其他神經(jīng)細(xì)胞的死亡。臨床分期 1，超急性期(06小時(shí)) 2急性期(624小時(shí)） 3亞急性

9、期(27天) 4穩(wěn)定期(814天) 5慢性期15天)影像學(xué)分類： 累及皮層和白質(zhì)的大面積梗塞： 小片狀梗塞 腔隙性梗塞 出血性梗塞 陳舊性梗塞和軟化灶【診斷要點(diǎn)】 1.大面積梗塞 12小時(shí)內(nèi)，ct可無陽性發(fā)現(xiàn)； 楔形或大片狀，腦腫脹，累及髓質(zhì)和皮質(zhì)； mr t1wi低信號(hào)，t2wi和flair呈高信號(hào)； 2周后可出現(xiàn)腦回狀，斑狀或環(huán)狀強(qiáng)化；2.小片狀梗塞： 多見于動(dòng)脈硬化者，為動(dòng)脈小分支閉塞。 mr表現(xiàn)為局灶性小片狀t1wi低信號(hào)，t2wi高信號(hào)。3. 腔隙性梗塞 深部穿支動(dòng)脈閉塞所致。常見于高血壓、動(dòng)脈硬化患者。 病灶位于基底節(jié)區(qū)、放射冠與腦干， ct表現(xiàn)為直徑小于1.0cm。邊緣清楚的低密

10、度灶。 mr 為類圓形t1wi低信號(hào)，t2wi高信號(hào)灶。4. 出血性梗塞 缺血性腦梗塞經(jīng)抗凝治療，血栓碎裂變小，向遠(yuǎn)側(cè)移動(dòng)，血液進(jìn)入再通、但已有壞死的血管，易破裂出血而形成出血性腦梗塞。 好發(fā)于皮質(zhì)和基底節(jié)，為大片低度區(qū)中出現(xiàn)不規(guī)則的高密度出血斑。 原缺血梗塞的基礎(chǔ)上發(fā)生出血。 ct大片低密度區(qū)中出現(xiàn)不規(guī)則的高密度出血斑。 mr在原t1wi低信號(hào)的病灶內(nèi)出現(xiàn)較大片狀高信號(hào)，出血灶在t2wi也多為高信號(hào)。 病灶占位效應(yīng)加重 臨床病情加重 （滲血現(xiàn)象，不能等同于出血性梗塞。）5. 陳舊性梗塞和軟化灶 出現(xiàn)囊變與軟化，邊緣清楚，近于腦脊液密度/信號(hào)的囊腔 mr t1wi低信號(hào)t2wi高信號(hào)，flair亦呈低信號(hào)。 灶周膠質(zhì)細(xì)胞增生及纖維牽拉，出現(xiàn)局限性腦室擴(kuò)大、腦溝加寬和腦萎縮征象。四、腦動(dòng)靜脈畸形（malformation avm） 最常見的血管畸形 先天性 病理：增粗、迂曲的供血?jiǎng)用}、異常血管團(tuán)、增大的引流靜脈 周圍腦組織萎縮和膠質(zhì)增生 可見鈣化ct 平掃以等低混雜密度為主，局部腦組織可萎縮，血管破裂出血?jiǎng)t為高密度的顱內(nèi)血腫。增強(qiáng)掃描