1、房山區(qū)第一醫(yī)院 心血管外科,肺血栓栓塞癥pulmonarythromboembolism,PE、PTE、DVT,肺栓塞(PE)：指各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)：指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床病理生理特征。 PTE是最常見PE。,引起肺血栓栓塞癥的血栓主要來源于深靜脈血栓形成(deep venous thrombosis，DVT), 深靜脈血栓形成和肺血栓栓塞癥實質(zhì)上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱為靜脈血栓

2、栓塞癥(venous thromboembolism ,VTE)。,PTE常為DVT的并發(fā)癥， DVT是PTE發(fā)生的主要標識，二者是同一疾病的不同階段,PE、PTE、DVT,氣體 脂肪 羊水 腫瘤 蟲卵,肺栓塞,肺血栓栓塞癥,DVT,99,90,1,肺栓塞與肺梗死的區(qū)別,肺梗死(pulmonary infarction)：指肺組織因肺動脈血流灌注和/或靜脈流出受損，導致局部組織缺血、壞死。這種血管障礙的病理基礎為血栓或栓子。 肺栓塞(pulmonary embolism)：指血栓或栓子阻塞肺動脈或肺動脈分支所造成的病理過程、因而肺血管床發(fā)生栓塞。,肺動脈栓塞的分型,1.急性廣泛性 2.亞廣泛性

3、 3.非廣泛性 4.慢性,急性廣泛性,一側(cè)或兩側(cè)突然大于50%肺動脈被阻塞，導致血流動力與換氣功能出現(xiàn)紊亂，多數(shù)患者表現(xiàn)為呼吸困難、衰竭、突然死亡。,亞廣泛性,患者可以表現(xiàn)相對穩(wěn)定的循環(huán)，但存在潛在的心肺疾病，這些可以通過心臟超聲檢查明確。,非廣泛性,肺動脈栓塞小于50%，患者可以無任何癥狀，如果有癥狀可能是因為局灶性肺缺血或梗死所致?；颊呖梢杂行啬ぬ弁?、咯血、呼吸困難。此時通常有發(fā)燒而被誤診?；颊呖梢员憩F(xiàn)氣促，呼吸快而淺，低氧血癥并不常見。,慢性,主要表現(xiàn)為血栓栓塞肺動脈高壓（右心室負荷加重）。日本將之分為：廣泛性（兩肺葉以上），亞廣泛性（一個肺區(qū)以上），微小型（一個肺區(qū)以下）。,原發(fā)性 存

4、在和凝血系統(tǒng)相關并影響血栓形成的多種遺傳性易患因素，以高凝狀態(tài)為主要特點。 繼發(fā)性 創(chuàng)傷骨折 外科手術 腦卒中(30-60%) 各種原因的長期臥床 中心靜脈插管,危險因素,慢性靜脈功能不全 惡性腫瘤 腫瘤靜脈內(nèi)化療 口服避孕藥、雌激素 吸煙、肥胖 急性心肌梗死,PE的危險因素,PE的病理生理,PE的血流動力學改變,肺血流動力學障礙 機械阻塞、神經(jīng)體液因子、基礎心臟功能狀況 肺泡死腔量增大 支氣管痙攣、通氣受限 肺萎陷和肺不張、肺梗死 肺泡表面活性物質(zhì)合成的減少 炎癥介質(zhì)引起的血管通透性增加 胸腔積液,PTE對呼吸的影響,右心室后負荷的升高 右心衰、心輸出量下降、低血壓、休克 心肌缺血 低氧血癥

5、冠狀動脈痙攣 低血壓心肌耗氧量增加 心電圖的特異性表現(xiàn)（見后）,PTE對心臟的影響,體格檢查,肺動脈高壓體征 P2亢進、肺動脈瓣區(qū)收縮期雜音等 右室負荷增加體征， 胸腔積液或肺病變表現(xiàn)。 常見的體征為呼吸增快、紫紺、肺部濕羅音或哮鳴音，肺血管雜音，胸膜摩擦音或胸腔積液體征。 循環(huán)系統(tǒng)體征有心動過速， 低至中等度發(fā)熱，少數(shù)患者早期有高熱。,血流阻塞直接引起的臨床表現(xiàn) 呼吸困難、胸痛、咯血、咳嗽 呼吸急促、細濕羅音、哮鳴音、胸腔積液體征 右心負荷增加引起的臨床表現(xiàn) 心悸、暈厥 肺動脈高壓的體征、血壓變化、休克 下肢血栓栓塞引起的臨床表現(xiàn) 患肢疼痛、壓痛 患肢周徑健肢2cm、淺靜脈擴張、患肢壓痛 呼

6、吸困難、胸痛、咯血是較常見的，被稱為 “三聯(lián)征”。,PTE的臨床表現(xiàn),根據(jù)臨床情況疑診PTE 結(jié)合危險因素、臨床表現(xiàn) 心電圖、胸片、動脈血氣分析 D-Dimer(ELISA法) 超聲檢查：心臟、下肢 對疑診病例進一步檢查以確診PTE V/Q（肺通氣及灌注(V/Q)顯像）、 CTPA 、 MRPA 、 PAA PTEDVT的尋因 B超、CTV、MRV、X線靜脈造影,PTE的診斷方法,血氣、 D-D二聚體,動脈血氣分析 出現(xiàn)氧分壓下降，低碳酸血癥 死腔氣/潮氣量比值 (VD/VT)在栓塞時 40，提示肺栓塞可能。 血氣完全正常也不能排除肺栓塞,DDimer 敏感性92100，特異性40 43 若D

7、-Dimer 0.5mg/L，可基本除外急性PTE。 ELISA是較為可靠的檢測D -Dimer 方法,區(qū)域性肺血管紋理稀疏，肺野透亮度增加 局部浸潤性陰影；尖端指向肺門的楔形陰影 主肺動脈擴張，右肺下動脈橫徑增寬(15mm ) 肺門動脈截斷現(xiàn)象 患側(cè)橫膈抬高 少至中量胸腔積液征 肺動脈高壓征，右心房、右心室增大 多有異常表現(xiàn)，缺乏特異性 提供疑似 PTE線索和除外其他疾病,胸片,（）雙肺紋理纖細、稀疏，肺動脈段凸（），右下肺動脈增寬（）； （）胸骨后間隙和心影后間隙透亮度明顯增高。,SQT型(僅在10%的急性PE中出現(xiàn)) 典型的 SIQT波型 ( I導聯(lián) S波深、導聯(lián) Q 波顯著和 T 波倒

8、置) 肺型 P波，或肺-冠狀動脈反射所致的心肌缺血表現(xiàn)，如 ST 段抬高或壓低的異常。 特異性差，應用得當，有助于診斷 反之則可能誤診為冠心病等而貽誤診斷,心電圖“雙刃劍”,A 溶拴前 B 溶拴后,SQT、肺型P波，I、aVF導聯(lián)ST-T波改變,A 溶拴前 B 溶拴后,V1-4導聯(lián)T波低平倒置，ST5-6下移,可以迅速得到結(jié)果并可在床旁進行 一般不能作為確診方法 對于提示PTE診斷和排除其他疾病具有重要價值 可以發(fā)現(xiàn)95以上的近端下肢靜脈內(nèi)的血栓 若確實見到肺動脈干的栓子可以作為確診PTE依據(jù)，但此情況極少,B超疑診或鑒別,右室明顯增大，左室減小,診斷依據(jù)：栓塞肺動脈供血區(qū)灌注缺損或通氣/灌注

9、不匹配 灌注掃描正常可排除肺栓塞 肺灌注缺損還見于肺炎、肺氣腫、肺大皰、肺結(jié)核、肺腫瘤 灌注掃描要與胸片和通氣顯像結(jié)合,核素肺通氣/灌注掃描(V/Q),不能鑒別是肺栓塞，還是肺血栓形成 只要肺動脈腔內(nèi)有血流通過，灌注顯像的結(jié)果就可能正常。因此，該檢查往往低估病變的程度和范圍 對亞肺段栓塞的檢出較敏感。,肺灌注掃描評價,高度可能：至少一個或多個肺葉段灌注缺損，通氣良好或胸片無異常 正常： 非診斷性異常：通氣和灌注均有缺損，可見于PTE，但也見于其他疾病,核素肺通氣/灌注掃描評價,左肺全肺未見明顯血流灌注，考慮為完全性肺梗塞。 右肺上葉前段及后段、中葉側(cè)段、下葉上段、前基底段及外側(cè)基底段多發(fā)性肺梗

10、塞。,直接征象 血管腔充盈缺損（中心型或環(huán)形、半月形、附壁） 間接征象 肺動脈擴張，肺動脈高壓 “馬賽克”征 肺出血，肺梗死及繼發(fā)的肺炎；伴發(fā)的胸腔積液。 右心房室增大、心包積液、腔靜脈擴張,CTPA直接征象,CTPA對肺段以上PTE診斷有重要價值，對亞段PTE的診斷價值有限。 能同時顯示肺及肺外的其他胸部疾患， CTPA可以觀察血管壁有助于肺血管病鑒別診斷及胸肺疾病鑒別診斷。 敏感性：9097 特異性：9098 定位診斷準確率94,螺旋CT(SCT)肺動脈造影(CTPA),12月29日,02-12-17,征象：恒定的腔內(nèi)充盈缺損或突然的血管中斷 以肺動脈造影為對照，MRPA診斷 PTE的敏感

11、性為50%87%，特異性為97%100% MRPA顯示亞段栓子受限 掃描時間長，對重癥患者不利 MRPA作為二線檢查,磁共振成像肺動脈造影(MRPA),來源： 安貞醫(yī)院,左側(cè)血流減少,直接征象：肺動脈內(nèi)充盈缺損 管壁不規(guī)則，狹窄，排空延遲 肺動脈完全梗阻，缺支，截斷現(xiàn)象，紋理分布不均 未受累的肺動脈代償增粗，扭曲 右心擴大 肺動脈高壓現(xiàn)象,肺動脈造影(PAA),“金標準”，最終診斷的依據(jù) 敏感性約為95，特異性為95 98 可獲得血流動力學資料 能提供鑒別資料，特別是肺血管病的鑒別診斷 有創(chuàng)檢查：并發(fā)癥(6%)、嚴重(1.5%)、致命性(0.5%) 病情危重時，幾乎不可能進行該檢查,肺動脈造影

12、(PAA),正常,血流中斷、減少,明確是否并存DVT B超 CTV MRV 核素靜脈造影 X線靜脈造影(PAA) 與PTE的檢查同時進行 發(fā)現(xiàn)患者危險因素，采取相應措施,尋找PTE的成因和危險因素,一般處理：類似心梗 吸氧、臥床、鎮(zhèn)靜、監(jiān)護、鎮(zhèn)痛、對癥等 為減低迷走神經(jīng)興奮性，防止肺血管和冠狀動脈反射性痙攣，靜脈內(nèi)注射阿托品0.51mg。,急性PTE的處理,原理 阻止已形成的血栓延伸及新血栓的形成，是其他治療的基礎 適應證 幾乎所有PTE和 DVT 禁忌證 活動性內(nèi)臟出血、出血傾向、嚴重高血壓、肝腎功能不全、近期手術史 急性PTE的抗凝方案 靜脈泵入普通肝素+口服華法令 皮下注射低分子肝素+口

13、服華法令 一直使用皮下注射低分子肝素 使用原則 為達到個體化原則需監(jiān)測血小板以及 APTT（低分子肝素）和PT（華法令）,PTE的抗凝治療,先入為主 高度懷疑肺栓塞時就應該立即給予抗凝治療,而不是等待確診結(jié)果出來后再進行,抗凝治療時機,抗凝藥物 普通肝素 首劑 80IU/Kg, iv. 2 4 h 后再以18IU/Kg / h iv drip. 連續(xù)5天. 監(jiān)測 APTT 為對照組的 1.5-2.5 倍. LMWH（低分子肝素） 華法林 首劑 3-5mg，監(jiān)測 PT(1.5-2.5)或INR(2-3) 新型口服抗凝劑,尤其凝血因子a和a的抑制劑利伐沙班( rivaroxaban) 、阿哌沙班(

14、 apixaban)不需要監(jiān)測,PTE的抗凝治療,危險因子短期可以消除者，如臨時制動等，3月即可 對于栓子來源不明者，至少6個月 對于并發(fā)肺心病或危險因子長期存在者，應12個月以上，甚至終生,抗凝療程,適應證 高危PTE：盡早溶栓 中危PTE：可溶可不溶 其他：不推薦溶栓 溶栓藥：鏈激酶、尿激酶、r-tPA 時間窗：越早溶栓效果越好，傾向14天內(nèi) 并發(fā)癥：出血平均為5%7%，致死性約為l%,急性PTE溶栓治療,急性PTE溶栓治療,絕對禁忌證：活動性內(nèi)出血和近2個月內(nèi)自發(fā)性顱內(nèi)出血、顱內(nèi)或脊柱創(chuàng)傷或外科手術。 相對禁忌證：2周內(nèi)的大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫止血部位的血管穿刺；2個月內(nèi)的缺血

15、性腦卒中；10天內(nèi)的胃腸道出血；15天內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷；1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術；難于控制的重度高血壓（收縮壓180mmHg，舒張壓110mmHg）；近期曾行心肺復蘇；血小板計數(shù)100109/L；妊娠；細菌性心內(nèi)膜炎；嚴重肝、腎功能不全；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等。對于致命性高危PTE，上述絕對禁忌證亦應被視為相對禁忌證。,溶栓藥物 常用的溶栓藥物有尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）和重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。 UK：負荷量 4400 lu / kg iv 10 min 2200 lu / kg.h. ivdrip 12 h 2h 方案 20000 lu / kg ivdrip 2h

16、SK： 負荷量 250000 lu iv 30 min 1000000 lu / h iv drip 24 h rt PA： 50 100 mg ivdrip 2 h,急性PTE溶栓治療,溶栓方案 急性肺栓塞的溶血栓治療方案 ( 美國 FDA 批準 ),注：以上藥物均經(jīng)周圍靜脈連續(xù)輸入,妊娠合并大面積肺栓塞約占1 /3 全程可用低分子肝素 前3月及后6周禁用華法令 分娩后即使是母乳喂養(yǎng)也可序貫為口服華法令，抗凝時間為分娩后至少3個月 分娩過程中不予溶栓 鏈激酶不通過胎盤屏障,臨床應用較多，但孕婦出血風險高( 8% ) ，產(chǎn)道出血常見,孕娠與肺栓塞,腫瘤合并VTE后需要終身抗凝 至少應用LMWH 6個月,之后可改用口服華法林 最初的46周LMWH用量是200 U / ( kgd) ,后減為原劑量的75%,腫瘤與肺栓塞,導管碎解真空抽吸（局部溶栓 ）