1、老年人肺部感染，發(fā)病率高死亡率高危害大美國20億美元/年上海85年3114元93年10000元，死亡率高的原因，病原體變遷不合理抗生素病原學檢查困難臨床表現(xiàn)非典型醫(yī)院獲得性肺炎，免疫功能下降呼吸機防御機構下降基礎病許多人口貧困加劇，胸廓：老年肺炎臨床特征意識狀態(tài)下降、不舒服、困倦、食欲不振、嘔吐原來的基礎性疾病惡化。 最初出現(xiàn)的癥狀呼吸急促、心動過速較多，臨床表現(xiàn)不典型或多與基礎性疾病表現(xiàn)混淆，易漏診、延誤診斷、喪失治療時間節(jié)點。 呼吸增速、心動過速是老年肺炎常見的早期表現(xiàn)。 據(jù)報道，國內80歲以上的高齡肺炎50例以咳嗽、咳痰、發(fā)熱、呼吸困難為主訴占首位。 25%有意識障礙，消化道癥狀16%，

2、血白細胞增加50%。 172例老年肺炎患者，呼吸困難占47.6%，噻菌靈占38%。 社區(qū)獲得性肺炎(CAP )由于老年患者高齡，伴全身或神經(jīng)中樞基礎性疾病，臨床表現(xiàn)多不典型。 患者可能會衰弱、功能狀態(tài)惡化、基礎性疾病惡化、代謝紊亂。 由于病史沒有由本主兒提供，典型的表現(xiàn)可能會被忽略。 56%的患者無典型咳嗽、發(fā)熱、呼吸困難。 只有10%的患者完全沒有典型肺炎的表現(xiàn)。 另外，沒有肺炎的癥狀，體溫上升和血白細胞增加，也暗示了感染的存在。 無力、功能減退、乏力、腹部癥狀和厭食多見于老年肺炎患者。 57%老年CAP患者入院時無發(fā)熱，死亡患者中僅發(fā)熱13%。 這與患者IL-1的釋放減少和蛋白熱能不足、患

3、者中的血漿白蛋白降低等有關。 發(fā)熱在發(fā)病初期多見，24內持續(xù)，低熱多。 另一特征是重度腦功能故障，顯示急性意識障礙和基本識別功能惡化。 47e%死亡的患者發(fā)生意識障礙，這在健康獨立生活的老年人中很少見，非特異性生活能力的降低提示感染的發(fā)生。 Berman在CAF6個月的觀察中報告了日常生活能力的降低比感染先。 輔助檢查，老年肺炎患者三分之一的外周血白細胞修正數(shù)無明顯上升，可表現(xiàn)為核左移或中性粒細胞內出現(xiàn)中毒顆粒。 胸部x線檢查缺乏的診斷的專一性，痰檢查是發(fā)現(xiàn)老年肺炎肺部異常最有效的輔助診斷方法。 輔助檢查、病原學檢查困難，人體喉以上的呼吸機黏膜表面及其分泌物多為微生物“正常菌群”包括21屬、2

4、00種以上，有些細菌濃度非常高，唾液含量約為108109/ml老年， 重癥或住院患者的上呼吸道定植是使正常菌群中部分污染菌營養(yǎng)要求明顯增加的輔助檢查，痰菌檢查是選擇抗生素的主要依據(jù)，老年人排痰能力弱，難以留痰，除痰培養(yǎng)外必須直接制痰，鱗狀上皮細胞球25/HP，痰培養(yǎng)結果可靠輔助檢查、痰培養(yǎng)對肺炎診斷的可靠性較小。 老年人很難得到滿意的痰標本，因此培養(yǎng)前應檢查痰標本的質量，以不滿意的痰標本作為細菌學診斷的依據(jù)。 肺炎鏈球菌培養(yǎng)困難，容易導致假陽性結果。 肺炎鏈球菌和流感桿菌在肺炎菌血癥時培養(yǎng)的陽性率為50%。 多種潛在病原體的發(fā)現(xiàn)常使診斷混亂，上呼吸道定植的g菌常污染痰標本。 因此，除非懷疑結核

5、真菌，否則痰培養(yǎng)不推薦作為老年肺炎的主要檢查。 對于合格的下呼吸道痰培養(yǎng)，反復發(fā)現(xiàn)相同的革蘭氏陰性細菌(GNB )具有診斷價值。 輔助檢驗和其他檢驗可以用血清學或PCR法檢驗結賬臺軍團菌、支原體、衣原體和細小病毒等病原體。輔助檢查，對重癥病例、疑難病例或抗感染治療失敗病例及免疫抑制宿主肺部感染，迫切需要正確的病原學診斷，應積極采用能夠避免口咽定植污染的下呼吸道標本直接取樣技術。 目前的方法多種多樣，主要包括環(huán)甲膜穿刺經(jīng)氣管抽吸、胸壁穿刺肺抽吸、經(jīng)支氣管纖維鏡或人工氣道抽吸或防污染標本毛刷取樣、經(jīng)支氣管纖維鏡清洗防污染支氣管肺泡等，各有優(yōu)缺點，均為創(chuàng)傷性檢查，選擇時用手指、輔助檢查、診斷、感染的

6、癥狀和體征結合胸部x線改變，診斷肺炎一般不難。 難題是致病菌確診，大葉肺炎，大葉肺炎，大葉性肺炎，大葉性肺炎：肺葉充血，變實，大葉性肺炎：肺泡腔擴張，腔內充粉小葉性肺炎：雙肺彌漫分布的小病灶，小葉性肺炎：病灶融合，廣泛壞死和化膿，結賬臺軍團菌肺炎，滲出，鑒別診斷，肺結核，尤其是干支無力及全身中毒癥狀，x線顯示肺部廣泛浸潤影，容易與大葉性肺炎，而干酪性肺炎全身中毒癥狀更重，x線陰影密度高且不均勻，抗炎治療無效。 結核菌素試驗(PDD )、痰檢查結核菌或痰結核菌培養(yǎng)等，可進行明確診斷。 繼鑒別診斷、黑亞斯塔肺結核(干酪性肺炎)、肺結核薄壁空洞、干酪性肺炎、結核合并空洞、肺癌中央型肺癌合并閉塞性肺炎

7、之后，誤診為一般肺炎的情況較多。 這樣的肺炎吸收不完全，在同一肺野和肺葉容易反復發(fā)作，容易發(fā)生肺不張。 胸部CT發(fā)現(xiàn)相應的葉支氣管閉塞，有縱隔淋巴結腫大、胸水等可能性。 痰找腫瘤細胞球常為陽性，支氣管鏡檢查可發(fā)現(xiàn)新生物，是活檢陽性。 鑒別診斷，中央型肺癌，肺癌：周邊型，鑒別診斷，雙肺充滿濕性羅音時，需與左心力衰竭鑒別。 發(fā)生左心力衰竭者一般有相應的心臟疾病史，老年人以冠心病居多，雙肺羅音可隨體位而變化，若對多通過利尿治療有效的肺性腦病者出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀，應與精神疾病、腦血管疾病鑒別的胸痛、氣喘、咳嗽、咯血者應與肺梗死鑒別肺水腫蝶型、治療、呼吸治療(吸氧和機械通氣)抗菌治療痰液引流免疫治療鼎力相

8、助治療目前臨床關注的細菌耐受力問題有： (1) ESBLs (超廣譜內酰胺酶催化劑) (2) MRSA (3) PRP (4) vre (5) type ilac (6)超廣譜是三代頭孢替胺的使用，從-內酰胺酶突然變異的亞型-內酰胺酶，耐受力反應歷程-內酰胺酶對細菌-內酰胺酶類抗生素的分泌細胞青霉素結合蛋白(PBPs )質量與量的變化細菌外膜蛋白的變化，ESBLs的特征(2)青霉素類和某些三代頭孢菌素， 例如，可以水解作用頭孢西肟、頭孢他啶、頭孢曲松、頭孢替胺(3)很多都被克拉維酸所抑制。但是，在這些例子中，Cefpodoxime和ceftazidime是相同的(4)介導質粒，從常規(guī)的鎂酶催化

9、劑基因(TEM-1、TEM-2、SHV-1等)突變而來。 (5)臨床上有對-內酰亞胺類(花青、孢霉素、阿摩尼亞曲南等)的耐受力。 在體外藥物敏感性試驗的易感性臨床上，這些個酰亞胺類抗生素(6) ESBL基因常與其他抗生素結合，不應在其生產(chǎn)菌中呈多種耐藥性，如云同步中出現(xiàn)氨基糖苷類和SMZco等。(7)由于不能水解作用不典型的酰亞胺類抗生素，如羰花青類(亞胺培南)、頭霉類等，ESBL產(chǎn)生菌對這些個的抗生素敏感。ESBLs的特點、ESBLs的發(fā)生原因第三代頭孢菌素例如頭孢他啶、頭孢曲松、濫用孢霉素，部分產(chǎn)生酰亞胺酶催化劑的細菌在三代孢霉素的選擇性遺傳壓力下產(chǎn)生酰亞胺酶催化劑的基因而成為ESBLs的

10、細菌感染患者進行致病菌的分離鑒定和不能徹底治療細菌感染患者。 一般細菌感染患者經(jīng)有效抗生素治療后，若癥狀特征明顯好轉，需連續(xù)用藥3天左右。 停藥太快的話，殺菌不徹底的致病菌就能復蘇，變成耐藥性菌。 原因，抗感染藥的頻繁更換。 部分感染患者在醫(yī)院和醫(yī)院之間頻繁就診，接受治療的醫(yī)生不斷改變，各醫(yī)生根據(jù)自己的用藥習慣改變抗生素，將致病菌改變?yōu)橥蝗坏乜股刂甑目股?，未按?guī)定方法使用。 劑量不足或每日用藥次數(shù)減少，致病菌在亞抑制菌濃度的抗生素作用下，成為突然地耐藥株，發(fā)生原因，ESBLs產(chǎn)生菌感染嚴重： (1)該菌對三代頭孢替胺體外藥物易感性試驗敏感時，體內療效欠佳。 (2)該菌常呈多藥耐藥性，給治療

11、帶來一定困難。 (3)該菌的耐藥基因是通過質粒介導，在同種或異種菌之間結合、轉化和傳遞進行轉移，使敏感菌變成藥劑耐受力菌，從而引起嚴重的院內交叉感染和院外藥劑耐受力菌的擴散。 (產(chǎn)生ESBLs的致病菌越來越多，表現(xiàn)在產(chǎn)生酶催化劑率的提高和產(chǎn)生酶催化劑的增加。 本醫(yī)院今年進行了在287株致病菌中-actamase占174株(60.6% )、ESBLs占51株(17.7% )的預試驗。 ESBLs產(chǎn)生菌感染的治療，氨基甲酸酯青霉烯系統(tǒng)泰能(Tienam)-亞胺培南(imipenen )希拉他汀類藥物(cilastain )美平、奎寧、其他內酰胺酶類阻化劑、頭霉優(yōu)先的MRSA感染的治療在臨床上是非常

12、棘手的難題之一， 關鍵是對多種抗生素的多藥耐藥性萬古霉素是目前臨床上治療MRSA唯一療效肯定的抗生素，預防、合理使用抗生素早期檢出細菌者應加強消毒制度，加強院內下呼吸道感染的發(fā)病反應歷程及其防治， 一、院內下呼吸道感染的發(fā)病反應歷程傳染源和類型內因性感染原發(fā)性感染內因性感染外因性感染、原發(fā)性內因性感染是由潛在性原微生物(PPMs )引起的，這些個的微生物通常存在肺損傷或氣管插管患者的口咽和胃腸道，其發(fā)病多見于住院早期。 原健康者：肺炎鏈球菌、金葡菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、大腸菌群等基礎性疾病者：肺炎克雷伯菌。 繼發(fā)性內源性感染多由g桿菌引起，是住院期間繼發(fā)性定植于口咽或胃腸的菌群，其他患者

13、或攜帶者通過醫(yī)療從業(yè)者手傳播。 致病菌是外源性的，但在感染前定植繁殖，然后吸入發(fā)病。外來感染、接觸傳播：最常見的是直接和間接空氣傳播媒介傳播：昆蟲或動物傳播，二.定植在病原體和誤吸，定植在上呼吸道的致病菌從口咽分泌物誤吸到下呼吸道和肺泡是醫(yī)院內下呼吸道感染的中心環(huán)節(jié)，是發(fā)病相關危險因素。 宿主相關因素：年齡60歲慢性肺部疾病免疫功能故障營養(yǎng)不良意識障礙、在先休克神經(jīng)肌肉疾病等醫(yī)療相關因素：交叉感染空氣和給水系統(tǒng)污染在ICU長期住院先行抗生素治療手術抗酸和H2阻斷劑氣管插管和再插管鼻胃管顱內壓監(jiān)測平臥位等， 三、預防和控制技術口咽和胃腸致病菌定植和吸入改善營養(yǎng)支持治療方法將半臥位小號胃管少量持續(xù)

14、導管直接插入空腸，控制胃內含物反流硫糖胺聚糖減少消化性潰瘍聲門下分泌物引流選擇性消化道脫污染和合理應用氣管導管表面生物被膜清除抗生素(外源性) 由于隔離傳播途徑的洗手間公共器具消毒滅菌患者和病原攜帶者的隔離保護性隔離、院外感染肺炎(CAP )和醫(yī)院內交差感染肺炎(HAP )其感染率(Prevalence )和相關死亡率高，因此其正確處理尤其受到臨床醫(yī)生的關注。 事實上，如果重癥CAP和HAP的經(jīng)驗性初治抗菌方案不合適，隨后改變初治方案確實會增加死亡率，根據(jù)培養(yǎng)結果改變不合適的初治方案，其死亡風險也會比選擇正確的初治方案增加。 重癥CAP和HAP的有效初始治療方案的重要性已經(jīng)出現(xiàn)在目前的抗菌治療

15、指南中，建議并用抗生素廣泛做評估可能的致病菌， 細菌藥物耐受力的發(fā)生機制細菌細胞貼壁通透性降低抗生素作用靶點的修飾產(chǎn)生滅活酶催化劑是迂回抗生素的機制臨床上重要的藥物耐受力肺炎鏈球菌(產(chǎn)內酰胺酶甲氧芐啶產(chǎn)生酶催化劑，PBPS的修飾)大腸菌群和肺炎克雷伯菌屬(產(chǎn)生內酰胺酶和超廣譜內酰胺酶)， 耐藥性重癥細菌性感染相關致病菌，重癥細菌性感染最常見的致病菌CAP肺炎鏈球菌肺炎支原體肺炎結賬臺軍團菌HAP腸道革蘭氏陰性桿菌流感嗜血桿菌金黃色葡萄球菌(對甲氧芐啶敏感)肺炎鏈球菌銅綠假單胞菌不動桿菌屬，重癥醫(yī)院獲得性肺炎SHAP規(guī)定，ICU生活呼吸衰竭病變迅速發(fā)展。 x線片示多肺葉或雙肺浸潤性病變和空洞嚴重膿毒血癥，SHAP最初經(jīng)驗抗菌治療不一盞茶或不合理：病死率高于治療一盞茶組最初治療不足，隨后根據(jù)藥物易感性調整抗菌治療，其預后均無改善的SHAP在獲得培養(yǎng)結果前， 應及早給予廣譜抗生素聯(lián)合治療，并以最有可能的致病菌羧化酶類或具有抗假單細胞菌活性的內酰胺類聯(lián)合氨基糖苷類或喹諾酮類為推薦方案，對于MRSA，下呼吸道標本涂片高度一致于g球菌與培養(yǎng)分離MRSA間， 涂