1、Bronchial Asthma,武漢科技大學附屬 武鋼總醫(yī)院兒科教研室,第十二章第六節(jié),徐紅,1,2,教學大綱,掌握兒童支氣管哮喘的定義、實質 掌握兒童支氣管哮喘的臨床特點 熟悉兒童支氣管哮喘的病因、病理和治療 熟悉哮喘持續(xù)狀態(tài)的定義和處理 了解兒童支氣管哮喘的發(fā)病機理和GINA方案。,2,3,4,5,1953-1995（42歲） 因哮喘急性發(fā)作 病逝泰國,鄧麗君,6,7,8,提 綱,定義 發(fā)病機理 病理和病理生理 輔助檢查 治療 預后,流行病學 使哮喘加重的誘因 臨床表現 診斷和鑒別診斷 預防復發(fā)及教育管理,8,9,提 綱,定義 發(fā)病機理 病理和病理生理 輔助檢查 治療 預后,流行病學 使

2、哮喘加重的誘因 臨床表現 診斷和鑒別診斷 預防復發(fā)及教育管理,9,G INA,lobal itiative for sthma,GINA,簡 介,全球哮喘防治創(chuàng)議,10,內不治喘,外不治癬,11,Definition of Asthma,Asthma is a chronic inflammatory disorder of the airways in which many cells and cellular elements play a role 支氣管哮喘是由多種炎性細胞和細胞組分 共同參與的氣道慢性炎癥性疾病,12,Definition of Asthma,Chronic infl

3、ammation leads to recurrent episodes of wheezing, breathlessness, chest tightness, and coughing，particularly at night or in the early morning 慢性炎癥引起反復發(fā)作性的喘息、氣促、胸悶和咳嗽，常在夜間和或清晨發(fā)作或加劇,13,Definition of Asthma,支氣管哮喘是由多種炎性細胞參與的氣道慢性炎癥。 哮喘的本質是氣道慢性炎癥,Inflammation,Cells: eosinophil, mast cell, T cell (Th2), B

4、cell, basophil, neutrophil and resident cells such as epithelial cells and fibroblasts,Infection,14,哮喘的本質-此“炎”非那“炎”,Inflammation 非特異性變態(tài)反應炎癥嗜酸性細胞浸潤為主 吸入糖皮質激素為主的抗炎治療,Infection特異性炎癥：紅，腫，痛，熱中性粒細胞浸潤為主 抗生素抗感染治療為 主,15,過去：1967年由Ishisaka首次提出I-型變態(tài)反應學說作為解釋哮喘的發(fā)病機制。故哮喘被定義為：一種發(fā)作性的和可逆性的氣道平滑肌痙攣（功能性） 但支氣管擴張劑并未降低哮喘的發(fā)

5、病率，住院率，死亡率。故引起醫(yī)學界反思：哮喘的定義和治療原則有錯誤,哮喘的發(fā)病機制,Definition of Asthma,16,現在：哮喘是多種細胞(如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分共同參與的氣道慢性炎癥性疾病， 這種慢性炎癥導致氣道反應性增加，通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復發(fā)作性喘息、氣促、胸悶或咳嗽，常在夜間和（或）清晨發(fā)作或加劇,Definition of Asthma,17,Definition of Asthma,哮喘定義的內涵包括： 1、哮喘的本質是氣道慢性炎癥（此炎癥Inflammation不等于Infection)。

6、氣道高反應性是哮喘的基本特征，氣道慢性炎癥是哮喘的基本病變。急性氣流受限（支氣管痙攣，管壁炎癥性腫脹，粘液栓形成，氣道重塑）是哮喘的基本表現形式 2、哮喘是一種慢性疾患,18,哮喘的發(fā)病機制,急性發(fā)作期和緩解期哮喘氣道內均存在嗜酸性細胞、肥大細胞和中性粒細胞等炎癥細胞浸潤,氣道變應性炎癥 （airway allergic inflammation） InflammationInfection,19,哮喘的發(fā)病機制-氣道炎癥學說,氣道炎癥是哮喘的共同病理學特征，是哮喘的本質 哮喘的基本特征是氣道高反應性（airway hyperresponsive ） 氣道慢性炎癥是氣道高反應性的病理基礎,20

7、,21,提 綱,定義 發(fā)病機理 病理和病理生理 輔助檢查 治療 預后,流行病學 使哮喘加重的誘因 臨床表現 診斷和鑒別診斷 預防復發(fā)及教育管理,流行病學,哮喘是一種全球性的慢性疾患 全球：逾2億哮喘患者 我國：逾3千萬哮喘患者 發(fā)達國家發(fā)展中國家、城市農村 哮喘患病率及死亡率仍有上升趨勢,22,23,哮喘的流行病學,014歲兒童哮喘的患病率: 全國19881990年0.11%2.03%，2000年0.12%3.34%； 首次發(fā)病：70-80%5歲,50%3歲 性別：男:女為2:1 家族史： 20%,23,24,新西蘭:32%,澳大利亞:18%,中國:0.1%4.36% (平均1.97%),加拿

8、大:4%,美國:3.1%7.6%,歐洲:2%18%,支氣管哮喘 一個全球性的嚴重健康問題,全球哮喘患者2億以上 兒童哮喘占35%以上 中國估計有哮喘患者約3,000萬,24,25,提 綱,定義 發(fā)病機理 病理和病理生理 輔助檢查 治療 預后,流行病學 使哮喘加重的誘因 臨床表現 診斷和鑒別診斷 預防復發(fā)及教育管理,發(fā)病機理Pathogenesis,免疫因素 神經、精神、內分泌因素 遺傳學背景,26,27,粘液分泌過多,嗜酸性細胞,Th2 細胞,血管擴張 新血管形成 氣道重塑,血漿滲出水腫形成,主要堿基蛋白 嗜酸細胞陽離子蛋白 嗜酸細胞趨化因子 嗜酸細胞過氧化物酶 血小板活化因子 白三烯,粘 液

9、 栓,巨噬細胞/ 樹突狀細胞,平滑肌收縮 肥大 / 增生,上皮脫落,神經激活,抗原,肥大細胞,B細胞,IgE,IL-4,組胺 白三烯 前列腺素 緩激肽，血小 板激活因子,慢性炎癥 氣道高反應,IL-5、3,VCAM-1,免疫發(fā)病機制,27,Th亞群失衡 Th1: IL-2,IFN-,TNF- Th2: IL-3,IL-4,IL-5,IL-13 等,Th1,Th2,Th1,Th2,正常,哮喘,IFN-,IL-4 IL-5,免疫學發(fā)病機制,28,IgE介導I型變態(tài)反應,肥大細胞,IgE,各種炎癥因子 組胺、5-羥色胺、白三烯、前列腺素D2,致敏原,哮喘發(fā)作,平滑肌收縮,粘膜水腫,粘液腺分泌亢進,2

10、9,IL-5-嗜酸性粒細胞,IL-5 嗜酸性粒細胞分化，成熟，存活 嗜酸性粒細胞堿性蛋白，過氧化酶 氣道慢性炎癥與高反應性,30,31,氣道神經調節(jié)：膽堿能,腎上腺素能, 非腎上腺素能非膽堿能神經(NANC) -腎上腺素能受體功能,迷走神經張力亢進,神經、精神和內分泌因素,31,遺傳因素 genetic factor,流行病學資料,特應質（atopy） 哮喘病人對變應原的易感性，主要表現為體內總IgE和特異性IgE水平增高多。多數有濕疹、過敏性鼻炎、過敏性皮炎、食物或藥物過敏,約30-40%有家族哮喘疾病史 約50-60%有家族過敏疾病史,遺傳因素：多基因遺傳，遺傳度70-80%,32,哮喘相

11、關基因,目前研究較多的是染色體5q31上的IL-4，IL-13和IL-4受體基因的突變或多態(tài)性,33,34,遺傳傾向,環(huán)境因素,氣道炎癥,氣道高反應性,氣道狹窄,臨床癥狀,免疫因素,神經、精神和 內分泌因素,34,35,提 綱,定義 發(fā)病機理 病理和病理生理 輔助檢查 治療 預后,流行病學 使哮喘加重的誘因 臨床表現 診斷和鑒別診斷 預防復發(fā)及教育管理,使哮喘加重的誘因,吸入變應原 塵螨、動物毛屑及排泄物、蟑螂、真菌、花粉 呼吸道感染（病毒及支原體） 運動和過度通氣 藥物（如阿斯匹林）,食入變應原 牛奶、魚蝦、蛋、花生、水果、面粉 強烈的情緒變化 冷空氣 職業(yè)粉塵及氣體,36,37,37,38

12、,提 綱,定義 發(fā)病機理 病理和病理生理 輔助檢查 治療 預后,流行病學 使哮喘加重的誘因 臨床表現 診斷和鑒別診斷 預防復發(fā)及教育管理,38,39,病理（pathological）,大體：肺表面顯示過度膨脹和萎陷區(qū)，肺切面見軟而膠凍狀或灰色橡皮樣黏液栓，常見于中等到小支氣管腔內,39,40,支氣管平滑肌顯著增厚 黏膜下水腫、血管擴張充血和炎癥免疫細胞浸潤 黏膜下分泌腺增生，杯狀細胞增多，纖毛細胞減少 纖毛上皮變性、碎裂和基底膜上剝脫 氣道重塑,哮喘,正常,病理（pathological）,40,支氣管平滑肌痙攣,粘膜水腫,粘液分泌增加,病理改變（Pathology）,41,42,正常人,哮喘

13、病人,支氣管鏡下的哮喘本質,42,哮喘,正常,氣道上皮的變化,43,Mechanisms Underlying the Definition of Asthma,Risk Factors危險因素 (for development of asthma),INFLAMMATION,Airway Hyperresponsiveness,Airflow Obstruction 氣流受限,Risk Factors (for exacerbations),Symptoms,（氣道高反應）,44,病 理 生 理,氣道炎癥,氣道高反應性,氣流受阻,臨床癥狀,支氣管痙攣 管壁炎癥性腫脹 粘液栓形成 氣道重塑,4

14、5,46,提 綱,定義 發(fā)病機理 病理和病理生理 輔助檢查 治療 預后,流行病學 使哮喘加重的誘因 臨床表現 診斷和鑒別診斷 預防復發(fā)及教育管理,46,臨床表現（clinical manifestations）,癥狀 symptom 先兆癥狀：鼻癢、打噴嚏、鼻塞、流涕、咽癢、眼癢、干咳 典型癥狀：喘息和呼吸困難、咳嗽、胸悶；嚴重者端坐呼吸，恐懼不安、大汗淋漓，面色蒼白，言語不能等,47,臨床表現（clinical manifestations）,體征 physical sign 一般體征：緊張、煩躁、端坐呼吸、紫紺等 肺部體征：呼氣延長和雙肺哮鳴音、肺氣腫征象，嚴重者哮鳴音反可消失，稱“閉鎖肺

15、” 其它：桶狀胸、奇脈、呼吸肌疲勞表現（三凹征、反常呼吸），常伴有過敏性鼻炎、鼻竇炎、濕疹等,48,哮喘發(fā)作在合理應用常規(guī)緩解藥物治療后，仍有嚴重或進行性呼吸困難者，稱為哮喘危重狀態(tài)（哮喘持續(xù)狀態(tài)，status asthmaticus）,哮喘危重狀態(tài)（哮喘持續(xù)狀態(tài)）,49,50,提 綱,定義 發(fā)病機理 病理和病理生理 輔助檢查 治療 預后,流行病學 使哮喘加重的誘因 臨床表現 診斷和鑒別診斷 預防復發(fā)及教育管理,50,51,肺功能檢查： 1. 舒張試驗、2. 激發(fā)試驗 胸部X線檢查 過敏原測試： 血清特異性IgE、皮膚變應原點刺試驗 呼出氣一氧化氮濃度測定和誘導痰技術 血氣分析,輔助檢查,51

16、,52,輔助檢查,肺功能：FEV1%,FRC,小氣道阻力增加 胸片：肺充氣過度，繼發(fā)感染可有斑片影 外周血：EOS、IgE 過敏原皮試 血氣：PaO2、后期 PaCO2、PH,正常胸片,哮 喘,52,Measurements of lung function,簡易峰流速儀,53,54,提 綱,定義 發(fā)病機理 病理和病理生理 輔助檢查 治療 預后,流行病學 使哮喘加重的誘因 臨床表現 診斷和鑒別診斷 預防復發(fā)及教育管理,54,55,哮喘診斷,診斷哮喘,55,支氣管哮喘診斷標準,1.反復發(fā)作喘息、咳嗽、 氣促、胸悶，多與接觸變 應原、冷空氣、 物理、 化學性刺激、呼吸道感染、 運動等有關，常在夜間

17、和 （或）清晨發(fā)作或加劇 2.發(fā)作時在雙肺可聞及散 在或彌漫性，以呼氣相為主 的哮鳴音，呼氣相延長 3.上述癥狀可經抗哮喘治療 緩解或自行緩解,4.除外其它疾病所引起的喘息、咳嗽、氣促、和胸悶 5.臨床表現不典型者（如無明顯喘息或哮鳴音）應至少具備以下一項 A.支氣管 舒張試驗陽性一秒鐘用力呼氣容積（FEV1）增加12 % 以上 B.支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性 C. 最大呼氣流量（PEF）日內變異率或晝夜波動率（連續(xù)監(jiān)測12周）20 %,符合1-4條或4+5條者，可以診斷為支氣管哮喘,56,咳嗽變異性哮喘的診斷（CVA）,咳嗽變異性哮喘(CVA)是兒童慢性咳嗽最常見原因之一 以咳嗽為唯一或主

18、要表現，不伴有明顯喘息 診斷依據（14項為診斷基本條件）： 1.咳嗽持續(xù)4周，常在夜間和(或)清晨發(fā)作或加重以干咳為主 2.臨床上無感染征象，或經較長時間抗生素治療無效 3.抗哮喘藥物診斷性治療有效 4.排除其他原因引起的慢性咳嗽 5.支氣管激發(fā)試驗陽性和(或)PEF每日變異率(連續(xù)監(jiān)測 12 周)20 6.個人或一、二級親屬特應性疾病史或變應原檢測陽性,57,5歲以下兒童喘息的分類,早期一過性喘息,多見于早產和父母吸煙者 主要原因是環(huán)境因素導致的肺發(fā)育延遲 大多數患兒在3歲之內喘息逐漸消失,早期起病的持續(xù)性喘息,3歲前起病 主要表現為與急性呼吸道病毒感染相關的反復喘息 喘息癥狀一般持續(xù)至學齡

19、期，部分患兒在12歲時仍然有癥狀 無特應癥表現，也無家族過敏史,遲發(fā)性喘息/哮喘,有典型的特應癥，往往伴有濕疹 哮喘癥狀常遷延持續(xù)至成人期 氣道有典型的哮喘病理特征,前兩種類型的兒童喘息只能通過回顧性分析才能做出鑒別 兒童喘息的早期干預有利于疾病的控制 不宜對患兒進行初始治療時即進行如此分類,兒童支氣管哮喘診斷與防治指南中華兒科雜志，2008 ，（10）,58,喘息患病率,兒童哮喘的自然進程,暫時性幼年喘息者,非過敏性喘息者,IgE相關性喘息/ 哮喘,0,3,年齡（歲）,6,11,Martinez. J Allergy Clin Immunol 1999;104:S169-S174.,59,哮

20、喘預測指數（GINA 2006）,3歲內有喘息（1年4次）,有1項主要危險因素 或2項次要危險因素,預測3歲后哮喘可能發(fā)生 如果哮喘預測指數陽性，則建議開始哮喘規(guī)范治療,次要危險因素： (1)有食物變應原致敏的依據 (2)外周血嗜酸性粒細胞4 (3)與感冒無關的喘息 過敏性鼻炎 ( GINA 2006),主要危險因素： (1)父母有哮喘病史 (2)經醫(yī)生診斷為特應性皮炎 (3)有吸入變應原致敏的依據,兒童支氣管哮喘診斷與防治指南中華兒科雜志，2008，（10）,60,哮喘分期,突然發(fā)生喘息、咳嗽、氣促、胸悶等癥狀，或原有癥狀急劇加重,急性發(fā)作期,相當長時間內不同頻度和(或)不同程度地出現過喘息

21、咳嗽、氣促、胸悶等癥狀,慢性持續(xù)期,經過治療或未經治療癥狀、體征消失，肺功能恢復到急性發(fā)作前水平，并維持3個月以上,臨床緩解期,61,分級 哮喘急性發(fā)作嚴重度分級,62,哮喘長期管理嚴重度分級,病人出現任何一個嚴重度征象，就足夠將病人歸入該一級內,63,哮喘控制的分級,*任何時候發(fā)生急性發(fā)作都應立即評估維持治療方案是否恰當 任1周內有1次發(fā)作此周定義為未控制 5歲及以下兒童的肺功能結果可信度低,充分的證據表明： 哮喘的臨床表現癥狀、睡眠障礙、活動受 限和肺功能影響，能經適當的治療得到控制 過去的哮喘分類“間歇、輕度持續(xù)、 中度持續(xù)、重度持續(xù)”，僅用于研究,64,65,鑒別診斷(differen

22、tial diagnosis),毛細支氣管炎 肺結核 氣道異物 支氣管狹窄或軟化 心源性哮喘 縱隔疾病 咽喉部疾病,65,66,提 綱,定義 發(fā)病機理 病理和病理生理 輔助檢查 治療 預后,流行病學 使哮喘加重的誘因 臨床表現 診斷和鑒別診斷 預防復發(fā)及教育管理,66,Asthma Treatment,控制急性發(fā)作，維持最輕或沒有癥狀 防止癥狀加重或反復 肺功能正?；蚪咏?保持正常活動（包括運動）能力 防止不可逆氣流受限 避免藥物不良反應 防止因哮喘而死亡,67,強調長期、持續(xù)、規(guī)范治療 制定個體化的治療方案 急性期抗炎、平喘快速緩解癥狀 慢性持續(xù)期堅持長期抗炎，降低氣道反應性，防止氣道重

23、塑避免危險因素和自我保健,Asthma Treatment,GINA,68,Acute on chronic allergic inflammation,慢 性 炎 癥(allergic inflammation),結構改變,急性發(fā)作：短效2激動劑,哮喘病程,哮喘炎癥發(fā)展過程,Barnes PJ,ICSLABA緩釋茶堿,慢性炎癥：ICS,69,Asthma Treatment,GINA,哮喘治療藥物主要分為兩大類 第一類：緩解藥物 第二類：控制藥物,70,Asthma Treatment,GINA,1、吸入型速效2激動劑 2、全身使用ICS 3、抗膽堿能藥物 4、口服短效2激動劑 5、短效茶堿

24、,緩解藥物,71,Asthma Treatment,GINA,1、吸入ICS 2、白三烯調節(jié)劑 3、緩釋茶堿 4、長效2激動劑 5、肥大細胞膜穩(wěn)定劑：色甘酸鈉 6、全身用ICS,控制藥物,72,Asthma Treatment,GINA,支氣管擴張劑-治標藥物 本類藥物不能從根本上消除哮喘患者氣道的變應性炎癥 用藥原則：按需使用（專業(yè)醫(yī)師指導） 長期應用2受體激動劑的副作用： 可致2受體功能下調，效應降低 甚至加重氣道炎癥和氣道高反應性,73,Asthma Treatment,GINA,支氣管擴張劑-治標藥物 快速緩解支氣管收縮及伴隨急性癥狀、終止哮喘急性發(fā)作 常用藥物是吸入型的短效的2受體激

25、動劑、吸入性抗膽堿藥和短效茶堿 吸入型短效2受體激動劑為哮喘急性發(fā)作治療的首選藥物,74,2激動劑的種類,短效2激動劑 沙丁胺醇(萬托林) 中效2激動劑 特布他林博力康尼,長效2激動劑 福莫特羅 沙美特羅 班布特羅(幫備) 丙卡特羅(美普清),75,Asthma Treatment,GINA,抗炎藥物 -治本藥物 不是指抗生素，而是糖皮質激素，是治療哮喘最有效的抗炎藥物 減少支氣管壁的炎癥和紅腫，降低支氣管過敏反應，降低氣道高反應性，有效地改善肺功能，控制哮喘的發(fā)作,76,Asthma Treatment,GINA,抗炎藥物 -治本藥物 癥狀發(fā)作與否，均需每日用藥 不能迅速擴張支氣管，急性發(fā)作

26、時應同時使用支氣管擴張劑 遵循“階梯式的治療方案”長期、規(guī)范吸入13年 吸入方式為首選 優(yōu)點：藥物直達肺部，用量小，作用快，安全性高，療效好，全身不良反應少,77,糖皮質激素的種類,吸入治療常用的糖皮質激素有3種： 丙酸倍氯米松 必可酮、必酮碟 布地奈德 普米克氣霧劑，令舒、都保 丙酸氟替卡松 輔舒酮,口服用藥 潑尼松(強的松) 靜脈用藥 甲潑尼松(甲基強的松龍) 琥珀酸氫化可地松或氫化可地松 地塞米松,78,Pedersen,1999,吸入激素對身高有影響嗎?,觀察9.2年患兒最終身高不受影響,79,Barnes Nice 2001,2-受體,+,+,激素與2受體激動劑之間的相互作用,80,

27、其他常用藥物,肥大細胞膜穩(wěn)定劑 色甘酸鈉 白三烯受體拮抗劑 是新一代非糖皮質激素類抗炎藥物，如孟魯司特(順爾寧)、扎魯司特 茶堿 氨茶堿,抗膽堿藥 異丙托溴胺品 (愛全樂) 其他抗過敏藥物 如西替利嗪，氯雷他定，酮替芬 抗IgE治療,81,82,急性發(fā)作期治療,1 2受體激動劑(2-AG) 2 全身性糖皮質激素 3 抗膽堿能藥物 4 短效茶堿,82,83,慢性持續(xù)期治療,吸入型糖皮質激素 白三烯調節(jié)劑 緩釋茶堿 長效2受體激動劑 肥大細胞膜穩(wěn)定劑 全身性糖皮質激素 聯合治療 特異性免疫治療,83,哮喘治療的策略,84,85,85,5歲及以上兒童哮喘長期治療方案,哮喘教育、環(huán)境控制,第1級,第2

28、級,第3級,第4級,第5級,升級,降級,按需使用 SABA,哮喘防治教育、環(huán)境控制,按需使用SABA,一般不需要,選用下列一種： 低劑量ICS LTRA,選用下列一種： 低劑量ICS+ 吸入型LABA 中高劑量ICS 低劑量ICS+ LTRA,選用下列一種： 中高劑量ICS+ LABA 中高劑量ICS+ LTRA或緩釋茶堿 中高劑量ICS/LABA +LTRA或緩釋茶堿,選用下列一種： 中高劑量ICS/LABA +LTRA和（或）緩釋 茶堿+口服最小劑量 糖皮質激素 中高劑量ICS/LABA +LTRA和（或）緩釋 茶堿，12歲可加抗 IgE治療,85,86,86,5歲以下兒童哮喘長期治療方案

29、,哮喘教育、環(huán)境控制,第1級,第2級,第3級,第4級,第5級,升級,降級,按需使用SABA,哮喘防治教育、 環(huán)境控制,按需使用SABA,一般不需要,選用下列一種： 低劑量ICS LTRA,選用下列一種： 中等劑量ICS 低劑量ICS+ LTRA,選用下列一種： 中高劑量ICS+ LTRA 中高劑量ICS+ 緩釋茶堿 中高劑量ICS/LABA +LTRA或緩釋茶堿,選用下列一種： 高劑量ICS +LTRA+ 口服最小劑量糖皮 質激素 高劑量ICS聯合LABA +口服最小劑量糖皮 質激素,86,87,1.吸入型糖皮質激素（ICS）,速效性：直接作用達靶細胞，被表面積大、運轉距離短、血供豐富的肺泡和

30、氣道粘膜吸收 安全性：無第一關卡效應，劑量僅為口服的1/201/3 方便：比注射、口服方便,87,88,全身 循環(huán),全身性 副作用,全身生 物活性,8090%咽下,10 20 % 在肺部沉積,胃腸 吸收,經肝臟首過效應失活,吸入皮質激素的代謝途徑,88,89,90,常用的吸入劑型,壓力定量吸入氣霧劑（pMDI) 干粉吸入劑 溶液霧化吸入,90,91,2.白三烯調節(jié)劑,白三烯合成酶抑制劑 白三烯受體拮抗劑 孟魯司特 扎魯司特,91,92,3.緩釋茶堿,協(xié)助ICS抗炎 每日分12次服用,92,93,4.長效2受體激動劑,藥物包括： 福莫特羅 沙美特羅 幫布特羅 丙卡特羅,93,94,5.肥大細胞膜穩(wěn)定劑,色甘酸鈉 預防運動及其他刺激誘發(fā)的哮喘 效果較好 副作用小,94,Asthma Treatment,GINA,全身性糖皮質激素 適應癥： 短期用于慢性持續(xù)期 重度持續(xù)患兒長期使用高劑量ICS 加吸入型長效2-AG及其他控制藥 物療效欠佳時使用,95,96,7.聯合治療,適應證： 常用聯合重度持續(xù) 單用病情控制不佳的中度持續(xù) ICS聯合吸入型長效2-AG ICS聯合白三烯調節(jié)劑