1、藥物相關(guān)性腎損傷（DKI）雖然不是導(dǎo)致腎臟疾病的主要原因，卻可加速腎衰竭進(jìn)展。因此，早發(fā)現(xiàn)，早預(yù)防和早治療DKI對預(yù)防慢性腎臟?。–KD）進(jìn)展和腎衰竭具有重要作用。近期，日本發(fā)布了DKI臨床實(shí)踐指南，本文對重點(diǎn)內(nèi)容進(jìn)行了整理，供大家學(xué)習(xí)參考。證據(jù)水平1級：系統(tǒng)綜述/薈萃分析2級：至少有一項(xiàng)隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)(RCT)3級：無RCT4級：分析性流行病學(xué)研究（隊(duì)列研究或病例對照研究）或單臂研究（無對照）5級：描述性研究（病例報(bào)告或病例系列）6級：專家委員會或個別專家意見，并非基于患者數(shù)據(jù)。證據(jù)等級A (強(qiáng)): 科學(xué)基礎(chǔ)強(qiáng)B (中等): 有一定的科學(xué)基礎(chǔ)C (弱): 科學(xué)基礎(chǔ)較弱D (極弱): 無科學(xué)

2、基礎(chǔ)推薦等級1: 強(qiáng)推薦2: 弱推薦3：無推薦意見嗜酸性粒細(xì)胞增多是否是早期診斷DKI的標(biāo)志物？嗜酸性粒細(xì)胞增多可檢測急性間質(zhì)性腎炎（AIN）DKI，但因其假陰性率較高，不推薦作為診斷DKI的標(biāo)志物。（2C）若急性腎損傷（AKI）患者嗜酸性粒細(xì)胞增多，可排除急性腎小管壞死（ATN）所致的AKI。（2C）腎活檢是否有益于診斷DKI?腎活檢是預(yù)測DKI結(jié)局，指導(dǎo)治療的重要方法。（2C）腎活檢是藥物相關(guān)性腎小管或間質(zhì)損傷鑒別診斷的重要方法。（2C）腎活檢可確定腎小球組織學(xué)特點(diǎn)，是否具有懷疑DKI的證據(jù)。（3C）藥物相關(guān)性AIN使用激素治療改善腎功能是否優(yōu)于非激素治療？停用致病性藥物后腎功能仍未恢復(fù)者

3、可考慮使用激素治療。（2C）使用內(nèi)生肌酐清除率（CCr）評估腎功能，調(diào)整藥量是否優(yōu)于eGFR？肌肉質(zhì)量降低者，如肌肉減少癥和極瘦者，最好使用內(nèi)生肌酐清除率。（2C）根據(jù)半胱氨酸蛋白酶抑制劑C評估GFR可用于肌肉質(zhì)量降低者。（2C）根據(jù)eGFR公式調(diào)整藥物劑量的準(zhǔn)確性有限。（2C）選擇性環(huán)氧合酶-2（COX-2）抑制劑的腎毒性是否小于非選擇性COX抑制劑？NSAIDs包括COX-2抑制劑可導(dǎo)致急性腎損傷。選擇性COX-2抑制劑和非選擇性COX-2抑制劑導(dǎo)致的急性腎損傷發(fā)生率無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。(2A)長期使用選擇性COX-2抑制劑和非選擇性COX-2抑制劑的腎功能不全的發(fā)生率無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。(2B)使用萬古霉素治療耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)感染時，治療藥物監(jiān)測（TDM）是否可降低腎損傷風(fēng)險(xiǎn)？常規(guī)TDM可防止萬古霉素治療MRSA感染時導(dǎo)致的腎損傷。（1A）常規(guī)TDM可確保萬古霉素治療MRSA感染的有效性。（1A）腎功能不穩(wěn)定或需長期治療者需檢測萬古霉素谷濃度水平。（1B）腎病綜合征患者使用環(huán)孢霉素時，根據(jù)常規(guī)TDM調(diào)整用藥劑量是否可降低腎毒性？常規(guī)TDM可預(yù)防環(huán)孢素急性腎毒性導(dǎo)致的近端腎小管損傷。（1A）常規(guī)TDM可預(yù)防環(huán)孢素慢性腎毒性導(dǎo)致的微血管病變和間質(zhì)性病變。（