1、心室電風(fēng)暴的處理,廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)中心 王俊賢,概念,心室電風(fēng)暴（VES） 又稱交感風(fēng)暴、兒茶酚胺風(fēng)暴、ICD電風(fēng)暴、電風(fēng)暴。是由于心室電活動極度不穩(wěn)定所導(dǎo)致的最危重的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機制。,概念,2004年Vema licaslan F等人提出這個概念。 2006年ACC/AHA/ESC室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南首次對心室電風(fēng)暴做出明確的定義：24h內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定的室速和或室顫，間隔竇性心律，通常需要電轉(zhuǎn)復(fù)和電除顫緊急治療的臨床癥候群。,病因?qū)W,電風(fēng)暴可以發(fā)生在各種情況下： 一、器質(zhì)性心臟病 二、非器質(zhì)性心臟病 三、遺傳性心律失

2、常 四、 置入ICD后,一、器質(zhì)性心臟病,1、冠心病 急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死、穩(wěn)定型或不穩(wěn)定型心絞痛或冠狀動脈痙攣等，其中ACS的電風(fēng)暴發(fā)生率高. 2、高血壓心臟病 3、擴張型心肌病 4、先天性心臟病,二、非器質(zhì)性心臟病,1、急性出血性腦血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫癥、急性重癥胰腺炎、嗜鉻細胞瘤危象、急性腎功能衰竭等，上述疾病通過嚴重自主神經(jīng)功能紊亂、低氧血癥、損害心肌因子、血流動力學(xué)障礙或電解質(zhì)失衡等可誘發(fā)電風(fēng)暴。,二、非器質(zhì)性心臟病,2、嚴重的電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)可使心肌細胞處于電病理狀態(tài)（如自律性增高、室顫閾值降低等）、加劇原有的心肌病變和或增加某些藥物（如洋地黃、受體興

3、奮劑、抗心律失常藥物等）對心肌的毒性作用。其中以重度血鉀、鎂過低或過高和重度酸中毒時極易誘發(fā)電風(fēng)暴。,二、非器質(zhì)性心臟病,3、精神心理障礙性疾病患者，在極度憤怒、恐懼、悲痛、絕望等狀態(tài)時，由于兒茶酚胺過度分泌增加，冠狀動脈痙攣或阻塞、自主神經(jīng)功能嚴重失衡等可誘發(fā)電風(fēng)暴。,三、遺傳性心律失常,遺傳性心律失常主要指原（特）發(fā)性離子通道病等遺傳性心律失常，包括原發(fā)性長QT綜合征、原發(fā)性短QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性多形性室速、特發(fā)性室速、家族性陣發(fā)性室顫、家族性猝死綜合征等。 該類心臟病的電風(fēng)暴發(fā)生率高，可發(fā)生于任何時間，但由于總體人數(shù)較少，故電風(fēng)暴總發(fā)生人數(shù)少于心臟解剖結(jié)構(gòu)異常

4、性心臟病。,四、 植入ICD后,隨著ICD/CRT-D植入數(shù)的增多，ICD電風(fēng)暴已成為心內(nèi)科醫(yī)生面臨的重要和棘手的問題，是ICD較為常見的并發(fā)癥。 臨床多種因素可以誘發(fā)和加重心臟電不穩(wěn)定性，從而促發(fā)電風(fēng)暴發(fā)生，常見因素包括交感神經(jīng)活性增加、心肌缺血、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂、抗心律失常藥物的停用或減量或藥物的副作用等。,發(fā)病機制,一、交感神經(jīng)過度激活 在急性冠脈綜合征發(fā)作、運動過程中、情緒波動、心衰發(fā)作、圍手術(shù)期等交感神經(jīng)過度激活的情況下，大量兒茶酚胺釋放，改變了細胞膜離子通道的構(gòu)型，使大量鈉、鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，引起各種心律失常，特別是惡性室性心律失常。,交感風(fēng)暴機制 交感過度激活 兒茶酚胺

5、與受體結(jié)合 酶促反應(yīng) 細胞膜離子通道構(gòu)形改變 Na+、Ca2+內(nèi)流 K+外流 惡性心律失常,交感神經(jīng)激活引起心室電風(fēng)暴示意圖,發(fā)病機制,二、希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常 希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常參與了心室電風(fēng)暴的形成，起源于希浦系統(tǒng)的異位激動不僅能觸發(fā)和驅(qū)動室速/室顫，而且由于其逆向傳導(dǎo)阻滯，阻止了竇性激動下傳，促使室速/室顫反復(fù)發(fā)作，不易終止。房室阻滯伴束支阻滯、H 波分裂、HV間期170ms等均為發(fā)生心室電風(fēng)暴的電生理基礎(chǔ)。,發(fā)病機制,三、受體的反應(yīng)性增高 受體介導(dǎo)的兒茶酚胺效應(yīng)在正常生理狀態(tài)雖然并不很重要，但在心衰和心梗的發(fā)展過程中起著不可忽視的作用，可導(dǎo)致惡性室性心律失常。腎上腺素可能通過受體激活，使心肌

6、復(fù)極離散度增加，觸發(fā)室性心律。,發(fā)病機制,四、其它因素引起心肌電活動異常 血鉀、鎂過低（或過高） 和重度酸中毒 創(chuàng)傷、不適當運動、恐懼或焦慮等心理異常 某些藥物如洋地黃、受體激動劑、抗心律失常藥物等,心電圖特征,發(fā)生前常有竇率升高，單形、多源或多形性室性期前收縮增多，可呈單發(fā)、連發(fā)、頻發(fā)，當偶聯(lián)間期逐漸縮短時，可出現(xiàn)“R on T”致室速/室顫，隨后有ST-T段改變，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST段呈“墓碑型”抬高，缺血性ST段可顯著抬高或下移，T波較前增高或增深，新出現(xiàn) U 波異常等 原發(fā)性（遺傳性）病的表現(xiàn)更加明顯，如原發(fā)性心電疾病可出現(xiàn) QTC 間期更長或更短，Burgada

7、 波、Epsilon 波或Osborn 波更顯著等,預(yù)兆表現(xiàn)：,心電圖特征,獲得性離子通道病可出現(xiàn)Niagara瀑布樣T波、T 波電交替、U 波電交替等 暈厥伴有室性期前收縮患者可合并三度房室傳導(dǎo)阻滯伴室性逸搏心律、束支與分支阻滯或HV間期延長、H 波分裂等,預(yù)兆表現(xiàn)：,心電圖特征,室速、室顫的心電圖特點： 1、室速/室顫反復(fù)發(fā)作，呈連續(xù)性，需藥物干預(yù)或多次電復(fù)律。 2、反復(fù)發(fā)作的時間間隔有逐漸縮短趨勢。 3、室速起始搏動的形態(tài)與室性早搏相似：室速多數(shù)為多形性、尖端扭轉(zhuǎn)型，極易惡化為室顫。 4、室速頻率極快，一般在250350次/分左右。室律不規(guī)則。 5、電轉(zhuǎn)復(fù)效果不佳，或轉(zhuǎn)復(fù)后不能維持竇性心

8、律，室速、室顫仍反復(fù)發(fā)作。 6、靜脈應(yīng)用受體阻滯劑可有效終止室速、室顫發(fā)生。,臨床特點,1、發(fā)作性暈厥，是心室電風(fēng)暴的特征性表現(xiàn)。 2、交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)，如血壓增高，呼吸加快，心率 加速等。 3、相關(guān)基礎(chǔ)疾病相應(yīng)的表現(xiàn)： 缺血性胸痛； 心功能不全、勞力性呼吸困難和體液潴留等； 電解質(zhì)紊亂、顱腦損傷等相應(yīng)癥狀； 無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)者， 多有焦慮等。 器質(zhì)性心臟病者有相應(yīng)的基礎(chǔ)疾病的體征， 如心臟增大， 心臟雜音，心律失常等。,治療,心室電風(fēng)暴的治療包括: 發(fā)作時的治療 穩(wěn)定期治療,發(fā)作時的治療,1、電除顫和電復(fù)律 電除顫和電復(fù)律是恢復(fù)血流動力學(xué)穩(wěn)定的首要措施，其中對于室顫、無脈搏型室速、

9、極速型多形性室速等更為重要。在盡快轉(zhuǎn)復(fù)心律后，必須進行合理的心肺腦復(fù)蘇治療，以對重要臟器提供基礎(chǔ)的血液供應(yīng)。,發(fā)作時的治療,2、糾正可逆性的因素 如藥物不良反應(yīng)、心肌缺血、電解質(zhì)紊亂等。,發(fā)作時的治療,3、藥物治療 抗心律失常藥物的應(yīng)用能有效協(xié)助電除顫和電復(fù)律控制心室電風(fēng)暴的發(fā)作和減少心室電風(fēng)暴的復(fù)發(fā)。 推薦應(yīng)用藥物為以下幾種： 受體阻滯劑、胺碘酮、利多卡因。,發(fā)作時的治療,（1）首選藥物為受體阻滯劑 2006年ACC/AHA/ESC室性心律失常的診療和SCD預(yù)防指南指出，靜注受體阻滯劑為治療心室電風(fēng)暴的唯一有效方法。常用美托洛爾。,受體阻滯劑作用機制: 受體阻滯劑能逆轉(zhuǎn)心室電風(fēng)暴時的多種離子

10、通道的異常，抑制 Na+、 Ca2+內(nèi)流增加及 K+外流增加； 中樞性抗心律失常作用: 能作用于交感神經(jīng)中樞，抑制交感神經(jīng)過度激活，降低心率使室顫閾值升高 60%80%； 受體阻滯劑具有治療基礎(chǔ)心臟病的作用: 如降低心肌耗氧量；逆轉(zhuǎn)兒茶酚胺對心肌電生理方面的不利影響；抗 RAAS系統(tǒng)的不良作用及抗高血壓作用；抑制血小板的聚集；減少兒茶酚胺對粥樣斑塊的破壞等。,發(fā)作時的治療, 及時給藥。給藥越及時，控制病情所需的劑量越低； 短時間內(nèi)達到 受體的完全阻滯； 劑量個體化。應(yīng)用劑量應(yīng)與患者體質(zhì)量、對藥物的敏感性、臨床情況等綜合考慮。,受體阻滯劑注意事項:,發(fā)作時的治療,具體用法用量： 美托洛爾 藥代動

11、力學(xué): 起效時間 2min，達峰時間 10min，作用衰減時間1h，持續(xù)時間 46h。 給藥方法: 負荷量:首劑 5mg，加液體10ml 稀釋后 1mg/min，間隔 515min 靜推，可重復(fù) 12次，總量不超過0.2mg/kg。15min后改為口服維持。,發(fā)作時的治療,艾司洛爾 藥代動力學(xué): 起效時間88%藥物以無活性的酸性代謝產(chǎn)物由尿中排出。 給藥方法: 每支200mg/2ml，稀釋 500ml，負荷量:0.5mg/kg/min；維持量:按50g/kg/min的速度靜滴，必要時滴速可增加到300g/kg/min。,發(fā)作時的治療,（2）次選為胺碘酮 大量臨床研究表明胺碘酮能有效抑制復(fù)發(fā)性室

12、速/室顫，指南指出，胺碘酮可以和受體阻滯劑聯(lián)合用于治療心室電風(fēng)暴。對于急性心肌缺血引起再發(fā)性或不間斷性、多形性室速，也推薦應(yīng)用胺碘酮治療。,發(fā)作時的治療,胺碘酮作用機制: 鉀通道阻滯作用: 胺碘酮對快速性（Ikr）和緩慢性（Iks） 延遲整流外向鉀流都有阻滯作用 鈉通道阻滯作用: 胺碘酮發(fā)揮鈉通道阻滯作用需要較大的 瞬間劑量，因此需要靜脈注射； 弱的鈣通道阻滯作用: 胺碘酮能抑制 ICa-L 電流，有利于抑 制觸發(fā)活動所導(dǎo)致的心律失常； 阻滯、受體，胺碘酮能削弱交感腎上腺素能系統(tǒng)的 活性，防治室速/室顫，從而降低猝死率。,發(fā)作時的治療,發(fā)作時的治療,（3）無器質(zhì)心臟病患者由極短聯(lián)律間期室性早搏

13、引發(fā)的電風(fēng)暴、電轉(zhuǎn)復(fù)無效、常規(guī)治療室速的藥物也無效時，應(yīng)用維拉帕米可取得良性療效。 維拉帕米是鈣通道阻滯劑，主要的電生理機制是抑制慢鈣電流，可抑制心室或浦氏纖維的觸發(fā)性心律失常。一般 510mg靜脈推注。,發(fā)作時的治療,（4）原發(fā)性短QT綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼或維拉帕米。 （5）Brugada 綜合征發(fā)生電風(fēng)暴時首選異丙腎上腺素，在病情穩(wěn)定后，可選用口服異丙腎上腺素、異波帕胺、磷酸二脂酶抑制劑西洛他唑等。 （6）早期復(fù)極綜合征發(fā)生心室電風(fēng)暴伴心率緩慢時可選用異丙腎上腺素等。,穩(wěn)定期的治療,1、病因治療 心肌缺血：心肌再灌注治療 心力衰竭：應(yīng)用RAS和SAS拮抗劑 瓣膜矯治 消除精神心理障

14、礙 糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào) 祛除醫(yī)源性致病因素 CRT,2、非藥物治療,ICD 射頻消融術(shù) 外科手術(shù),穩(wěn)定期的治療,(1)置入ICD和調(diào)整ICD參數(shù) 置入ICD是目前及時糾治電風(fēng)暴發(fā)作的最佳非藥物治療方法，特別對于無法驅(qū)除或未能完全驅(qū)除電風(fēng)暴病因（如遺傳性離子通道病等）的患者更為重要，因為此類患者電風(fēng)暴可發(fā)生于任何時間。,穩(wěn)定期的治療,凡有心性猝死病史者或者有室速、室顫者均為ICD植入的強烈適應(yīng)癥。 目前ICD具有分層治療功能即： 1、起搏功能當心律緩慢時具有起搏器的功能進行按需起搏； 2、治療室性心動過速的功能即超速抑制自動復(fù)律功能； 3、低能量電復(fù)律即用25J的能量將適性心動過速體內(nèi)復(fù)轉(zhuǎn)為竇性心律； 4、自動電除顫的功能即確診室顫存在時自動用1030J的自動放電將室顫復(fù)律為竇性心律。,穩(wěn)定期的治療,對于已植入ICD發(fā)生電風(fēng)暴的患者，應(yīng)驅(qū)除其他相關(guān)誘因，如約66%患者可由新發(fā)生或惡化的心衰、抗心律失常藥物的更改、合并其他疾患、精