1、第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病，第八章，心臟瓣膜病，講座目的和要求，1 .掌握二尖瓣和主動脈瓣疾病的病理生理學、臨床表現(xiàn)和診斷方法2。二尖瓣和主動脈瓣疾病的原因，鑒別診斷，并發(fā)癥，治療原則，手術(shù)適應證3，心臟瓣膜病，定義和現(xiàn)狀，原因-炎癥，變性，粘連，缺血性壞死，創(chuàng)傷或先天性發(fā)育異常，病變-心臟瓣膜結(jié)構(gòu)， 正常二尖瓣部分46cm2輕度狹窄1.0cm2中度狹窄1.01.5cm2 MS左側(cè)房室交叉瓣壓力肺靜脈壓力左心房壓肺毛細管(勞動性呼吸困難)肺動脈高壓(急性肺水腫)右心室擴大右側(cè)心衰嚴重MS時，可能會有左心室失效性萎縮，因此二尖瓣狹窄主要是左心房和右心室、二尖瓣狹窄大量粉紅色泡沫痰(急性肺水腫)；絕經(jīng)的顏

2、色伴隨著咯血(3)、咳嗽(4)的聲音。擴大的左心房和肺動脈壓迫左枕復音鏡，2，征象(1)二尖瓣狹窄的心臟征象“二尖瓣面(b)肺動脈高壓和右心室擴大的心臟征象P2亢進或分裂，相對論肺動脈瓣膜關(guān)閉前一小時，胸骨左肋聽到早期吹風噪音，Graham Steel噪聲右左前女婿可以看到左心房抬起左主支氣管，右前女婿越來越大的左房壓迫食道的下后壁。圖：胸后前位置(前)表示兩個肺的淤青。兩個肺門模糊不清。梨形的心。心尖在橫膈膜上。肺動脈段和左心室耳朵段都鼓起來了。大動脈球大小照常進行。左側(cè)位置(右側(cè))食管的左心房段有明顯的壓痕。心臟的后緣之間有一個明亮的三角形區(qū)域，表示沒有左心室增加，二尖瓣狹窄，心電圖：可見

3、二尖瓣P(guān)波，0.12秒，伴有切斷。旋轉(zhuǎn)軸左偏角。右心室大，二尖瓣狹窄，圖解：心電圖告訴你心房顫動，P波消失，心跳絕對不規(guī)則，心電圖告訴你右心室大，全軸右偏，側(cè)壁出血S波深度大。心電圖中心房顫動和全軸右偏很可能同時表現(xiàn)MS。二尖瓣狹窄，超聲心動圖：明確和量化二尖瓣狹窄的可靠方法，超聲特征：M型：二尖瓣前葉活動雙峰消失，擴張初期形成E型峰，形成城墻形狀變化，二尖瓣前后葉有東向運動，二尖瓣狹窄，診斷和鑒別診斷心尖部位有隆隆的擴張器，一般是二尖瓣通過二尖瓣入口的血流增加：嚴重二尖瓣反流、大量左右分類腺心病等AustinFlint噪聲：嚴重主動脈瓣閉合不全左側(cè)粘液瘤：舒張期雜音隨姿勢變化，前面有腫瘤震顫

4、。一、心房顫動2、急性肺水腫3、血栓栓塞4、右心衰5、感染性心內(nèi)膜炎6、肺部感染、二尖瓣狹窄、并發(fā)癥、二尖瓣狹窄、1、常規(guī)治療1例行(612個月)檢查4。臨床癥狀者大癥治療，2，并發(fā)癥處理1。大量咯血：座位、鎮(zhèn)靜劑、利尿、減少肺靜脈2減緩心室率3。右心衰鈉攝入，利尿，強心臟等二尖瓣狹窄，5。心房顫動急性發(fā)作伴快速心室率(如血流動力學穩(wěn)定)，心室率控制，受體阻斷劑，非瓣膜左心房直徑PBMV，沒有高度或完整性的AVB和SSS是復律或復律失敗者，心室率抗凝(華帕林)目標控制：調(diào)節(jié)休息時心室率為70次異位合并二尖瓣狹窄、二尖瓣狹窄、預后從沒有進行手術(shù)治療的時期癥狀開始，完全障礙平均7.3年，手術(shù)及干預

5、治療大大提高了患者的生活質(zhì)量及10年生存率，2節(jié)二尖瓣關(guān)閉不全，原因和病理慢性3360風心?。鹤畛Ｒ姷亩獍昝摯构谛牟。喝轭^肌功能異常腱破裂：大部分原因不明。二尖瓣環(huán)和下環(huán)鈣化：退行性改變。感染性心內(nèi)膜炎：穿孔或葉痙攣性畸形左心室大大擴大。其他：急性：肌腱斷裂，心內(nèi)膜炎，AMI，創(chuàng)傷，人工瓣膜損傷，病理生理學，急性：血流流入LA，LV前負荷LV，LA壓膜淤血，肺水腫慢性重癥急性左心衰，甚至急性肺水腫，心源性休克。慢性：風心?。簾o癥狀持續(xù)時間長，出現(xiàn)癥狀后，有很多心臟功能損傷無法逆轉(zhuǎn)。二尖瓣脫垂：胸痛，無助，體位性暈厥。末期發(fā)生左心衰。二尖瓣關(guān)閉不全，臨床表現(xiàn)，2，體態(tài)慢性：心跳為高動力型，左心

6、室增大時向左下方移動。沈音：風心病嚴重時，嚴重閉合不全，S1減弱。左室射血時間縮短，S2提前，分裂擴大。二尖瓣脫垂：收縮中期卡拉音急性：心跳為高動力型。P2亢進，二尖瓣關(guān)閉不全，二尖瓣關(guān)閉不全的整體收縮期雜音在心臟末端部位明顯，在左腋下和左肩以下部位傳導，二尖瓣關(guān)閉不全，X線檢查急性水腫，慢性水腫：左室，左室大，左心力衰竭時肺部淤血，左心衰竭時。二尖瓣環(huán)鈣化陰影，二尖瓣關(guān)閉不全，圖：胸部鄭偉(左)顯示兩肺充血，肺門大，模糊。心臟以左心室擴大為主。心情低落。鄰座(右)在食管左心房段有明顯的壓痕和后傳，心電圖顯示急性姓名。竇速很常見。慢性：左房大左室肥厚，二尖瓣關(guān)閉不全，超聲心動圖M型和2D UC

7、G無法確認二尖瓣關(guān)閉不全脈沖多普勒和彩色多普勒UCG血流顯像，8cm2是嚴重回流。二維超聲顯示二尖瓣裝置的形態(tài)特征，有助于弄清原因。二尖瓣關(guān)閉不全，彩色多普勒UCG顯示左心房內(nèi)探側(cè)及收縮期回流束，二尖瓣反流的多普勒UCG血流視頻，左心室造影觀察收縮期造影劑從左心室回流至左心房的量，半定量回流度的“金標準”，二尖瓣關(guān)閉不全，診斷標準X線肺挫傷明顯，有原因可以咨詢?nèi)f圣者。室間隔缺損：全收縮期雜音，胸部左邊緣4，5，6肋最清晰。胸骨左邊緣收縮期噴射性噪聲：血液通過左側(cè)或右心室流出道時發(fā)生。二尖瓣關(guān)閉不全，并發(fā)癥，1，心房顫動2，感染性心內(nèi)膜炎比較常見3，體循環(huán)栓塞4，心力衰竭急性播散性早發(fā)，慢性二尖

8、瓣脫垂5，二尖瓣脫垂，梗阻性衰竭患者，二尖瓣關(guān)閉不全，治療，急性：急性利尿劑減少全部負荷，二尖瓣關(guān)閉不全，慢性內(nèi)科學治療：感染性心內(nèi)膜炎預防風濕熱無癥狀預防者定期追蹤。房顫處理：保持竇性心律比二尖瓣狹窄更重要。心力衰竭：鈉鹽、ACEI、利尿劑、洋地黃。外科治療：人工瓣膜置換術(shù)，二尖瓣修復術(shù)：二尖瓣關(guān)閉不全，治療，二尖瓣關(guān)閉不全，預后急性嚴重回流和血流動力學不穩(wěn)定，及時手術(shù)干預，死亡率高年齡50歲，明顯的收縮期雜音和二尖瓣反流，葉片冗長癥狀，左心房擴大者預后不好第三節(jié)主動脈瓣原因及病理風心病：AI或二尖瓣損傷先天性畸形其他：主動脈狹窄，病理生理AS LVH(向心)左心室功能衰竭心肌氧消耗增加心肌

9、毛細血管密度相對減少嚴重AS舒張期心內(nèi)壓力增加壓迫心內(nèi)膜下冠狀動脈血流，冠狀血管灌注壓減少心肌缺血，主動脈狹窄，臨床表現(xiàn)1直立，運動中，運動后，休息時經(jīng)常發(fā)生。腦缺血引起的暈厥機制：運動時周圍血管膨脹，而狹窄的主動脈瓣限制心臟配血量，運動時心肌缺血左心室收縮功能心臟配血量運動時左心室收縮壓力急劇激活，發(fā)生在室內(nèi)壓力感受器外周血管阻力運動后。為了扭轉(zhuǎn)突然的體循環(huán)靜脈的心臟，左心室排出休息時，暈厥因心律失常(心房顫動，室顫)心排血量，主動脈狹窄，2，征象(1)心音1心音正常，2心音減弱或消失，A2反向分裂而暈厥。第四心音(2)收縮期噴射性噪聲是第一心音以后開始或噴射音開始，直到第二心音為止，吹風機

10、、粗糙度、增量體。胸骨右邊緣2肋間最大的聲音主要傳導到頸動脈，通常是震顫(3)其他細延遲脈(pulsus parvus et tardus)、SBP、脈壓、主動脈狹窄、主動脈狹窄、1、X線檢查心動過緩或左心室略微增大，使主動脈晚期肺部淤血征象2，心電圖嚴重狹窄者伴左心室肥大，STT變化和左心房大。心房顫動、室性心律失常、3、超聲心動圖二維UCG檢測主動脈瓣異常敏感性、瓣膜數(shù)、大小、增厚、鈣化、活動度、交界融合、瓣膜大小、形狀、瓣膜大小等瓣膜結(jié)構(gòu)，有助于確定狹窄的原因4。心導管檢查UCG不能確定狹窄度，考慮人工瓣膜替換時，心導管檢查往往通過左心室主動脈收縮期差壓來判斷狹窄度，平均壓差50mmHg

11、或峰值壓差70mmHg在嚴重狹窄、主動脈狹窄、診斷標準、典型主動脈瓣狹窄雜音的情況下容易診斷。閉合不全和二尖瓣損傷合并，主要是風心病單純主動脈瓣狹窄，1665歲，先天性二尖瓣鈣化的可能性很大。65歲，退行性老年鈣化病變?yōu)槿镃G，主動脈縮窄，主動脈縮窄，并發(fā)癥1，心率異常2，心臟猝死3，感染性心內(nèi)膜炎4，體循環(huán)栓塞5，心力衰竭6，胃腸出血，主動脈瓣狹窄，1，內(nèi)科治療預防感染性心內(nèi)膜狹窄心絞痛試驗硝酸酯類藥物。心力衰竭：限制鈉鹽，使用洋地黃，小心利尿劑，防止血壓過低。不使用作用于小動脈的擴張劑，以免血壓過低。第二，外科治療人工瓣膜替換術(shù)是橡皮球囊主動脈瓣成形術(shù)：高齡，心力衰竭，手術(shù)高?；颊摺Ｖ鲃用}

12、瓣狹窄，主動脈瓣狹窄，預后可能多年無癥狀。一旦出現(xiàn)癥狀，預后就不好。癥狀出現(xiàn)后，平均壽命只有3年左右。人工瓣膜置換術(shù)后存活患者的生活質(zhì)量及器官存活率比內(nèi)科治療患者好得多。主動脈瓣關(guān)閉不全，原因和病理主動脈瓣和/或主動脈根疾病引起的慢性-主動脈瓣疾病：感染性心內(nèi)膜炎；先天性畸形；主動脈瓣粘液變性；5.強直性脊柱炎主動脈根部擴張1。梅毒性大動脈炎2。Marfan綜合征；強直性脊柱炎；特發(fā)性上行主動脈擴張；嚴重的高血壓和(或)動脈粥樣硬化急性-感染性心內(nèi)膜炎，創(chuàng)傷，主動脈夾層，人工瓣膜破裂，主動脈瓣關(guān)閉不全，病理生理急性中子經(jīng)急性左心衰和低血壓(2)慢性能經(jīng)受多年的無癥狀，甚至運動。第一個呼吁是與心

13、跳量增加相關(guān)的心悸、心電圖不舒服、頭部強迫運動等癥狀。晚期左心衰表現(xiàn)，2，征象1)慢性：血管：周圍血管征常見。心跳：向左下方移動，分散功能強大。心音：第一心音減弱是由于收縮前二尖瓣部分關(guān)閉引起的。第二心音主動脈瓣成分減弱或缺乏。心臟雜音：嚴重的逆流者，經(jīng)常聽到心臟尖部舒張末期的隆隆噪聲(Astin-Flint噪聲)。2)急性：二尖瓣擴張器提前關(guān)閉，第一心音減少或消失。第二心音肺動脈瓣膜成分增強。主動脈瓣關(guān)閉功能不全，主動脈瓣關(guān)閉功能不全，X線檢查：左心室增加左下增加，心臟腰部加深，長靴形狀：主動脈瓣關(guān)閉功能不全，男人，36歲，風心病，主動脈瓣關(guān)閉功能不全左心室80毫米，2，超聲心動圖2D超聲慢性患者通常有左室肥厚諾手4