1、成人股骨頭缺血性壞死（Avascular Necrosis of Femoral Head）研究與治療進(jìn)展,1,PPT學(xué)習(xí)交流,一、外傷性髖脫位 二、股骨頸骨折 三、鐮狀細(xì)胞貧血癥 四、高歇病（Gaucher disease）,病 因 學(xué),2,PPT學(xué)習(xí)交流,五、皮質(zhì)激素 六、大量飲酒 七、減壓病 八、放射治療 九、特發(fā)性股骨頭缺血性壞死,病 因 學(xué),3,PPT學(xué)習(xí)交流,Stewart和Milford隨訪128例外傷性髖脫位，并發(fā)股骨頭缺血性壞死率：閉合性復(fù)位15.5%；手術(shù)復(fù)位40%；平均21.2% Brav報(bào)告262例髖脫位并脫位骨折病例 傷后12小時(shí)內(nèi)復(fù)位壞死率17.6%；傷后12小時(shí)后

2、復(fù)位壞死率56.9%,一.外傷性髖脫位,4,PPT學(xué)習(xí)交流,Thomson隨訪100例，至少5年 傷后6小時(shí)內(nèi)復(fù)位，壞死率4.8% 傷后6小時(shí)后復(fù)位，壞死率58.8% 承重時(shí)限與壞死率的關(guān)系 Brav發(fā)現(xiàn)523例治療中，傷后12周內(nèi)承重，壞死率25.7%,12周后承重，壞死率26.6% 他們認(rèn)為，延長(zhǎng)避免承重時(shí)間，對(duì)預(yù)防股骨頭壞死發(fā)展很少見效,5,PPT學(xué)習(xí)交流,股骨頭血供受損 骨折復(fù)位不良 均可致股骨頭壞死 固定后穩(wěn)定性差 血管傷害發(fā)生在骨折之際，股骨頭命運(yùn)在該時(shí)業(yè)已注定 Massie報(bào)告壞死發(fā)生率，未移位骨折為10%-20%，移位骨折為15%-35%,二.股骨頸骨折,6,PPT學(xué)習(xí)交流,7

3、,PPT學(xué)習(xí)交流,血管損傷程度： Garden期骨折，所有支持帶血管均遭破壞，股骨頭喪失血供 Garden期骨折，下支持帶血管與頭下相連，股骨頭部分 血供 Garden、期骨折，支持帶血管保持連續(xù)性，但可囊內(nèi)出血囊內(nèi)壓力支持帶血管受壓影響股骨頭血供“關(guān)節(jié)囊填塞”,8,PPT學(xué)習(xí)交流,紅細(xì)胞鐮刀形血氧張力 紅細(xì)胞聚集成團(tuán)阻塞小血管缺血 特點(diǎn)：病變多見雙側(cè) 缺血區(qū)大、塌陷 關(guān)節(jié)面處斑點(diǎn)狀X線透亮或致密灶 注意：這種病人術(shù)前、術(shù)中需輸血，必須防止手術(shù)中缺氧；這類病人對(duì)沙門氏菌易感，合理應(yīng)用抗生素,三.鐮狀細(xì)胞貧血癥,9,PPT學(xué)習(xí)交流,骨骼由不正常的細(xì)胞（高歇細(xì)胞）填滿股骨頭內(nèi)血供受到影響缺血性壞死

4、 特點(diǎn)：骨質(zhì)缺乏，以骨小梁呈現(xiàn)蟲蝕樣區(qū)域?yàn)樘卣?，兼有硬化斑點(diǎn)灶 注意：由于骨髓大部分被高歇細(xì)胞替代髓腔增寬 ，必須使用骨水泥固定，術(shù)后松動(dòng)率較高（高歇細(xì)胞仍在作用），骨痛,二.高歇?。℅aucher disease,10,PPT學(xué)習(xí)交流,占全部非創(chuàng)傷性股骨頭壞死病例的2/3 機(jī)制 -導(dǎo)致骨質(zhì)疏松 -成骨細(xì)胞活力減少 -血小板增生血凝固性粘滯度末端小動(dòng)脈栓塞、髓內(nèi)靜脈淤滯 骨內(nèi)壓骨內(nèi)血灌注減少、缺氧、水腫骨細(xì)胞缺血壞死 -髓內(nèi)脂肪細(xì)胞增殖、堆積、增大股骨頭髓內(nèi)壓力缺血 -增大的脂肪細(xì)胞擠壓骨細(xì)胞核可導(dǎo)致骨細(xì)胞死亡,五.皮質(zhì)激素,11,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)生率：10%-20% 酗酒血中游離脂肪酸前列

5、腺素增多易發(fā)血管炎 小血管栓塞股骨頭缺血 日本Ono認(rèn)為：每周飲用400ml酒精屬本病高危者,六.大量飲酒,12,PPT學(xué)習(xí)交流,Mccallun在隧道及沉箱工作者普查，骨壞死發(fā)生率為20% 深水工作潛水員吸入壓縮空氣后血液中組織中含有高濃度的氮，出水面迅速減壓機(jī)體氮溶解度迅速降低并釋出游離氮，氮易溶于脂肪積集在富有脂肪的骨組織內(nèi)髓內(nèi)血管內(nèi)外阻塞導(dǎo)致骨缺血,七.減壓病,13,PPT學(xué)習(xí)交流,女性宮頸癌局部放療 -直接殺傷骨細(xì)胞 -骨內(nèi)動(dòng)脈炎狹窄、栓塞缺血,八.放射治療,14,PPT學(xué)習(xí)交流,原因不明，這類病例范圍逐漸變小 文獻(xiàn)報(bào)告約占20%-30%,九.特發(fā)性股骨頭缺血性壞死,15,PPT學(xué)習(xí)

6、交流,股骨頭缺血性壞死的分期,16,PPT學(xué)習(xí)交流,成人股骨頭缺血性壞死的Ficat分期,17,PPT學(xué)習(xí)交流,Ficat將單側(cè)有明確股骨頭缺血性壞死病變的對(duì)側(cè)股骨頭定為缺血性壞死“0”期,18,PPT學(xué)習(xí)交流,19,PPT學(xué)習(xí)交流,1期：缺血期，X線平片無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，股骨頭形狀及密度與正常無(wú)異,20,PPT學(xué)習(xí)交流,21,PPT學(xué)習(xí)交流,2期：血管再生期,22,PPT學(xué)習(xí)交流,23,PPT學(xué)習(xí)交流,3期：骨骼塌陷期,24,PPT學(xué)習(xí)交流,25,PPT學(xué)習(xí)交流,4期：塌陷靜止期，又稱骨關(guān)節(jié)炎期,26,PPT學(xué)習(xí)交流,27,PPT學(xué)習(xí)交流,Rosingh通過(guò)測(cè)量DNA含量，認(rèn)為骨缺血6小時(shí)之后將發(fā)

7、生不可逆的病理變化 Kenzora用氚 一胞嘧啶核苷自體放射攝影技術(shù)發(fā)現(xiàn)缺血12-24小時(shí)，股骨頭內(nèi)除軟骨外，所有細(xì)胞均死亡 Brown等證明：股骨頭缺血壞死后股骨頭塌陷，是因股骨頭內(nèi)有骨吸收破壞，新生的骨組織力學(xué)強(qiáng)度較差所致 缺血壞死股骨頭耐屈強(qiáng)度減低52%，彈性模量降低72%,基礎(chǔ)研究進(jìn)展（一）,28,PPT學(xué)習(xí)交流,Brown等對(duì)股骨頭缺血力學(xué)性能研究表明：壞死的股骨頭力學(xué)性能明顯降低，股骨頭軟骨下骨質(zhì)耐壓強(qiáng)度降低17.5%-35.5%，平均彈性模量降低25.1%-43.0%，6個(gè)月后降低73.3%-76.9% 因此學(xué)者們認(rèn)為，治療股骨頭缺血性壞死，不僅致力于增加股骨頭的血供，還要在股骨

8、頭塌陷前期設(shè)法保護(hù)或恢復(fù)股骨頭的力學(xué)性能，防止后期股骨頭塌陷,基礎(chǔ)研究進(jìn)展（二）,29,PPT學(xué)習(xí)交流,Glimeher,Milgram等學(xué)者研究表明： 股骨頭缺血壞死后關(guān)節(jié)軟骨在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)保持形態(tài)和功能的完好，塌陷早期關(guān)節(jié)軟骨的形態(tài)功能也是良好的，一旦出現(xiàn)關(guān)節(jié)軟骨塌陷則軟骨退變速度加快 故對(duì)可能出現(xiàn)股骨頭塌陷者應(yīng)早期刮除、植骨，一般不影響關(guān)節(jié)軟骨功能，在塌陷早期應(yīng)盡可能恢復(fù)頭的形態(tài)，軟骨損傷后可行自體或異體軟骨移植,基礎(chǔ)研究進(jìn)展（三）,30,PPT學(xué)習(xí)交流,有學(xué)者研究認(rèn)為股骨頭缺血性壞死與一氧化氮（NO）生成量失衡有密切關(guān)系： NO生成量下降血管舒張功能下降、血小板聚集血流減慢、血液粘滯度增

9、加微小血栓形成骨質(zhì)缺血、壞死,基礎(chǔ)研究進(jìn)展（四）,31,PPT學(xué)習(xí)交流,Miles測(cè)出成人正常股骨頭內(nèi)壓力為4.0-4.93kpa(30-37mmHg)，骨內(nèi)壓升高有助于早期診斷股骨頭缺血性壞死 Ficat測(cè)出成人大轉(zhuǎn)子骨內(nèi)壓力升高，骨內(nèi)靜脈造影有回流障礙，可作為早期診斷的方法 Woodhouse向犬髖關(guān)節(jié)注射液體，使關(guān)節(jié)內(nèi)壓力維持在6.67kpa(50mmHg)，12小時(shí)即發(fā)生股骨頭缺血壞死,骨內(nèi)血液動(dòng)力學(xué)的研究進(jìn)展（一）,32,PPT學(xué)習(xí)交流,眾多學(xué)者研究結(jié)論：血流量減少程度與髖關(guān)節(jié)壓力成正比，髖關(guān)節(jié)滑膜炎腔內(nèi)壓力缺血壞死 有研究認(rèn)為，氧自由基也可能參與股骨頭壞死的病理過(guò)程 孫建民等測(cè)得3

10、0例股骨頭缺血性壞死患者轉(zhuǎn)子區(qū)血氧分壓明顯低于正常人 凌磊等測(cè)得老年人股骨頭缺血性壞死的病變骨內(nèi)有鎘、鉛明顯蓄積，與此病關(guān)系應(yīng)進(jìn)一步研究,骨內(nèi)血液動(dòng)力學(xué)的研究進(jìn)展（二）,33,PPT學(xué)習(xí)交流,任何年齡，3040歲多見，男、女均可 癥狀：髖關(guān)節(jié)疼痛 X-ray：輕度骨質(zhì)疏松，余正常 MRI：T1WI 出現(xiàn)低信號(hào) T2WI 骨髓內(nèi)有相對(duì)較高的信號(hào) 異常的信號(hào)從股骨頭及頸部可延至轉(zhuǎn)子區(qū),骨髓水腫綜合征（一）（Bone marrow edema syndrome）,34,PPT學(xué)習(xí)交流,35,PPT學(xué)習(xí)交流,36,PPT學(xué)習(xí)交流,37,PPT學(xué)習(xí)交流,38,PPT學(xué)習(xí)交流,39,PPT學(xué)習(xí)交流,活檢無(wú)

11、骨質(zhì)疏松改變，骨小梁基本正常，僅為組織水腫，骨礦物質(zhì)不減少 威爾遜將這些變化稱為“骨髓水腫”，以往稱“短期骨質(zhì)疏松癥”，現(xiàn)稱為“骨髓水腫綜合征” 治療：多名學(xué)者行髓芯減壓，長(zhǎng)期隨訪效果好；另有學(xué)者對(duì)比研究，不行髓芯減壓，僅以鎮(zhèn)痛藥物保守治療，發(fā)展為股骨頭缺血性壞死,骨髓水腫綜合征（二）,40,PPT學(xué)習(xí)交流,Hauzen,Hoffman,Mitchell,Tuner等認(rèn)為骨髓水腫綜合征是股骨頭缺血性壞死的早期可逆形式,骨髓水腫綜合征（三）,41,PPT學(xué)習(xí)交流,Ficat：骨內(nèi)壓測(cè)量、骨內(nèi)靜脈造影，95%早期可顯示異常 骨閃爍攝影 現(xiàn)稱核素骨顯像（radionuclide bone imagi

12、ng) 99m锝焦磷酸鹽555-740MBq靜脈注射3-4小時(shí)內(nèi)，作股骨頭閃爍攝影 -早期缺血99m锝攝取減少冷區(qū) -修復(fù)期有血運(yùn)的活骨組織放射性增強(qiáng)、閃爍點(diǎn)濃集壞死區(qū)周圍有閃爍濃集帶 比X線片靈敏，Greiff認(rèn)為可比X線片早14個(gè)月發(fā)現(xiàn)病變,診斷研究進(jìn)展（一）,42,PPT學(xué)習(xí)交流,左股骨頭缺血性壞死 上左及下右均示左髖高濃聚，上右及下左均示左股骨頭小缺損灶,43,PPT學(xué)習(xí)交流,Specht 全程數(shù)字彩色密度分割儀和圖像處理 用計(jì)算機(jī)將普通X線片進(jìn)行彩色分割的技術(shù) CT MRI 髓芯活檢,診斷研究進(jìn)展（二）,44,PPT學(xué)習(xí)交流,治療進(jìn)展,45,PPT學(xué)習(xí)交流,原則：適用于Ficat、期

13、，減少或避免負(fù)重以利股骨頭自身修復(fù) 目標(biāo)：重建股骨頭血運(yùn)、促進(jìn)壞死修復(fù)、防止股骨頭塌陷 Hoffman研究表明：?jiǎn)渭儽Ｗo(hù)下減輕負(fù)重的結(jié)果，與AVNFH的自然轉(zhuǎn)歸并無(wú)明顯差別,非手術(shù)療法,46,PPT學(xué)習(xí)交流,20世紀(jì)80年代，眾多學(xué)者研究使用脈沖電磁場(chǎng)治療AVNFH 分三種方法： 1. 非侵入性脈沖電磁場(chǎng) 2. 髓芯減壓術(shù)中將電極插入骨壞死區(qū)，直流電直接刺激 3. 髓芯減壓術(shù)后體外電磁場(chǎng),一、脈沖電磁場(chǎng),47,PPT學(xué)習(xí)交流,實(shí)驗(yàn)證明：72Hz脈沖電磁場(chǎng)的確可加速新骨形成速度，并降低骨吸收速度 脈沖電磁場(chǎng)療法不失為手術(shù)前治療的選擇！,脈沖電磁場(chǎng),48,PPT學(xué)習(xí)交流,原理：震波作用于壞死骨與正

14、常骨交界區(qū)的硬化骨，促進(jìn)壞死區(qū)的血管化和骨組織修復(fù),二、體外震波（Shockwave),49,PPT學(xué)習(xí)交流,Russo等報(bào)告45例（Icoc期， 2068歲）用體外震波治療后隨訪6個(gè)月，其中39例疼痛消失，MRI顯示病灶區(qū)異常信號(hào)恢復(fù)正常 Ludwig等22例（Arco期，平均年齡54.9歲）效果滿意，MRI一年隨訪14例已痊愈。,體外震波,50,PPT學(xué)習(xí)交流,震波治療優(yōu)點(diǎn)： 1. 非侵入性 2. 不破壞骨質(zhì)，有利于日后假體安裝 3. 康復(fù)過(guò)程短,體外震波,51,PPT學(xué)習(xí)交流,海特琴（Hydergine）：為受體阻滯劑，擴(kuò)張毛細(xì)血管及小動(dòng)脈，降低髓內(nèi)壓，減輕疼痛 長(zhǎng)春胺（Vincamin

15、e） 甲基磺酸酚妥拉明（Phenstolamine Methaesesulfonas）：為短效受體阻滯劑，擴(kuò)張毛細(xì)血管、小血管,三、藥物治療,52,PPT學(xué)習(xí)交流,藻酸雙酯鈉（Alginric Sodium Diester） 對(duì)股骨頭壞死合并高血壓病行輔助治療 銀杏葉片 傳統(tǒng)中藥,藥物治療,53,PPT學(xué)習(xí)交流,新藥“云克”系由微量元素锝（99Tc）和亞甲基二磷酸鹽（MDP）螯合而成，原本為骨顯像劑，作用原理： -長(zhǎng)時(shí)間停留骨內(nèi)（趨骨性） -長(zhǎng)效自由基清除劑 -保護(hù)SOD活力 -降低金屬蛋白酶活性 -抑制破骨細(xì)胞，增強(qiáng)成骨細(xì)胞活力 -調(diào)節(jié)免疫反應(yīng),藥物治療,54,PPT學(xué)習(xí)交流,手術(shù)治療方法,

16、55,PPT學(xué)習(xí)交流,Arlet和Ficat最早應(yīng)用于臨床 有一定療效,一、髓芯減壓術(shù)（Core decompression）,56,PPT學(xué)習(xí)交流,采用Seldinger穿刺技術(shù)經(jīng)對(duì)側(cè)股動(dòng)脈超選擇旋股內(nèi)側(cè)動(dòng)脈、旋股外側(cè)動(dòng)脈及閉孔動(dòng)脈插管，直接灌注藥物： 罌粟堿、尿激酶、復(fù)方丹參注射液、低分子右旋糖苷等 對(duì)改善局部血循環(huán)，促進(jìn)股骨頭的新生骨形成及修復(fù)起一定作用,二、介入治療,57,PPT學(xué)習(xí)交流,活板門植骨術(shù)（Trapdoor) Mont等用此法治療30例Steinberg期患者，平均4年隨訪 壞死區(qū)小于三分之一者效果最好，成功率86% 病變范圍超過(guò)三分之一者，成功率僅為44%,三、不帶血管的

17、骨移植,58,PPT學(xué)習(xí)交流,59,PPT學(xué)習(xí)交流,脫鈣骨基質(zhì) 內(nèi)含BMP（骨形態(tài)形成蛋白）和轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子超基因家族，產(chǎn)生胰島素樣生長(zhǎng)因子和轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子作用，加速骨愈合,四、骨誘導(dǎo)性成分復(fù)合載體移植方法,60,PPT學(xué)習(xí)交流,轉(zhuǎn)子間旋轉(zhuǎn)截骨 角度截骨 -內(nèi)、外翻截骨 -前屈截骨,五、截骨術(shù),61,PPT學(xué)習(xí)交流,62,PPT學(xué)習(xí)交流,六、帶血管蒂骨瓣和骨膜移植,63,PPT學(xué)習(xí)交流,64,PPT學(xué)習(xí)交流,65,PPT學(xué)習(xí)交流,Judet等60例（Ficat、期），平均23歲 隨訪18年顯示： 40歲以下者成功率80% 40-50歲者成功率57% 50歲以上者成功率50%,七、帶血管的腓骨移植,

18、66,PPT學(xué)習(xí)交流,帶血管的腓骨移植,67,PPT學(xué)習(xí)交流,68,PPT學(xué)習(xí)交流,與帶血管的腓骨移植有效率相當(dāng) 局限性壞死較好 手術(shù)簡(jiǎn)單 創(chuàng)傷小,八 、不帶血管腓骨移植,69,PPT學(xué)習(xí)交流,70,PPT學(xué)習(xí)交流,71,PPT學(xué)習(xí)交流,72,PPT學(xué)習(xí)交流,73,PPT學(xué)習(xí)交流,原理：清除死骨，用骨、骨替代材料或骨水泥等充填缺損區(qū)，使塌陷軟骨面復(fù)位，重建股骨頭圓形輪廓 Hernigou等用丙烯酸為材料對(duì)16例Ficat期行此手術(shù)，五年隨訪14例效果滿意,九、死骨清除骨泥填充的股骨頭重建,74,PPT學(xué)習(xí)交流,指征：股骨頭已塌陷，繼發(fā)全關(guān)節(jié)退行性改變 方法： 半關(guān)節(jié)成形術(shù) 表面置換（20世紀(jì)50年代法國(guó)Judat提出） 單極或雙極假體 保留股骨頸假體 部分股