1、SIRS和MODS的概念和臨床、西安交大醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院中心ICU王雪、基本概念、炎癥反應(yīng)：生物抗病和修復(fù)的反應(yīng)是保護(hù)性防御過程、基本概念SIRS。 全身炎性反應(yīng)綜合征(sirs ):(systemicinflammatoryresponsesyndrome ) 1991年美國胸科醫(yī)學(xué)會(huì)(ACCP )和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(SCCM )聯(lián)合會(huì)議委員會(huì)提出的概念是：機(jī)體在各種嚴(yán)重感染臨床上有兩種情況：1.感染誘發(fā)2 .非感染性病因誘發(fā)(多發(fā)性創(chuàng)傷、大量輸血、燒傷、低血容量性休克、急性胰腺炎和藥物熱等)、基本概念SIRS、診斷標(biāo)準(zhǔn)： (1)體溫38或36(2)心率90次/min(3)呼吸20次/min二

2、氧化碳分壓，具有以下4個(gè)診斷標(biāo)準(zhǔn)modsmultipleorgandysfunctionsyndrome是指機(jī)體受到嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷、休克、手術(shù)、急性胰腺炎和藥物中毒等損害，24小時(shí)后依次出現(xiàn)2個(gè)以上器官功能衰竭，達(dá)到各器官功能障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)。 基本概念MODS、MODS具有發(fā)生功能障礙的臟器多為損傷臟器的遠(yuǎn)程臟器的顯著特征。 從原發(fā)病到發(fā)生器官功能障礙在時(shí)間上有一定的間隔。 早期高排低阻的高動(dòng)力狀態(tài)、晚期低排高阻循環(huán)系統(tǒng)的特點(diǎn)。 高氧輸送和氧利用障礙和臟器缺血缺乏，使氧供需矛盾加劇。 持續(xù)高代謝狀態(tài)和能量利用障礙。 O2和CO2、酸、堿、血糖、電解質(zhì)等的不平衡。 臨床急性重癥聯(lián)合病理過程

3、、MODS、SIRS、急性循環(huán)障礙、重癥感染、急性肺損傷、重癥創(chuàng)傷、大型手術(shù)、急性胰腺炎、重度燒傷、MOF、SIRS和MODS的病理生理機(jī)制、病原TNF- IL-1、IL-6、IL-8等繼發(fā)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生、炎癥連鎖反應(yīng)、瀑布效應(yīng)SIRS MODS、和誘發(fā)炎癥介質(zhì)的階段性連續(xù)反應(yīng)(Cascade )的炎癥促進(jìn)介質(zhì)少的時(shí)候只產(chǎn)生局部作用，量大的時(shí)候發(fā)生敗血癥休克，誘發(fā)MODS的主要危險(xiǎn)因素、SIRS和MODS的臨床處理對(duì)策、MODS的治療現(xiàn)狀、MODS的發(fā)病率高死亡率高，治療費(fèi)用高，雖然發(fā)現(xiàn)了MODS 20多年，但實(shí)踐證明，多數(shù)患者在創(chuàng)傷、疾病及手術(shù)后發(fā)生MOF、MODS和SIRS死亡，治療上沒有

4、取得實(shí)質(zhì)性進(jìn)展，MODS、SIRS仍然是目前急創(chuàng)和病危學(xué)臨床上的一個(gè)難題SIRS和MODS的臨床處理策略，Zimmerman JE等人在1996年總結(jié)了美國60多個(gè)ICU中心的8290年MODS的發(fā)病率和生存率后，在這8年間發(fā)現(xiàn)無明顯變化，但報(bào)告強(qiáng)調(diào)了兩個(gè)觀點(diǎn)。 更好的監(jiān)護(hù)(器官支持)是有益治療MODS的關(guān)鍵是預(yù)防，MODS的治療現(xiàn)狀是隨著SIRS的發(fā)生發(fā)展而進(jìn)行性和可逆性的。 SIRS的早期診斷和治療有助于及時(shí)防患于未然，從而減少M(fèi)ODS患者的死亡率?；鸺酒?996 oct； 24(10):1633-41、SIRS和MODS的臨床處理策略、SIRS和MODS的臨床處理策略、及時(shí)鑒別和診斷患

5、者快速確定感染部位、病原菌，適時(shí)適當(dāng)采用抗菌治療改善通氣技術(shù)(低壓力通氣)是適宜的(目標(biāo)指導(dǎo)性的有效治療(目標(biāo)指導(dǎo)性) 抗凝和腎臟替代治療)，特異性抗炎藥的單一用藥，對(duì)于多種促炎細(xì)胞因子聯(lián)合用藥無法預(yù)測的互斥和不良反應(yīng)糖皮質(zhì)激素激素的強(qiáng)力淋巴細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)作用、免疫抑制中止后的排斥、消化道潰瘍等抗炎治療的現(xiàn)狀、SIRS和MODS的臨床處理策略都不適應(yīng)rhAPC滅活a、a抗凝、抗炎昂貴烏司他丁從機(jī)制強(qiáng)靶向?qū)嶒?yàn)證實(shí)，抗炎治療現(xiàn)狀、SIRS和MODS臨床處理策略、烏司他丁(天普洛安，Ulinastatin )、 男性尿中分離純化的糖蛋白是內(nèi)源性廣譜水解酶抑制劑分子量67000 D的SIRS和MODS的

6、臨床處理策略，天普洛安的藥理作用，抑制多種蛋白、糖、脂水解酶抑制炎癥介質(zhì)的過量釋放改善微循環(huán)，改善組織灌流，天普洛安，多種蛋白、糖、 抑制脂水解酶抑制炎癥介質(zhì)的過量釋放改善微循環(huán)，改善組織灌注，MODS重度創(chuàng)傷、大型手術(shù)、急性胰腺炎、重度燒傷、SIRS和MODS的臨床處理策略，烏司他丁應(yīng)用于SIRS患者血清中TNF-、IL-6、CRP等炎癥介質(zhì)的水平治療方案：在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，UTI 10萬u，tid，1胸腺肽1.6mg/d，連續(xù)7天。 第二階段： 342例，對(duì)照組167例，治療組175例。 治療方案：在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，UTI 20萬u，tid，1胸腺肽3.2mg/d，連續(xù)7天。 林洪遠(yuǎn)等，中

7、華醫(yī)學(xué)雜志，2007，87 (7):451-457，膿毒癥免疫調(diào)理治療臨床合作組，北京市科技修訂重大項(xiàng)目(北京科技發(fā)2002641號(hào))，烏司他丁，1胸腺肽聯(lián)合治療嚴(yán)重膿毒癥中華醫(yī)學(xué)雜志烏司他丁，1胸腺肽聯(lián)合治療嚴(yán)重膿毒癥， 精神效果，人體運(yùn)動(dòng)員， 阻止.j.care injured (2005 )肺氧鍵指數(shù)的急劇下降， 改善肺氧合功能，減輕肺血管通透性增加，減輕肺水腫，減少肺組織中tnf含量，減輕肺間質(zhì)水腫和白細(xì)胞浸潤，烏司他丁對(duì)急性壞死性胰腺炎合并肺損傷肺內(nèi)細(xì)胞間粘附分子1的基因表達(dá)和肺損傷的影響中華實(shí)驗(yàn)外科雜志. 2007，24 (1) 3