1、心血管系統(tǒng)疾病,風(fēng)濕病與慢性心瓣膜病,風(fēng)濕病,1.定義： A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的主要侵犯全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性疾病。 2.病變特點(diǎn)：結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎癥 3.受累部位：心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、血管、腦等,一、概述：,4.發(fā)病年齡: 515歲（69歲高峰） 5.臨床表現(xiàn)：急性期： “風(fēng)濕熱”-體溫 心臟炎、關(guān)節(jié)炎、皮膚改變 WBC 、血沉，抗“O”， 心電圖P-R間期。 6.性質(zhì)：結(jié)締組織病，膠原病 7.預(yù)后：反復(fù)發(fā)作慢性心瓣膜病、心肌纖維 化、心包炎,一、概述：,一、病因與發(fā)病機(jī)制,一般認(rèn)為其發(fā)病與A組溶血性鏈球感染（咽峽炎、鼻竇炎、扁桃體炎）有關(guān)： 1.發(fā)病前期2-3周常有A組溶鏈感

2、染史； 2.患者血清中抗“O”升高，抗鏈球菌激酶、抗鏈球菌透明質(zhì)酸酶也升高； 3.發(fā)病地區(qū)和季節(jié)與溶鏈感染一致； 4.用抗菌素預(yù)防鏈球菌感染，也降低風(fēng)濕病發(fā)病率。,但不是鏈球菌直接作用所致，而是鏈球菌的M蛋白與心肌纖維等有共同抗原導(dǎo)致交叉免疫反應(yīng)： 1.發(fā)病不在鏈球菌感染當(dāng)時，而在感染后2-3周； 2.風(fēng)濕病屬非化膿性炎，病變組織及血液從未找到鏈球菌存在。,鏈球菌,C抗原,抗體,結(jié) 締 組 織,交叉反應(yīng),M抗原,心肌及血管平滑肌,自身免疫反應(yīng),抗原(自身抗體),風(fēng)濕病,發(fā) 病 機(jī) 制(抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說 ),二、基本病理變化 侵犯全身結(jié)締組織 (1) 變質(zhì)滲出期：早期病變，持續(xù)1月 粘液樣變

3、性 纖維素樣壞死 充血、少量漿液、纖維素滲出 少量炎細(xì)胞（淋、單、漿）浸潤 結(jié)局：完全吸收或纖維化愈合 進(jìn)展 肉芽腫期,(2) 增生期(肉芽腫期):持續(xù)23月 風(fēng)濕細(xì)胞 來源：單核-巨噬細(xì)胞 形態(tài)：體積大，胞漿豐富；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)聚集于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。,二、基本病理變化 ：,部位：心肌間質(zhì)，小血管附近 形態(tài)：圓形、卵圓或梭形結(jié)節(jié)，體積小 組成：中心：纖維素樣壞死 周圍：風(fēng)濕細(xì)胞（ Aschoff cell） 外周：少量炎細(xì)胞（淋、漿） 意義：特征病變，具有診斷意義。,風(fēng)濕小體（Aschoff body）,二、基本病理變化 ：,(3) 瘢痕期（愈合期）：

4、23月 變性壞死物吸收 Aschoff cell纖維母細(xì)胞 膠原纖維 形成梭形小瘢痕,上述病變整個病程4-6個月； 反復(fù)發(fā)作，新舊病變可并存; 持續(xù)進(jìn)展嚴(yán)重纖維化瘢痕形成,病程特點(diǎn)：,急性期：風(fēng)濕性心臟炎 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 風(fēng)濕性心肌炎 風(fēng)濕性心包炎 靜止期：慢性風(fēng)濕性心臟病 心瓣膜病,三、風(fēng)濕性心臟病,(1)部位：二尖瓣(50%)二尖瓣+主動脈瓣三尖瓣肺動脈瓣 (2)早期病變： 瓣膜腫脹,間質(zhì)粘液樣變性+纖維素樣壞死 閉鎖緣內(nèi)皮損傷變性、脫落膠原暴露 血小板沉積瓣膜疣狀贅生物形成 (3)后果 : 機(jī)化后內(nèi)膜增厚，粗糙和皺縮，導(dǎo)致瓣膜狹窄和關(guān)閉不全,1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎,肉眼： 粟粒大小，灰白半透

5、明，多個串珠狀單行排列，不易脫落。 光鏡： 血小板+纖維素白色血栓,疣狀贅生物特點(diǎn)：,1 .贅生物 機(jī)化,纖維化,反復(fù)發(fā)生,增厚 變硬 縮短 卷曲,瓣葉粘連,風(fēng)濕性心瓣膜病,瓣膜,瘢痕,2.炎性病變累及心內(nèi)膜 內(nèi)膜灶性增厚、附壁血栓形成,（3）后期病變：,1) 病變特點(diǎn)：灶狀間質(zhì)性心肌炎、風(fēng)濕小體 形成 2) 早期病變：風(fēng)濕小體(左室后壁，室間隔); 心肌間質(zhì)水腫 + 淋巴細(xì)胞浸潤 3) 后期病變：風(fēng)濕小體纖維化間質(zhì)小瘢痕 4) 兒童患者：以滲出性炎為主彌漫性間質(zhì)性心肌炎(間質(zhì)水腫、炎細(xì)胞浸潤,心肌細(xì)胞腫脹、脂肪變心臟擴(kuò)大,球形),2. 風(fēng)濕性心肌炎,竇性心動過速 第一心音減弱 心電圖P-R間

6、期延長,房室傳導(dǎo)阻滯 6）結(jié)局： 心肌間質(zhì)纖維化，心力衰竭。,5）臨床表現(xiàn)：,3. 風(fēng)濕性 心包炎,（1）病變部位：心包臟層 （2）病變特點(diǎn)：滲出性炎 纖維素滲出為主：絨毛狀(干性心包炎) 漿液滲出為主：心包積液(濕性心包炎) 后期：滲出纖維素溶解吸收 機(jī)化粘連縮窄性心包炎。,干性：心前區(qū)疼痛，聞及心包摩擦音 濕性：胸悶,心濁音界,心音弱/遙遠(yuǎn) X線：心影增大 站立：燒瓶狀 平臥：陰影大小形狀改變,（3）臨床表現(xiàn),病變：滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔漿液滲出+不典型風(fēng)濕性肉芽腫 年齡：成年 部位：大關(guān)節(jié)：膝、肩、髖、肘、腕 表現(xiàn)：游走性多關(guān)節(jié)炎，紅、腫、熱、痛、活動受限癥狀。 結(jié)局：病變可消退，關(guān)節(jié)不

7、變形。,（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,1.環(huán)形紅斑： 非特異性滲出性炎 淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央色澤正常。 具診斷意義。 結(jié)局： 12日消退。,（三）皮膚病變,2. 皮下結(jié)節(jié) 部位：四肢大關(guān)節(jié)近伸側(cè)面皮下 大體：圓形/橢圓結(jié)節(jié)，活動，無痛。 光鏡：中央纖維素樣壞死 外周成纖維細(xì)胞+風(fēng)濕細(xì)胞+ 淋巴細(xì)胞浸潤。 結(jié)局：可自行消退或留小瘢痕。,（三）皮膚病變,部位：大小動脈受累，小動脈常見。 病變： 急性期： 血管壁粘液樣變性、纖維素樣壞死 +淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤+風(fēng)濕小體 后期：血管壁纖維化增厚管腔狹窄閉塞。,（四）風(fēng)濕性動脈炎,年齡：512歲（女孩） 病變：風(fēng)濕性動脈炎 皮質(zhì)下腦炎（神經(jīng)細(xì)胞變性+膠

8、質(zhì)細(xì)胞增生膠質(zhì)結(jié)節(jié)） 累及錐體外系面肌及肢體不自主運(yùn)動 小舞蹈癥,（五）風(fēng)濕性腦病,1.風(fēng)濕病的基本病理變化 變質(zhì)滲出；肉芽腫；纖維化 2.風(fēng)濕小體Aschoff body 風(fēng)濕細(xì)胞Aschoff cell 3.風(fēng)濕性心臟病 心內(nèi)膜炎、心肌炎、心包炎 4.其他器官病變 關(guān)節(jié)炎、皮膚環(huán)形紅斑、動脈炎、腦病,小 結(jié),心瓣膜病,概念：各種原因使心瓣膜變形，使心功能不全，全身血循環(huán)障礙。 原因：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作。 其它：感染性心內(nèi)膜炎、主動脈粥樣硬化，梅毒、先天畸形等 部位：多見于二尖瓣、次為主A瓣,慢性心瓣膜病,正常瓣膜位置與形態(tài),二尖瓣,三尖瓣,主動脈瓣,肺動脈瓣,正常瓣膜位置與形態(tài),瓣膜口

9、狹窄：指瓣膜開放時因瓣膜口縮小不能充分張開血流通過障礙。 瓣膜關(guān)閉不全：指瓣膜關(guān)閉時瓣膜口不能完全閉合部分血液返流。瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全可以單獨(dú)存在或合并存在。 聯(lián)合瓣膜?。簝蓚€以上瓣膜（如二尖瓣和主動脈瓣）同時或先后受累。,表現(xiàn)形式：,（1）二尖瓣狹窄,原因： 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 少數(shù)由SBE引起 偶見先天性畸形,左房代償性擴(kuò)張肥大,左房舒張期血液滯留,肺淤血 水腫,右心 代償肥大,體循環(huán) 淤血水腫,二尖瓣狹窄,二尖瓣狹窄,血液動力學(xué)改變,臨床表現(xiàn),心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音； 左心房擴(kuò)大，呼吸困難，紫紺，血性泡沫痰; 頸靜脈擴(kuò)張,肝脾腫大,下肢水腫,體腔積液; 心臟三大一?。鹤蠓?、右室、右房肥大擴(kuò)

10、張 左室輕度縮小 X線：梨形心,（2）二尖瓣關(guān)閉不全,原因： 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 其次SBE 偶見先天性畸形,收縮期：左室部分血液返流入左房左房血量壓力左房代償肥大,舒張期：血液左室左室負(fù)荷代償性肥大,左房、室失代償左心衰竭肺淤血肺動脈高壓右室代償肥大失代償右心衰竭全身靜脈淤血。,血流改變：,肺淤血 水 腫,右心 代償肥大,體循環(huán) 淤血水腫,二尖瓣 關(guān)閉不全,左房收縮期血液返流,左室舒張期血量增多,左室代償性擴(kuò)張肥大,血液動力學(xué)改變,聽診：心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音 X線：左右心房、心室均肥大擴(kuò)張, 球形心,臨床表現(xiàn)：,肺靜脈淤血,肺動脈壓,左心房失代償(肌源性擴(kuò)張),右心室代償(擴(kuò)張、肥大),左心

11、房代償 (緊張性擴(kuò)張肥大),右心室失(肌源性擴(kuò)張)代償,二尖瓣狹窄,三尖瓣相對關(guān)閉不全,右心房淤血,上、下腔V淤血全身靜脈淤血,二尖瓣關(guān)閉不全,左房血 收縮期,左室血 舒張期,左室容積負(fù)荷,左心室失代償,左房血入左室受阻 舒張期,二尖瓣病變血流改變小結(jié),(3) 主動脈瓣狹窄,原因：風(fēng)濕性主動脈瓣炎，少數(shù)先天性發(fā)育異?；駻S瓣膜鈣化 常與二尖瓣病變合并聯(lián)合瓣膜病變。,肺淤血 水 腫,右心 代償肥大,體循環(huán) 淤血水腫,主動脈狹窄,左室排血受阻,左室肥大,血液動力學(xué)改變,左心衰,體征：心絞痛、脈壓減小、 聽診：主動脈瓣區(qū)噴射性雜音 X線檢查：心臟呈靴形。,臨床表現(xiàn),(4) 主動脈瓣關(guān)閉不全,原因：風(fēng)

12、濕病、SBE、主動脈AS和梅毒性主動脈炎。,左室舒張期血液增多,左室代償性擴(kuò)張肥大,肺淤血 水 腫,右心 代償肥大,體循環(huán) 淤血水腫,主動脈關(guān)閉不全,血液動力學(xué)改變,左心衰,臨床表現(xiàn)：,脈壓增大 周圍血管體征(水沖脈、股動脈槍擊音) 聽診：主動脈瓣區(qū)舒張期雜音,狹窄（心縮期）,關(guān)閉不全（心舒期）,主動脈瓣,左心室血液排出受阻,左室血量，負(fù)荷,肺淤血,肺動脈高壓,右心衰竭,全身靜脈淤血,主動脈部分血液返入左室,左室代償肥大,左室失代償,主動脈病變血流改變小結(jié),左 房,左 室,肺淤血 水 腫,右心 代償肥大,體循環(huán) 淤血水腫,主動脈瓣關(guān)閉不全,主 動 脈 瓣 狹 窄,二 尖 瓣 狹 窄,二尖瓣關(guān)閉

13、不全,主動脈,梟眼細(xì)胞,“梟眼細(xì)胞”,風(fēng)濕小體- Aschoff cell,小的疣狀贅生物,1-2mm,灰白色，半透明，附著牢固，不易脫落， 主要成分為血小板和纖維素形成小血栓。,絨毛心,心包積液,二尖瓣狹窄,高血壓病,概述,以體循環(huán)動脈血壓長期持續(xù)性升高為主要臨床表現(xiàn)的獨(dú)立疾病。 病變主要累及全身細(xì)小動脈及心、腎、腦等重要器官。多見于中、老年人，一般呈慢性經(jīng)過。 我國每年新發(fā)病例約120萬，現(xiàn)有高血壓病患者約5000萬。,安靜、休息狀態(tài)下(測量前休息15分鐘以上) 理想 ：16 / 10.6kPa ( 120 / 80mmHg) 正常 ：17.3/11.3kPa ( 130 / 85mmHg

14、) 臨界 ： 17.3 18. 5kPa（130 139mmHg） 11.3 11. 8kPa （85 89mmHg） 高血壓：18.6/12kPa ( 140 / 90mmHg),高 血 壓,繼發(fā)性高血壓 (癥狀性高血壓) 2030%,原發(fā)性高血壓（高血壓?。?7080%,良性高血壓病 (緩進(jìn)型),惡性高血壓病 (急進(jìn)型),概述,病變特點(diǎn)：全身細(xì)動脈硬化為基本病變，引起心、腦、腎及眼底病變相應(yīng)臨床表現(xiàn),發(fā)病特點(diǎn)： 中、老年多見，發(fā)病率呈上升趨勢； 病程漫長，癥狀顯隱不定，不易堅持治療； 晚期出現(xiàn)心、腎和腦病變，伴發(fā)冠心病等。,診斷標(biāo)準(zhǔn)：成人收縮壓140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓

15、90 mmHg（12.0kPa）,一、病因和發(fā)病機(jī)制(多因素綜合作用),1、遺傳因素：75%有遺傳素質(zhì) 2、飲食因素：高鈉、低鉀-促進(jìn)排鈉 低鈣-減輕升壓 3、社會心理因素：社會心理應(yīng)激 4、腎因素： 5、神經(jīng)內(nèi)分泌因素：,發(fā)病機(jī)制,持久不良心理狀態(tài),大腦皮層功能紊亂,下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌抑制作用被解除,血管舒縮中樞形成固定性收縮興奮灶,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多,全身細(xì)、小動脈棄攣、硬化,血壓升高,腎缺血,腎素分泌,血管緊張素,醛固酮分泌,血容量,ACTH分泌,皮質(zhì)激素分泌,鈉、水潴留,攝鈉過多,全身細(xì)、小動脈痙攣、硬化,全身細(xì)、小動脈痙攣、硬化,血壓升高,下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌抑制作用

16、被解除,鈉、水潴留,鈉、水潴留,醛固酮分泌,二、類型和病理變化：,(一)緩進(jìn)型高血壓?。赫?5%多發(fā)于中年以后，病程緩慢，早期無明顯癥狀，往往在體檢中發(fā)現(xiàn)，病變開始表現(xiàn)為全身細(xì)小動脈痙孿，血壓間歇性升高，進(jìn)而細(xì)小動脈硬化，血壓持續(xù)性升高，并引起心、腎和腦的繼發(fā)病變，晚期可因心、腎功能衰竭和腦出血而死亡。, 功能紊亂期,【基本改變】： 全身細(xì)小動脈間歇性痙攣，伴高級神經(jīng)功能失調(diào)。 無器質(zhì)性病變(血管及心、腦、腎、眼底) 。 【臨床表現(xiàn)】： 無明顯癥狀，僅有血壓，常有波動，可有頭昏、頭痛。,動脈病變期, 細(xì)動脈玻璃樣變性(1mm) 部位：腎入球A和視網(wǎng)膜A 病變：細(xì)A壁玻璃樣變（透明變性） 鏡下：

17、細(xì)A管腔變小，內(nèi)皮下間隙區(qū)均質(zhì)狀、染，管壁增厚。,動脈硬化, 小動脈纖維組織增生彈力板化離 部位：腎葉間A、弓型A、腦的小A 病變：內(nèi)膜中膜膠原纖維及彈性纖維增生；中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大；血管壁增厚，管腔狹窄。,動脈硬化, 大中動脈粥樣硬化 病變：粥樣硬化病變,3.內(nèi)臟的病變期, 心臟的變化 腎臟的變化 腦的變化 視網(wǎng)膜病變, 心臟的病變（高血壓性心臟?。?血流動力學(xué)變化： 血壓升高左心室壓力性負(fù)荷增加代償性肥大。 代償期：心臟向心性肥大 失代償期：心臟離心性肥大 臨床表現(xiàn) 早期：左室向心性肥大完全代償，心輸出量維持正常水平，不引起明顯的癥狀。 晚期：左室離心性肥大心功能失代償左心衰竭表現(xiàn)。

18、, 腎臟的病變,【病理變化】： 肉眼:雙側(cè)腎對稱性體積減小，重量減輕，質(zhì)地變硬；表面均勻彌漫細(xì)顆粒狀：原發(fā)性顆粒性固縮腎 切面腎皮質(zhì)變薄、 腎盂周圍脂肪組織增生。 鏡下:入球A玻璃樣變+肌型小A硬化；腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失。間質(zhì)：纖維結(jié)締組織增生、 淋巴細(xì)胞浸潤。, 腦的病變：腦血管硬化,【高血壓腦病】：腦血管硬化及痙攣腦水腫加重中樞神經(jīng)功能障礙。 主要表現(xiàn)：顱內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等。伴有意識障礙、抽搐，病情重危，稱之為高血壓危象。, 腦的病變：腦血管硬化,【腦軟化】： 表現(xiàn)：多發(fā)、微小梗死灶； 結(jié)局：無嚴(yán)重后果。壞死組織被吸收膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。, 腦的病變：腦血管硬化

19、,【腦出血】：最嚴(yán)重、致命并發(fā)癥。 原因： 腦細(xì)小A痙攣通透性增高漏出性出血 血管壁病變彈性微小動脈瘤破裂出血。 部位：基底節(jié)、內(nèi)囊，次為大腦白質(zhì)， 腦干, 腦的病變：腦血管硬化,【腦出血】： 臨床表現(xiàn)：因出血部位、出血量不同 內(nèi)囊出血：對側(cè)“三偏”。 左側(cè)腦出血失語。 橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹及對側(cè)上、下肢癱瘓。 腦出血血腫占位+腦水腫顱內(nèi)高壓腦疝。 結(jié)局：小血腫吸收，膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。中等出血膠質(zhì)瘢痕包裹血腫或液化囊腔。, 視網(wǎng)膜病變,病變： 視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細(xì)小A硬化眼底血管迂曲，反光增強(qiáng)、動靜脈交叉處靜脈受壓；視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出、出血 表現(xiàn)：視力。,(二) 急進(jìn)型高血壓病,較少見，又稱惡

20、性高血壓病，以青年人多見，病變以細(xì)小動脈纖維素樣壞死和增生性小動脈內(nèi)膜炎為特征，器官病變發(fā)生早且嚴(yán)重，血壓顯著持續(xù)升高舒張壓17.3 - 18.6kPa（130140mmHg），病程短，預(yù)后差，多在一年內(nèi)死于尿毒癥、心衰和腦出血。,小結(jié),1.原發(fā)性高血壓：診斷標(biāo)準(zhǔn) 成人收縮壓140 mmHg（18.4kPa） 舒張壓90 mmHg（12.0kPa） 2.病理變化分期 機(jī)能紊亂期、動脈病變期、內(nèi)臟病變期 3.主要器官病變與影響 心、腎、腦、眼底 4.急進(jìn)型高血壓 血壓升高,230/130mmHg，多死于腎衰,細(xì)動脈玻璃樣變,小動脈纖維組織增生,細(xì)小動脈硬化,左心室肥大,血壓升高,左心室壓力負(fù)荷過

21、重,左心室肥大,嚴(yán)重者發(fā)生心力衰竭,高血壓心臟病,心肌肥大,正常心肌,腎細(xì)小動脈硬化,原發(fā)性顆粒性固縮,腎實質(zhì)萎縮，結(jié)締組織增生,殘存腎單位代償性肥大,嚴(yán)重者導(dǎo)致腎功能衰竭,鏡下(低),腦出血,早期：視網(wǎng)膜中央動脈痙孿,中期：血管迂曲、變細(xì)和蒼白，動靜脈交叉壓迫,晚期：視神經(jīng)乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出和出血,眼底鏡檢查,視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細(xì)小A硬化,動脈粥樣硬化,概 述,動脈粥樣硬化癥是由于血液中膽固醇酯等類脂質(zhì)浸入,沉積于動脈內(nèi)膜,引起結(jié)締組織增生而使血管壁增厚變硬，后來常浸漬大量類脂質(zhì)的結(jié)締組織發(fā)生壞死而形成粥樣物質(zhì),故稱為動脈粥樣硬化。 特點(diǎn)： 多見于大中動脈。 年齡多在40歲以上人。 為心血管

22、系統(tǒng)常見病。 重要性在于發(fā)生在心、腦血管。,一、病因及發(fā)病機(jī)理：, 危險因素 高膽固醇血癥： 脂質(zhì)(膽固醇、甘油三脂等)+載脂蛋白=脂蛋白 脂蛋白分類： .乳糜微粒(CM): 極低密度脂蛋白(VLDL: . 降解后形成LDL,與本病發(fā)生密切相關(guān)。 .低密度脂蛋白低密度脂蛋白(LDL) 含膽固醇最高，分子較小，易透入動脈內(nèi)膜形成斑塊。 .高密度脂蛋白(HDL):能將血中多余膽固醇運(yùn)至肝進(jìn)行代謝,是本病拮抗因素。,一、病因及發(fā)病機(jī)理：, 危險因素 高血壓： 高血壓,血管內(nèi)膜受損,血中脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜。 管壁膠原暴露，血小板聚集，釋放生長因子，刺激中膜平滑肌細(xì)胞增生并移入內(nèi)膜，并產(chǎn)生膠原纖維、彈力纖維

23、等，最終形成斑塊。 吸煙： CO血管內(nèi)皮受損+內(nèi)膜膠原增 糖尿病和高胰島素血癥： 高血脂; 低HLD; 血小板活性, 危險因素 其他因素： .年齡偏高； .缺乏體育鍛煉或體力活動； .長期精神緊張； .體內(nèi)雌激素含量偏低； .肥胖等 實際上，常是多各因素聯(lián)合作用，而同時存在的因素越多，危險性越大。,三、基本病理變化,1、脂 斑 脂 紋,2、纖 維 斑 塊,3、粥 樣 斑 塊,二、基本病理變化：,.脂斑與脂紋期： 早期在動脈內(nèi)膜上出現(xiàn)，常見于主動脈后壁及其分枝開口處，以及冠狀動脈和腦動脈。內(nèi)膜中脂類物質(zhì)（主要是膽固醇）沉積，使內(nèi)膜出現(xiàn)脂斑（針帽大?。?；脂紋（寬約1-2mm),鏡下見主要由吞噬脂質(zhì)

24、的泡沫細(xì)胞聚集形成。 泡沫細(xì)胞：1、來自平滑肌細(xì)胞； 2、血中單核細(xì)胞。 此期病變對機(jī)體無明顯影響，當(dāng)病因消除，病變可消退，否則.,二、基本病理變化：,.纖維斑塊期： 病變發(fā)展，周圍，特別是表面結(jié)締組織增生，形成突出內(nèi)膜表面斑塊。 .粥樣斑塊期： 病變繼續(xù)加重，深層結(jié)締組織壞死，形成粥樣物質(zhì)。中膜平滑肌細(xì)胞萎縮，內(nèi)彈力板斷裂。,二、基本病理變化：,.動脈粥樣硬化斑塊的繼發(fā)性變化： 斑塊內(nèi)出血：(是常見合并癥) 底部或邊緣小血管破裂。 血管內(nèi)血液從潰瘍或破裂處進(jìn)入。 出血血腫腔窄 斑塊破裂或潰瘍形成 表面纖維結(jié)締組織層發(fā)生壞死,軟化和破潰形成潰瘍。 心肌強(qiáng)烈收縮擠壓可致冠狀動脈粥樣斑塊破裂。,二

25、、基本病理變化：,.動脈粥樣硬化斑塊的繼發(fā)性變化： 鈣化: 多見于老年人,一旦鈣化使動脈壁進(jìn)一步變硬,變脆,易發(fā)生破裂。 血栓形成: 粥樣硬化使內(nèi)膜變粗糙(或潰瘍)血栓形成阻塞血管或脫落 嚴(yán)重病變使內(nèi)彈力板分離,斷裂,中膜萎縮,形成動脈瘤。,三、冠狀動脈粥樣硬化：,冠狀動脈分布及血供區(qū)域 左前降支：心尖、左室前壁、左室乳頭肌、室間隔前2/3、右心室前壁靠左1/3 左旋支：左室側(cè)壁、左心房、主動脈根部。 右冠狀動脈：右心室靠右2/3、右室后壁、左室后壁、室間隔后1/3、房室結(jié)、竇房結(jié)。,三、冠狀動脈粥樣硬化：,發(fā)病情況： 左前降支右冠狀動脈左旋支 病變(狹窄)程度： 一級： 75% 由冠狀動脈粥

26、樣硬化引起的心臟病稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)。,四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,(一) 心絞痛： 心肌急性,暫時性缺血缺氧,出現(xiàn)陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或緊迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持續(xù)十幾秒到幾分鐘；口含硝酸甘油可緩解。,四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,(二) 心肌梗死： 部分心肌由于嚴(yán)重地持續(xù)性缺血缺氧而引起的壞死。 梗死部位： 左心室前壁，心尖部，室間隔前2/3，占50%(左前降支支配區(qū)域) 左心室后壁，室間隔后1/3，右室大部分，占25%(右冠狀動脈支配區(qū)域)； 左心室側(cè)壁(左旋支支配區(qū)域)；,四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,梗死類型： 心內(nèi)膜下心肌梗死(薄層梗死)：僅限于心內(nèi)膜下

27、方，厚度不及心肌厚度的一半。 厚層梗死：超過心肌厚度一半以上，但未達(dá)全層。 透壁性心肌梗死(全層梗死):達(dá)心外膜，且范圍較大。,四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,心肌梗病理變化： 不規(guī)則，地圖狀，干燥，較硬，無光澤，6小時后肉眼才能辨認(rèn)，第4天周圍有充血出血帶，23周后，肉芽增生，5周機(jī)化為疤痕成陳舊性梗死灶。,四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,梗死后的生化變化： 血清GOT(梗死后612小時)，24小時達(dá)高峰；36天降至正常。 血清乳酸脫氫酶 (梗死后1224小時)，34天達(dá)高峰；1周后恢復(fù)正常。,四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,心肌梗死后果與合并癥： 心力衰竭、心源性休克：為心肌梗死導(dǎo)致心肌收縮力減

28、弱、心排血量減少所致。 心臟破裂：心臟破裂:占有10%，發(fā)生在1-3周內(nèi)，平均7天。由于梗死后，中性WBC浸潤，心肌軟化。好發(fā)部位:左室前壁下1/3處。 室間隔破裂：左室右室右心衰 左室乳頭骨破裂或斷裂二閉左心衰 心梗心肌軟化(WBC)心臟破裂心包填塞猝死。,四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,心肌梗死后果與合并癥： 急性心包炎：占有15%，由透壁性心肌梗死誘發(fā)，表現(xiàn)為急性漿液性纖維素性心包炎。 心律失常：最常見并發(fā)癥及早期死因,梗死累及傳導(dǎo)束,引起室性早搏或傳導(dǎo)阻滯,左心衰竭及休克。,四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,.室壁瘤： 1030% 梗死機(jī)化室壁瘤 可發(fā)生于急性期，更常見于愈合期。多發(fā)生于左室

29、近心尖處，可引起心衰或繼發(fā)附壁血栓。 .附壁血栓形成及栓塞： 30%，,梗 死,心內(nèi)膜變粗糙,心室纖維顫動出現(xiàn)渦流,血栓形成,機(jī)化,脫落,栓塞,四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,(三) 心肌纖維化(又稱心肌硬化):,心肌長期缺血缺氧,心肌廣泛纖維化,心臟增大，心腔擴(kuò)張,腦動脈粥樣硬化,主要累及大腦中動脈和基底動脈，可引起： 腦萎縮：因長期供血不足而發(fā)生。 腦軟化：因腦血栓或斑塊內(nèi)出血，致相應(yīng)部位腦組織發(fā)生缺血、壞死。 腦出血：腦動脈粥樣硬化，一旦血壓突然升高時可破裂而出血。,腎動脈粥樣硬化,多累及腎動脈開口處、葉間動脈和弓型動脈。 可造成相應(yīng)腎單位萎縮或梗死，腎體積變小、變硬，即動脈粥樣硬化性固縮

30、腎。,思考題,1、敘述冠狀動脈粥樣硬化的主要病變部位及后果。 2、分析高血壓病、動脈粥樣硬化癥與冠心病三者之間的關(guān)系。,本課結(jié)束！,動脈粥樣硬化早期1,吞噬脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞構(gòu)成,內(nèi)膜上出現(xiàn)針頭大小斑點(diǎn)或1-2mm與動脈長軸平行的黃色條紋，多見于大中動脈轉(zhuǎn)彎或分支處,膽因醇結(jié)晶,動脈粥樣硬化癥,冠狀動脈粥樣硬化,心肌梗死,陳舊性心肌梗死,冠狀動脈粥樣硬化(鏡下),正常冠狀動脈,腦基底動脈粥樣硬化,心 臟,冠狀動脈內(nèi)血栓,冠狀動脈內(nèi)血栓（二）,室壁瘤,斑塊內(nèi)出血,潰瘍形成,六、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 冠心病,1、好發(fā)部位,左前降支 右主干 左旋支左主干,粥樣斑塊形成致管壁增厚，管腔狹窄,心力衰竭,

31、目錄,概念 心力衰竭的原因與分類 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制 心力衰竭發(fā)生時機(jī)體代償反應(yīng) 心力衰竭時機(jī)體功能與代謝變化 心力衰竭的防治原則,小結(jié),由于心臟的收縮和舒張功能障礙，以致心排血量減少不能滿足機(jī)體組織代謝需要的病理過程，稱為心力衰竭。,概 念,心臟的收縮和 (或)舒張功能發(fā)生障礙,心力衰竭的概念,心功能不全 包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€過程。,心力衰竭 患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。,心力衰竭與心功能不全,心力衰竭概念示意圖,心 肌 損 傷心臟負(fù)荷過重,心 肌 收 縮 性心臟舒張功能,泵血功能,心 排 血 量靜脈回流受阻,病 因,發(fā) 病 機(jī) 制,后

32、 果,一、心力衰竭的原因和分類,原 因 誘 因 分 類,心力衰竭的常見病因,(二)、誘因,全身感染 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 心律失常 妊娠和分娩 其他：如勞累、緊張、激動、貧血、過多過快的輸液、洋地黃中毒、甲亢等。,心力衰竭的分類,根據(jù)心臟的 受損部位分類,左 心 衰 竭 右 心 衰 竭 全 心 衷 竭,急性心力衰竭 慢性心力衰竭,低心輸出量性心力衰竭 高輸出量性心力衰竭,根據(jù)發(fā)病的 速度分類,根據(jù)心力衰竭時 心輸出量的 高低分類,二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制,心肌舒縮的分子基礎(chǔ) (一)、心肌收縮性減弱 (二)、心室舒張功能障礙 (三)、心臟各部的舒縮活動不協(xié)調(diào),正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ),收縮蛋白 調(diào)節(jié)

33、蛋白 鈣離子 ATP,1、心肌收縮蛋白質(zhì)的破壞,3、心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙,2、心肌能量代謝障礙,(一)、心肌收縮性減弱,4、肥大心肌的收縮能力下降,1、心肌收縮蛋白質(zhì)的破壞,嚴(yán)重缺血時的心肌壞死，以及急性炎癥時的心肌變性，壞死等可導(dǎo)致心肌收縮蛋白大量破壞。,2、心肌能量代謝障礙,(1)、心肌能量生成障礙 嚴(yán)重的貧血、冠狀動脈硬化等引起的心肌缺氧 VB1缺乏時，丙酮酸的氧化發(fā)生障礙 肥大的心肌也可因心肌缺氧而導(dǎo)致能量生成不足 (2)、能量利用障礙 肥大的心肌肌球蛋白頭部ATP酶的活性降低,心肌能量代謝紊亂,心肌能量生成障礙(圖）,心肌能量利用障礙,缺血、缺氧,ATP生成障礙,肌絲收縮性減弱,肌

34、質(zhì)網(wǎng)鈣泵失活,鈣超載,收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白合成減少,原因：橫橋ATP酶活性下降,脂肪酸葡萄糖乳酸丙酮酸,乙酰CoA+草酰乙酸,肌膜除極化,肌漿網(wǎng)結(jié)合鈣,游離Ca2+,肌球蛋白,肌動蛋白,肌動球蛋白,ATP,CP,Pi+ADP,-酮戊二酸,CO2,CO2,Ca2+,P,+,放能,儲能,用,能,心肌能量代謝,3、心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙,(1)、肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放Ca2+障礙 肌漿網(wǎng) Ca2+攝取能力減弱 肌漿網(wǎng) Ca2+儲存量減少 肌漿網(wǎng) Ca2+釋放量下降 (2)、Ca2+內(nèi)流障礙 受體操縱性Ca2+通道受阻 (3)、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙 酸中毒時，H+與肌鈣蛋白的親和力超過Ca2+，使

35、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙,4、肥大心肌的收縮能力下降, 心肌交感神經(jīng)分布密度下降 心肌線粒體數(shù)量不能按比例增加,同時功能降低 毛細(xì)血管數(shù)量增加不足,或心肌微循環(huán)灌流不良 肌球蛋白ATP酶活性降低 肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙,(二)、心室舒張功能障礙,心室舒張能力降低 心肌缺血缺氧APT肌質(zhì)網(wǎng)攝Ca2+離子復(fù)位延緩 ATP肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 心肌順應(yīng)性降低心肌肥大、室壁炎癥、心肌纖維化等可使心室順應(yīng)性減低，心包病變可使心臟舒張受限,(三)心臟各部的舒縮功能不協(xié)調(diào),心力衰竭發(fā)生機(jī)制示意圖,肌質(zhì)網(wǎng)鈣處理能力障礙,鈣 離 子內(nèi) 流 障 礙,鈣與肌鈣蛋白結(jié)合障礙,心 肌 病 變心 肌 損 傷

36、,供血不足維生素B1缺乏,心肌肥大肌球蛋白活性下降,鈣 離 子復(fù) 位 延 緩,肌球肌動蛋白解離障礙,心 肌 肥 大 心 肌 病 變,心力衰竭,心 臟 各 部舒縮不協(xié)調(diào),心 肌 收 縮性 減 弱,心肌舒張功能障礙,心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙,心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞,心肌能量代謝障礙,心律失常,心室舒張能力降低,心肌順應(yīng)性 降 低,三、心衰時機(jī)體的代償反應(yīng), 心臟的代償 心率加快 心臟擴(kuò)張 心肌肥大, 心臟外的代償 血容量增加 血液重新分配 紅細(xì)胞增多 組織利用氧的能力增強(qiáng),心率加快,機(jī)制：1.壓力感受器(主動脈弓和頸動脈竇) 2.容量感受器(心房和腔靜脈) 意義: 在一定范圍內(nèi),提高心輸出量,維持動 脈壓,

37、保證腦血管及冠脈灌流。 局限性: 1.心率加快, 心肌耗氧量增加 2.心率加快，舒張期變短，冠脈灌流減少，心室充盈不足。,腎上腺,腎上腺素增加,增加交感神經(jīng)的張力,增加心率 增強(qiáng)心肌收縮力,心輸出量增加,交感神經(jīng)末梢,去甲腎上腺素增加,心 輸 出 量 減 少,容量感受器,壓力感受器,心輸出量調(diào)節(jié)示意圖,心臟擴(kuò)張,根據(jù)Frank-Starling定律，心肌收縮力和心搏出量在一定 范圍內(nèi) 隨心肌纖維肌節(jié)長度(2.2m)增加而增加。這種擴(kuò)張稱為緊張源性擴(kuò)張。 而心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的擴(kuò)張稱為 肌源性擴(kuò)張。 肌節(jié)過度拉長及擴(kuò)張心肌耗氧量增加是導(dǎo)致失代償?shù)闹匾蛩亍?心肌肥大圖,心肌肥大,指心肌細(xì)胞

38、體積增大，重量增加。 向心性肥大：指在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯增大。 離心性肥大：指在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維串聯(lián)性增生，肌纖維變長，心腔明顯擴(kuò)大。,心肌肥大,意義： 增加心肌收縮力，有助于維持心輸出量。 降低室壁張力，降低心肌耗氧量。 負(fù)面影響: 心肌過度肥大，收縮力反面下降！,(二)、心臟以外的代償,血容量增加 心輸出量腎缺血 水鈉重吸收血容量 血液重新分配 心衰交感-腎上腺髓質(zhì) 血液重新分配 紅細(xì)胞增多 腎缺血 紅細(xì)胞生成素 骨髓造血 組織利用氧的能力增強(qiáng) 缺氧 線粒體酶活性 細(xì)胞利用氧能力,心力衰竭時，機(jī)體最基本的關(guān)鍵性變化是心泵功能降低。由