1、神經調節(jié)1、下列與神經細胞有關的敘述，錯誤的是A. ATP能在神經元線粒體的內膜上產生 B. 神經遞質在突觸間隙中的移動消耗ATPC. 突觸后膜上受蛋白體的合成需要消耗ATP D. 神經細胞興奮后恢復為靜息狀態(tài)消耗ATP2、有關“觀察牛蛙的脊髓反射現(xiàn)象”實驗，下列說法正確的是A若不去掉腦，將觀察不到搔扒反射B該實驗表明脊髓可以不依賴于大腦調節(jié)一些生理活動C環(huán)割并去掉腳趾皮膚的目的是讓搔扒反射現(xiàn)象更加明顯D由于蛙腹部和腳趾尖都有感受器，刺激兩處都會出現(xiàn)搔扒反射3、下圖表示當有神經沖動傳到神經末梢時，神經遞質從突觸小泡內釋放并作用于突觸后膜的機制，下列敘述錯誤的是A神經遞質存在于突觸小泡內可避免被

2、細胞內其他酶系破壞B神經沖動引起神經遞質的釋放，實現(xiàn)了由電信號向化學信號的轉變C神經遞質與受體結合引起突觸后膜上相應的離子通道開放D圖中離子通道開放后，Na+和Cl-同時內流4、給狗喂食會引起唾液分泌，但鈴聲刺激不會。若每次在鈴聲后即給狗喂食，這樣多次結合后，聽到鈴聲就會分泌唾液。下列敘述正確的是A.大腦皮層沒有參與鈴聲刺激引起唾液分泌的過程 B.食物引起味覺和鈴聲引起唾液分泌屬于不同的反射C.鈴聲和喂食反復結合可促進相關的神經元之間形成新的聯(lián)系D.鈴聲引起唾液分泌的反射弧和食物引起唾液分泌的反射弧相同5、神經遞質乙酰膽堿與突觸后膜的乙酰膽堿受體（AChR）結合，突觸后膜興奮，引起肌肉收縮。重

3、癥肌無力患者體內該過程出現(xiàn)異常，其發(fā)病機理示意圖如下。下列敘述錯誤的是A.物質a作為抗原能激活B細胞增殖分化為漿細胞 B.抗a抗體與物質a的結合物不能被吞噬細胞清除C.物質a引發(fā)的上述免疫過程屬于體液免疫D.患者體內乙酰膽堿與突觸后膜的AChR特異性結合減少6、獲2013年諾貝爾獎的科學家發(fā)現(xiàn)了與囊泡運輸相關的基因及其表達蛋白的功能，揭示了信號如何引導囊泡精確釋放運輸物。突觸小泡屬于囊泡，以下相關敘述，錯誤的是A神經元中的線粒體為突觸小泡的運輸提供了能量 B神經元特有的基因決定了突觸小泡的運輸方式C突觸前膜的特定蛋白決定了神經遞質的釋放位置 D突觸小泡中運輸物的釋放受到神經沖動的影響7、下列關

4、于神經興奮的敘述,正確的是A. 神經元受到刺激時,貯存于突觸小泡內的神經遞質就會釋放出來B. 神經遞質與突觸后膜上的受體結合,也可能抑制下一神經元C. 興奮在反射弧中的傳導是雙向的D. 神經元細胞膜外 Na+的內流是形成靜息電位的基礎8、有機磷農藥可抑制膽堿酯酶（分解乙酰膽堿的酶）的作用，對于以乙酰膽堿為遞質的突觸來說，中毒后會發(fā)生 A突觸前膜的流動性消失 B關閉突觸后膜的Na+離子通道 C乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜的受體 D突觸前神經元的膜電位發(fā)生顯著變化9、下表為某患者血液化驗的部分結果： 項目 結果 參考值 單位葡萄糖 12.28 3.896.11 mmol/L鉀 3.42 3.505.

5、50 mmol/L鈣 2.81 2.022.60 mmol/L據此分析，其體內最可能發(fā)生的是A、會出現(xiàn)抽搐等癥狀B神經細胞膜的靜息電位絕對值增大C胰島素促進葡萄糖運出肝細胞D腎小管和集合管重吸收水分增加10、如圖為突觸結構示意圖,下列相關敘述正確的是( ) A、結構為神經遞與受體結合提供能量B、當興奮傳導到時，膜電位由內正外負變?yōu)閮蓉撏庹鼵、遞質經的轉運和的主動運輸釋放至突觸間隙D、結構膜電位的變化與其選擇透過性密切相關11、下列與人體神經調節(jié)有關的敘述，錯誤的是A缺氧不影響肽類神經遞質的合成與釋放B肌肉細胞的細胞膜上有神經遞質的受體C神經纖維上的電信號可引起突觸前膜釋放神經遞質D神經遞質可將

6、突觸前神經元的興奮傳遞給突觸后神經元12、下列關于人體中樞神經系統(tǒng)的敘述，錯誤的是A小腦損傷可導致身體平衡失調B人的中樞神經系統(tǒng)包括腦和脊髓C大腦皮層具有軀體感覺區(qū)和運動區(qū)D下丘腦參與神經調節(jié)而不參與體液調節(jié)13某興趣小組通過記錄傳入神經上的電信號及產生的感覺，研究了不同刺激與機體感覺之間的關系，結果如下：（1）神經纖維在未受到刺激時膜內外電位的表現(xiàn)是 ，受到刺激時產生的可傳導的興奮稱為 。（2）不同類型的刺激引起不同類型的感覺，原因是 不同；不同強度的刺激通過改變傳入神經上電信號的 ，導致感覺強度的差異。（3）當給某部位受損的人熱刺激時，可在整個傳入通路中記錄到正常電信號，但未產生感覺，其受

7、損的部位可能是 ?！敬鸢浮?（1）外正內負；神經沖動(2）感受器；頻率(3）大腦皮層（神經中樞）14、胰島素可以改善腦神經元的生理功能，其調節(jié)機理如圖所示。據圖回答：（1）胰島素受體（InR）的激活，可以促進神經元軸突末梢釋放_，作用于突觸后膜上的受體，改善突觸后神經元的形態(tài)與功能。該過程體現(xiàn)了細胞膜的_功能。（2）胰島素可以抑制神經元死亡，其原因是胰島素激活InR后，可以_。（3）某些糖尿病人胰島功能正常，但體內胰島素對InR的激活能力下降，導致InR對GLUT轉運葡萄糖的直接促進作用減弱，同時對炎癥因子的抑制作用降低，從而_了炎癥因子對GLUT的抑制能力。最終，神經元攝取葡萄糖的速率_。與

8、正常人相比，此類病人體內胰島素含量_?！敬鸢浮浚?）神經遞質 信息交流 （2）抑制神經元凋亡，并抑制炎癥因子釋放導致的神經細胞變性、壞死 （3）加強 下降 偏高15、學習、記憶是動物適應環(huán)境、使個體得到發(fā)展的重要功能。通過電刺激實驗，發(fā)現(xiàn)學習、記憶功能與高等動物的海馬腦區(qū)（H區(qū)）密切相關。（1）在小鼠H區(qū)的傳入纖維上施加單次強刺激， 傳入纖維末梢釋放的_作用于突觸后膜的相關受體，突觸后膜出現(xiàn)一個膜電位變化。（2）如果在H區(qū)的傳入纖維上施加100次/秒、持續(xù)1秒的強刺激（HFS），在刺激后幾小時之內，只要再施加單次強刺激，突觸后膜的電位變化都會比未受過HFS處理時高23倍，研究者認為是HFS使H

9、區(qū)神經細胞產生了“記憶”，下圖為這一現(xiàn)象可能的機制。如圖所示，突觸后膜上的N受體被激活后，Ca2+會以_方式進入胞內，Ca2+與_共同作用，使C酶的_發(fā)生改變，C酶被激活。（3）為驗證圖中所示機制，研究者開展了大量工作，如： 對小鼠H區(qū)傳入纖維施以HFS，休息30分鐘后，檢測到H區(qū)神經細胞的A受體總量無明顯變化，而細胞膜上的A受體數(shù)量明顯增加。該結果為圖中的_（填圖中序號）過程提供了實驗證據。 圖中A受體胞內肽段（T）被C酶磷酸化后，A受體活性增強，為證實A受體的磷酸化位點位于T上，需將一種短肽導入H區(qū)神經細胞內，以干擾C酶對T的磷酸化，其中，實驗組和對照組所用短肽分別應與T的氨基酸_A數(shù)目不同序列不同 B數(shù)目相同序列相反 C數(shù)目相同序列相同 為驗證T的磷酸化能增強神經細胞對刺激的“記憶”這一假設，將T的磷酸化位點發(fā)生突變的一組小鼠，用HFS處理H區(qū)傳入纖維，30分鐘后檢測H區(qū)神經細胞突觸后膜A受體能否磷酸化，請評價該實驗方案并加以完善_。（4）圖中內