1、第八章 食品中的生物毒素及工業(yè)污染物,一、食物中的真菌毒素,真菌（Fungi）在新陳代謝過程中可產(chǎn)生大量化學結(jié)構(gòu)各異的生物活性物質(zhì)，許多這類物質(zhì)對人和動物具有毒性，被稱為真菌毒素。 真菌毒素一般分為霉菌毒素（Mycotoxins）和蘑菇毒素（Mush-room toxins）兩類。 霉菌毒素通常是指絲狀真菌產(chǎn)生的毒素，其中最重要的霉菌毒素是黃曲霉毒素（Aflatoxin） 。,公元前1世紀就記載腐敗的谷物可引起某些疾病，或?qū)е聭言袐D女流產(chǎn)或出現(xiàn)畸胎。,（一）黃曲霉毒素,黃曲霉素的化學結(jié)構(gòu),根據(jù)其在紫外光下可發(fā)出藍色或綠色熒光的特性，分為黃曲霉毒素B1（AFB1）、黃曲霉毒素AFB2、黃曲霉毒素

2、AFG1和黃曲霉毒素AFG2。其中以AFB1的毒性最強。,黃曲霉毒素微溶于水，易溶于油脂和一些有機溶劑，耐高溫（280下裂解） 在通常的烹調(diào)條件下不易被破壞。黃曲霉毒素在堿性條件下或在紫外線輻射時容易降解。,黃曲霉毒素B1（AFB1）在生物體內(nèi)的代謝和轉(zhuǎn)化過程,給奶牛飼喂含黃曲霉毒素B1的食物時，可在牛奶中檢出黃曲霉毒素M1（AFM1），據(jù)計算約有1%的AFB1在牛奶中轉(zhuǎn)化為AFM1 黃曲霉毒素B1和M1的急性中毒劑量幾乎完全相同，但黃曲霉毒素M1對小鼠的致癌活性只及AFB1的1/10,黃曲霉素的代謝,黃曲霉毒素單劑量的LD50 單位：mg/kg體重,黃曲霉毒素的毒性,黃曲霉毒素的急性中毒癥狀

3、,嘔吐、厭食、發(fā)熱、黃疸和腹水等肝炎癥狀。 小鼠的急性中毒反應包括伴有水腫的肝損害、膽管增生和實質(zhì)性細胞壞死 恒河猴的急性中毒反應為肝臟脂肪浸潤和膽管增生，并伴有靜脈纖維化 因此，黃曲霉毒素的急性毒性主要表現(xiàn)為肝毒性。,黃曲霉毒素的致突變性、致癌和致畸性,對大鼠和人均有明顯的致畸作用,對黃曲霉毒素的限制,FAO/WHO規(guī)定，玉米和花生制品的黃曲霉毒素（以AFB1表示）最大允許含量為15g/kg； 美國FDA規(guī)定牛奶中黃曲霉毒素的最高限量為0.5g/kg，其他大多數(shù)食物為20g/kg，動物性原料中的黃曲霉毒素最大允許含量為100g/kg 超標的污染食物和原料產(chǎn)品將被沒收和銷毀。,我國黃曲霉毒素的

4、最大允許量 單位：g/kg,黃曲霉毒素的脫毒方法,控制倉儲糧食的含水量，防止其發(fā)霉 紫外線照射 加熱處理,其他曲霉和青霉毒素,雜色曲霉素（Sterigmatocystin） 主要由雜色曲霉（Aspergillus uersicolor）和構(gòu)巢曲霉（A.nidulans）等真菌產(chǎn)生 主要污染玉米、花生、大米和小麥等谷物 在肝癌高發(fā)區(qū)居民所食用的食物中，雜色曲霉素污染較為嚴重；在食管癌的高發(fā)地區(qū)居民喜食的霉變食品中也較為普遍。,急性毒性對小鼠的經(jīng)口LD50為800mg/kg體重以上。 慢性毒性主要表現(xiàn)為肝和腎中毒，有較強的致癌性。以0.152.25mg/只的劑量飼喂大鼠42周，有78%的大鼠發(fā)生原

5、發(fā)性肝癌，且有明顯的量效關(guān)系。 該物質(zhì)在Ames實驗中也顯示出強致突變性。,（三）麥角中毒,麥角酸和麥角胺的結(jié)構(gòu),食物中毒性白細胞缺乏癥,食物中毒性白細胞缺乏癥（Alimentary toxic aleukia，ATA）又稱敗血病疼痛（Septic angina），是一種由霉菌中毒引起的嚴重疾病。 這種疾病主要是因食用了被鐮刀菌屬的三線鐮刀菌（F.tricinctum）和擬枝孢鐮刀菌（F.sporotrichioides）污染的谷物所引起，與該霉菌產(chǎn)生的T-2毒素有關(guān)。,該病的爆發(fā)性流行通常是突發(fā)的，死亡率往往高于50%。 人患病的癥狀包括發(fā)熱、出疹，鼻咽和牙齦出血壞死性疼痛（Necrotic

6、 angina）等 持續(xù)性中毒可使血液中的白細胞和粒細胞數(shù)減少、凝血時間延長、內(nèi)臟器官出血和骨髓造血組織壞死。,二、衍 生 物,衍生毒物,是食品在制造、加工（包括烹調(diào)）或貯放過程中化學反應或酶反應形成的（或潛在）有毒物質(zhì)。有時用同義詞有毒反應物（toxic reactive product）。,在喜食熏魚的北歐國家冰島芬蘭和挪威，胃癌的發(fā)病率非常高。 我國胃癌和食管癌高發(fā)區(qū)的居民也有喜食煙熏肉和腌制蔬菜的習慣。 在發(fā)生于加工食品的許多反應中，美拉德反應和亞硝基化反應在毒素和致癌物形成過程中起著十分重要的作用。,衍生毒物分類,熱解衍生毒物 多環(huán)芳烴； 誘變性雜環(huán)胺類(hetercyclic ar

7、omatic amines，HAAs)； 油脂氧化產(chǎn)生的毒物：熱油脂產(chǎn)生的毒物、油脂臭敗產(chǎn)生的毒物； 氨基酸的非熱解衍生毒物 堿處理產(chǎn)生的毒物 加壓胺類（pressor amines）：其中以組胺和酪胺最重要。 自然衍生物 與污染物反應產(chǎn)生的毒物-亞硝酸鹽,（一）、 苯并芘,熏制食品（熏魚、熏香腸、臘肉、火腿等）、烘烤食品（餅干、面包等）和煎炸食品（罐裝魚、方便面等）中主要的毒素和致癌物是多環(huán)芳烴（PAHs）：3，4-苯并芘。 熏制食品所用的木材燃燒時產(chǎn)生的煙和脂肪燃燒時產(chǎn)生的煙是熏制食品中多環(huán)芳烴的主要來源。 對木材燃燒時所產(chǎn)生的高溫裂解產(chǎn)物進行分析，發(fā)現(xiàn)在所有的燃燒溫度下均可產(chǎn)生多環(huán)芳烴。

8、 在烤制過程中動物食品所滴下的油粒中苯并芘的含量高于動物食品本身的量達1070倍。,食品中的脂類、膽固醇、蛋白質(zhì)、碳水化合物在很高的烘烤溫度（8001000）下發(fā)生熱解，經(jīng)過環(huán)化和聚合就形成了大量的多環(huán)芳烴。 當食品在煙熏和烘烤過程焦烤或炭化時，苯并芘的生成量將顯著增加，特別是煙熏溫度在4001000時，苯并芘的生成量隨溫度的上升而急劇增加。 煙熏時產(chǎn)生的苯并芘直接附著在食品表面，隨著保藏時間的延長而逐步深入到食品內(nèi)部。,食品的3,4-苯并芘污染還與食品的種類以及加工的方法有關(guān)。 一般而言，燒烤油和熏紅腸的苯并芘含量要高于烤肉和臘腸。 用煤炭和木材燒烤的食品往往有較高的苯并芘含量。,食品中的多

9、環(huán)芳烴含量 單位：g/kg,食品工業(yè)中使用的煎炸油經(jīng)常反復使用。方便面和罐裝魚等食品的煎炸溫度一般可高達185200或更高。 煎炸油在這一溫度下進行著復雜的氧化、聚合和環(huán)化反應，從而產(chǎn)生一系列酮環(huán)氧化物、過氧化物、脂肪雜環(huán)化合物及大量的脂質(zhì)自由基。 食品長時間煎炸會使食品輕微碳化，其中有脂肪酸和氨基酸在高溫反應形成的苯并芘化合物，這幾類物質(zhì)均具有一定的致癌活性。 用煎炸油飼喂實驗動物可誘導惡性腫瘤的發(fā)生。,各類食品成分在高溫烘烤時形成的多環(huán)芳烴 單位：g/50g,（二）、美拉德反應產(chǎn)物,1912年，法國化學家美拉德發(fā)現(xiàn)葡萄糖和甘氨酸溶液共熱時可產(chǎn)生褐化反應，并證明蛋白質(zhì)（氨基酸）的氨基與葡萄糖

10、的羰基發(fā)生了聚合反應，這一反應后來被證實在生物和食品系統(tǒng)中具有廣泛性，并被稱為美拉德反應（Maillard Reaction）或羰氨反應。,美拉德反應誘發(fā)生物體組織中氨基和羰基的反應并導致組織損傷，后來證明這是導致生物系統(tǒng)損害的原因之一。 在食品加工過程中，美拉德反應形成的一些產(chǎn)物具有強致突變性，提示可能形成致癌物。 由等摩爾還原性單糖和氨基酸組成的美拉德反應模型形成的許多產(chǎn)物在Ames檢驗中呈現(xiàn)致突變性，其中包括由淀粉/甘氨酸、乳糖/酪胺和麥芽糖/氨組成的反應模型。,（三）、雜環(huán)胺,70年代末，人們發(fā)現(xiàn)從烤魚或烤牛肉炭化表層中提取的化合物具有致突變性。,（四）、硝酸鹽和亞硝酸鹽,其防腐作用來

11、自亞硝酸根離子（NO2-）。NO2-對肉毒梭菌（Clostridum. botulinum）有很強的抑制作用。 我國規(guī)定，肉制品和肉類罐頭的硝酸鹽的使用量不得超過500mg/kg，亞硝酸鹽添加量不得超過150mg/kg，容許含量不得超過50mg/kg。,FDA將硝酸鹽列為GRAS類食品添加劑。 硝酸鹽的大鼠經(jīng)口LD50為3236mg/kg體重，ADI為05mg/kg體重d。 亞硝酸鹽的急性毒性較強，小鼠經(jīng)口LD50為200mg/kg體重，人中毒劑量為0.30.5g，致死量為3g，ADI為00.2體重。 由于植物、霉菌、人的口腔和腸道細菌有將硝酸鹽轉(zhuǎn)化為亞硝酸鹽的能力，因此，硝酸鹽往往表現(xiàn)為亞硝

12、酸鹽的毒性。,（五）、N-亞硝胺,各種食物中的亞硝胺含量 單位：g/kg,各種亞硝胺對動物的致癌性,注：LD50為大鼠經(jīng)口。+強；+中；+弱。,大多數(shù)的抗氧化劑如維生素C、維生素E及茶多酚可明顯抑制亞硝基化反應。在腌制肉類食品時加入異抗血酸鹽（Erythrobate）或抗壞血酸鹽等還原劑，可大大除低腌制食品中亞硝胺的形成。,三、食品中的工業(yè)污染物,（一）多環(huán)芳烴（Polycyclic Aromatic Hydrocarbons PAHs）,煤、石油、木材、煙草、有機高分子化合物等有機物不完全燃燒時產(chǎn)生的揮發(fā)性碳氫化合物，是重要的環(huán)境和食品污染物。 每公斤燃料燃燒所排出的苯并芘量分別約為：煤炭6

13、7137mg，木柴61125mg，原油4068mg，汽油1250.4。,部分多環(huán)芳烴的結(jié)構(gòu),苯并芘的致癌活性,苯并芘是一種較強的致癌物，主要導致上皮組織產(chǎn)生腫瘤，如皮膚癌、肺癌、胃癌和消化道癌。,（二）多氯聯(lián)苯（Polychlorinated biphenyl，PCBs）,具有極強的耐酸、堿、高溫、氧化、光解性和良好的絕緣性 廣泛用作液壓油、絕緣油、傳熱油和潤滑油，并廣泛應用于成形劑、涂料、油墨、絕緣材料、阻燃材料、墨水、無碳復印紙和殺蟲劑的制造。,人體的PCBs水平為0.10.3mg/kg體重，主要來源于食用的被此物質(zhì)污染的魚類。 食物中的PCBs主要由胃腸道吸收，其吸收和代謝的特點為穩(wěn)定性

14、和脂溶性，在胃腸中不被破壞，吸收率可超過90%。,吸收的PCBs 主要貯存在人體的脂肪組織中，另一部分貯存在皮膚、腎上腺和主動脈中，血中的濃度最低。 動物實驗顯示PCBs在雄鼠體內(nèi)的生物半衰期為8周，雌性鼠為12周，在血液中的濃度下降最快而在脂肪組織中下降最慢。,代謝途徑,PCBs的代謝途徑主要通過脫氯轉(zhuǎn)化為相應的酚，主要的排出途徑是通過糞便，少量（10%）通過尿排出。膽汁排出也是一個重要的途徑。PCBs通過人奶排出的量相對較少。但乳牛對PCBs的主要排泄途徑是通過牛奶，因此，經(jīng)母牛喂飼污染了PCBs 的飼料將會產(chǎn)生污染的牛奶。,中毒癥狀,人的中毒癥狀包括：皮膚和指甲色素沉著、眼流淚、全身腫脹

15、、虛弱、惡心、腹瀉和體重減輕。 攝入大量PCBs會使兒童生長停滯，孕婦攝入大量PCBs會使胎兒的生長停滯。 PCBs在動物實驗中顯示為致癌物，主要導致肝癌和胃腸腫瘤,食品中PCBs的最大容許量 單位：mg/kg,（三）鉛,人每天攝入鉛約200400g，大多數(shù)來自食品中，從污染的空氣中攝取的鉛僅約1040g。 鉛在人體胃腸道內(nèi)的吸收率取決于鉛的化學形式 人體從食品中攝取的鉛較多，但這些鉛為無機鉛形式，只有5%10%被消化道吸收，大部分從尿（75%）和糞例（16%）中排出。 大氣中的鉛為四乙基鉛等有機鉛形式，胃腸道很容易吸收（90%），大部分以不溶性磷酸鉛的形式沉積在骨骼中，少部分貯留于肝、腎、肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)中。,動物的新鮮骨髓中的含鉛量是外周血液中的50倍。由于動物攝入的鉛有90%沉積在骨骼中，因而骨是含鉛量最高的動物性食物。,食物因素影響著人和實驗動物