1、第六章 彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）,DIC:由于某些致病因子的作用，凝血 因子和血小板被激活，大量促凝 物質(zhì)入血，凝血酶增加，微循環(huán) 中形成廣泛的微血栓。進而出現(xiàn) 繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強， 導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血，休克， 器官功能障礙和溶血性貪血等臨 床表現(xiàn),DIC 常見疾病 1. 感染性疾病 2. 腫瘤性疾病 3. 婦產(chǎn)科疾病 4. 創(chuàng)傷及手術(shù),第一節(jié) DIC原因和發(fā)病機制,一、啟動外源性凝血系統(tǒng) 組織因子(TF)入血和結(jié)合并激活 , TF-a 二、啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng), a,負(fù)電荷,物質(zhì),激肽系統(tǒng)激活 激肽釋放酶原 激肽釋放酶,a,三、血細(xì)胞大量破壞,血小板激活 血小板激活劑：膠原、凝血

2、酶、 ADP、腎上腺素、TXA2 、PAF 膠原可通過GPIb與血小板結(jié)合 并激活它。活化血小板可通過 GPb/a與纖維蛋白原結(jié)合。 四、促凝物質(zhì)入血 胰蛋日酶，某 些蛇毒等,一、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)受損 二、血液凝固調(diào)控失調(diào) 蛋白C抗凝血酶 三、肝功能嚴(yán)重障礙 四、血液高凝狀態(tài) 五、微循環(huán)障礙,第二節(jié) 影響DIC發(fā)生展的因素,第三節(jié) DIC分期和分型,一、分期 1. 高凝期 2. 消耗性低凝期 3. 繼發(fā)性纖溶亢進期,二、分型 （一）按DIC發(fā) 生快慢分 1. 急性 2. 慢性 3. 亞急性,（二）按DIC代償情況分 1.失代償型 2.代償型 3. 過度代償型,第四節(jié) DIC功能代謝變化,一、出

3、血 1. 凝血物質(zhì)被消耗而減少 2. 纖維系統(tǒng)激活 纖溶酶原,激肽釋放酶,纖溶酶,3. FDP 形成 X 、Y、 D片段妨礙纖維蛋白單體聚合，Y、E片段有抗凝血酶作用多數(shù)碎片可降低血小板聚集，粘附。,1. 3P試驗魚精蛋白副凝試驗原理：魚精蛋白和FDP結(jié)合，使與X片段結(jié)合的纖維蛋白單體分離而彼此聚合，DIC曾陽性反應(yīng) 2. D-二聚體實驗，原理：D-二聚體為纖維蛋白分解產(chǎn)物，所以其出現(xiàn)意味血液有凝血過程（纖維蛋白原 纖維蛋白）故D-二聚體為反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標(biāo)。,二、器官功能障礙 三、休克 機制 1. 微血管血栓形成，回心血量減少 2. 廣泛出血，血容量減少 3. 心肌損傷，心輸出量降低 4. 激肽組胺舒張微血管，血壓降低 5. FDP某些成分可增強組胺激肽的作用。,四 貧血,微血管病性溶血性貧血：在凝血反應(yīng)早期，纖維蛋白絲在微血管內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時，由于血流沖擊，可引起紅細(xì)胞破裂。 外周血涂片可見形態(tài)各異的紅