1、,抗血小板及抗凝藥物簡述,氯吡格雷作用機理,氯吡格雷阻斷血小板膜上的ADP受體 （P2Y12）抑制ADP對血小板聚集的放大作用，抗血栓形成 抗增殖作用 -抑制平滑肌細(xì)胞有絲分裂，阿司匹林（-）,氯吡格雷作用機理,血小板膜上存在各種致聚劑的相應(yīng)受體，致聚劑與之結(jié)合后，通常引起血小板內(nèi)第二信使的變化，通過一系列細(xì)胞內(nèi)信息傳遞過程而導(dǎo)致血小板聚集。凡能降低血小板內(nèi)cAMP濃度，提高游離鈣離子濃度的因素，均可促進(jìn)血小板聚集；反之，凡能提高血小板內(nèi)cAMP濃度，降低鈣離子濃度的因素，均可抑制血小板的聚集。 生理性致聚劑主要有ADP、腎上腺素、5-HT、組胺、TXA2、凝血酶等 病理性致聚劑有細(xì)菌、病菌、

2、免疫復(fù)合物、藥物等。,膜磷脂,花生四烯酸,PGG2 PGH2,TXA2,cAMP +鈣離子 誘導(dǎo)血小板聚集,TXA2合成酶 （血小板）,環(huán)加氧酶,PGI2合成酶 （內(nèi)皮）,PGI2（前列環(huán)素）,阿司匹林,磷脂酶,奧扎格雷,cAMP +鈣離子 抑制血小板聚集,不可逆地抑制血小板膜上的Cox，抑制血小板TXA2的合成與釋放及其誘發(fā)的血小板聚集 血漿半衰期20分鐘 口服: 75mg -呈劑量依賴性地抑制Cox活性，100mg完全抑制TXA2的生物合成 -要迅速發(fā)揮作用，須使用300 325mg的負(fù)荷劑量，如溶栓前,阿司匹林的作用機理,腺苷酸環(huán)化酶,ATP,cAMP,5AMP,磷酸二酯酶,Ca2+,C

3、a,膜磷脂,花生四烯酸,PGG2(H2),TXA2,誘導(dǎo)血小板聚集 引起血管收縮,血栓素 合成酶,環(huán)氧化酶,雙嘧達(dá)莫,雙嘧達(dá)莫（潘生丁persantin）,抑制血小板磷酸二酯酶活性，增加血小板cAMP，降低血小板內(nèi)Ca2+ ，抑制血小板聚集 抑制腺苷再攝取，增強血漿腺苷含量與活性，增加血小板cAMP，抑制血小板聚集,血小板IIb/IIIa受體拮抗劑,藥理作用： 阻斷血小板IIb/IIIa受體與纖維蛋白原等配體 的特異性結(jié)合，有效的抑制各種血小板激活劑誘導(dǎo)的血小板聚集，防止血栓形成，從而達(dá)到抗血栓的目的。 臨床評價： 直接抑制血栓形成的關(guān)鍵和唯一通路，作用最 強，最直接的抗血小板制劑。臨床應(yīng)用主

4、要有替羅非班。,抗凝藥物分類,1.間接凝血酶抑制劑 普通肝素，激活抗凝血酶，抑制凝血酶及凝血因子XII、XI、IX、X活性；低分子肝素選擇性抑制凝血因子X，達(dá)到抗凝目的。 2.直接凝血酶抑制劑 重組水蛭素及其衍生物 3.重組內(nèi)源性抗凝劑 活化的蛋白C、抗凝血酶、肝素輔因子II等 4.維生素K依賴性抗凝劑 華法林,抗血小板藥物分類,（一）抑制花生四烯酸的代謝 環(huán)氧化酶抑制劑 阿司匹林 血栓素A2（TXA2）合成酶抑制劑（奧扎格雷）和TXA2受體拮抗劑 （二）血小板膜受體拮抗劑 血小板ADP受體拮抗劑 氯吡格雷 血小板Gpb/a受體拮抗劑 阿昔單抗、替羅非班 （三）增加血小板內(nèi)環(huán)腺苷酸的藥物 （c

5、AMP） 前列環(huán)素、前列腺素E1及其衍生物、雙嘧達(dá)莫等,常見NOAC的作用機制及其與傳統(tǒng)口服藥物的區(qū)別,NOAC2 起效快，效價恒定，與常用藥物無相互作用，停藥后作用快速逆轉(zhuǎn)，無免疫原性，一般無需調(diào)整劑量。,抑制,口服直接Xa因子抑制劑 利伐沙班 阿哌沙班 依度沙班,口服直接IIa因子抑制劑 達(dá)比加群酯,1.中華心血管病雜志血栓詢證工作組. 中華心血管病雜志 2014; 42(5): 362 2.周建光 等. 臨床藥物治療雜志 2013; 11(5): 8-14; 2.; 3.Haas S. J Thromb Thrombolysis. 2008;25(1):52-60.,a因子是凝血級聯(lián)中的放大位點3， 在凝血級聯(lián)反應(yīng)中發(fā)揮重要作用，一個a因子分子可產(chǎn)生近1,000個