1、小兒顱內高壓與腦水腫,基本概念與病理生理（一）,顱內壓(ICP) 顱腔內容物對顱腔壁所產(chǎn)生的壓力 腦水腫 腦實質液體增加而引起的腦容積增加 顱內容物： 腦及腦膜腦脊液(CSF)腦血流(CBF) 病損物 腦血流(CBF) ,基本概念與病理生理（二）,腦灌注壓(CCP) 平均動脈壓(MAP)平均顱內壓(MICP) 腦血流 CBF CVR 血液粘稠度 l 血管長度 血管腔半徑,基本概念與病理生理（三）,腦血流減少，腦代謝異常，腦功能不能維持 腦血流4050mmHg 腦梗塞 腦疝,顱高壓的危害,基本概念與病理生理（四）,腦組織 腦水分被擠出，量有限，流動轉移慢，代償作用有限 血容量 顱壓高、顱內血管受

2、壓，血液被擠出顱腔 腦脊液： 顱壓上矢狀竇壓力5mmHg時，上矢狀竇兩旁蛛網(wǎng)膜顆粒單向瓣開放，腦脊液吸收入靜脈血中，其吸收率與顱內壓高低成正比,容積代償,基本概念與病理生理（五）,顱腔容積小，可代償空間小 6 歲小兒腦容積已接近成人 16歲時顱腔容積才與成人相同 成人腦脊液較小兒多10，故調節(jié)空間大 小兒腦組織代謝率高，對缺血缺氧敏感 小兒蛛網(wǎng)膜顆粒少，腦脊液吸收慢,年齡小代償功能差,基本概念與病理生理（六）,顱內容量壓力曲線,基本概念與病理生理（七）,顱內容積擴大的體積 容量增加的速率 顱內總容量 硬腦膜是否開放 血和腦脊液可被轉移的量,影響容量壓力曲線的因素,基本概念與病理生理（八）,顱壓

3、正常值,基本概念與病理生理（九）,顱壓正常值,腦循環(huán)特點（一）,安靜時腦毛細血管全部開放，故代償能力差 腦血流豐富，相當于心排出量的15，成人腦組織僅占體重22.5%，腦組織耗氧量占全身的20 腦組織能量儲備少，需要多，對缺氧、缺血、缺糖敏感，,腦循環(huán)特點（二）,腦的微動脈浸泡在腦脊液中 腦小動脈口徑細，阻力大，流速快 腦膜微血管間不存在動靜脈吻合，腦實質內后微動脈和微靜脈間存在廣泛吻合,腦血流調節(jié)機制（一）,腦血流自動調節(jié)(Bayliss效應) 在血壓8.010.7kPa (60 180mmHg)時，通過腦血管直徑變化，可自動控制腦血流量，不受血容量與血壓影響。 CBF,腦血流調節(jié)機制（二）

4、,代謝調節(jié) 1. pH：pH 腦血管擴張，腦血流 pH 腦血管收縮，腦血流 2. 體溫： 腦代謝 CO2 pH 體溫在2537C時，溫度每1 C， 腦代謝率 6.7%，顱壓 5.5,腦血流調節(jié)機制（三）,化學調節(jié) PaCO2 腦血管擴張，CBF PaCO2 腦血管收縮，CBF PaCO2 40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF2.5% PaCO22040mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF 4 PaO2： 增高時，腦血管收縮，CBF 降低時，腦血管擴張，CBF 神經(jīng)調節(jié),各種類型腦水腫特點,當顱腔內任何一種主要內容物（腦組織、腦膜、血液和腦脊液）容積增加，或顱腔內有占位性病變，其

5、所增加容積超過代償限度時就必然導致顱內壓升高，產(chǎn)生ICH 顱內高壓征(ICH)是指腦實質液體增加引起的腦容積和重量增多所致的一系列臨床表現(xiàn)。,病因,腦組織體積增加： 1.顱內感染：腦炎、腦膜炎、腦膿腫等 2.全身性炎癥：重癥肺炎、中毒型痢疾、敗 血癥等 3.腦缺氧：顱腦損傷、窒息、休克、癲癇持續(xù)狀態(tài)、一氧化碳中毒、嚴重心力衰竭、心跳驟停等 4.中毒：如鉛或其它重金屬、食物、農(nóng)藥、酒精、藥物等 5.其它：高血壓腦病、瑞氏綜合征、輸液輸血反應、突然停止使用激素、腦型白血病、水電解質紊亂等,病因,腦脊液過多：腦脊液的生成過多、吸收障礙或循環(huán)阻塞等都可引起顱內腦脊液量過多，如先天及各種后天性原因引起的

6、腦積水等 腦血流量增加：顱內動靜脈畸形、血管瘤、各種原因引起的高碳酸血癥所致的腦血管擴張等 顱內占位性病變：如腦瘤、顱內血腫、腦寄生蟲病、顱內肉芽腫等,小兒顱內壓易增高的原因,小兒雖有前囟和可裂開的顱縫，但因顱內空間小，代償能力差，腦水腫時ICP常迅速增高，年齡越小，顱高壓征的發(fā)生率與死亡率越高 小兒腦組織發(fā)育較快，相對較大、較重，而小兒顱骨的發(fā)育則相對較慢，故顱腔內空間相對較小 小兒血腦屏障發(fā)育不完善，腦代謝較快，耗氧相對高于成人，一旦缺氧，則耐受力差，容易因鈉泵功能衰竭而發(fā)生細胞毒性腦水腫,Langfitt容積-壓力曲線,這種容積-壓力曲線的關系說明了小兒腦水腫開始有一代償階段，一旦發(fā)展到

7、臨界點，則達失代償，ICP陡峭升高，病情迅速惡化,血流動力的變化,ICP增高早期危害是腦血流量降低 腦的血流量(CBF)與腦灌注壓(CPP)成正比 CPP=平均動脈壓（MAP）-顱內壓（ICP），ICP增高將使CCP降低，導致CBF減少 但若CPP過大可引起腦的過度灌注而出現(xiàn)ICP增高，正常維持CPP在4060mmHg(年幼者取低值),主要臨床表現(xiàn),1.頭痛，嬰幼兒常不能自訴頭痛，可表現(xiàn)為煩躁不安、尖聲哭叫、有時拍打頭 2.嘔吐，不伴惡心，余飲食無關 3.意識障礙，輕度意識障礙提示有大腦皮層受損；重度短時間可出現(xiàn)昏迷，則兼有腦干網(wǎng)狀結構損害,4.呼吸障礙 明顯顱內高壓征時，因腦干受壓可引起呼吸

8、節(jié)律不齊、深度不等；嚴重者則有嘆息樣呼吸、雙吸氣樣呼吸、潮氏呼吸或陳一施氏呼吸 呼吸節(jié)律的變化是ICH的危險征兆，要警惕腦疝的發(fā)生。嬰幼兒ICH來勢兇猛，呼吸節(jié)律不齊與血壓增高發(fā)生率均較成人高,5.血壓升高，常以收縮壓上升較明顯，故脈壓差加大 6.體溫調節(jié)障礙，常為突然高熱，體溫可達4041，且難以控制，此時周圍血管收縮，皮膚及面色蒼白、發(fā)灰，肢端涼，指趾發(fā)紺 7.肌張力增高，主要表現(xiàn)為去大腦強直(伸性強直、伸性痙攣和角弓反張)和去皮層強直(一側或雙側上肢呈半屈曲狀痙攣，伴下肢伸性痙攣),8.驚厥，持續(xù)發(fā)作則加重腦缺氧和腦水腫，使病情惡化，因此，必須及時制止驚厥 9.顱骨改變，前囟膨隆緊張、骨

9、縫裂開、頭圍增大、頭面部淺表靜脈怒張等 10.眼部改變 眼球突出，球結膜充血、水腫； 眼外肌麻痹、眼內斜、眼瞼下垂、落日眼； 瞳孔改變：雙側大小不等、忽大忽小、形態(tài)不規(guī)則等 眼底：可發(fā)現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫，為慢性ICH的主要表現(xiàn)，急性lCH的少見，嬰幼兒更為罕見 意識障礙、瞳孔擴大以及血壓增高伴脈緩稱庫興三聯(lián)征，常為腦疝的先兆,11.腦疝，臨床上最常見的有小腦膜切跡疝和枕骨打孔疝,臨床診斷及確診指標,主要指標： 呼吸不規(guī)律 高血壓收縮壓(年齡X 2+l00mm Hg 瞳孔改變(縮小、擴大或不等大)， 視神經(jīng)盤水腫 前囟壓力高或隆起,次要指標： 驚厥 昏迷 頭痛 嘔吐 靜脈注射甘露醇0.5-1.0

10、gkg后，4 h內癥狀、體征明顯好轉 凡有主要指標1項與次要指標2項即可作出臨床診斷,確診指標：具備其中一項即可 CT或MR示腦水腫病變 ICP高于正常標準： 新生兒(l3歲)大于100mmH20 年長兒(3歲)大于200mmH20 測顱內壓方法： 腰椎穿刺測腦脊液壓力 側腦室穿刺測壓 直接顱壓監(jiān)測法 前囟測壓,治療,1.體位 抬高患兒頭部1530，促進顱內血液回流，降低ICP 2.鎮(zhèn)靜和止痙 臨床常用藥物有巴比妥類、安定及水合氯醛 巴比妥類藥物還可降低腦代謝率和耗氧量，并收縮腦血管使腦血容量減少從而降低ICP 苯巴比妥鈉 負荷量：每次2040m/kg，肌注； 維持量：5mg/kg.d，口服或

11、肌注 安定 每次0.30.5mg/kg，靜推 10水合氯醛 每次0.5mlkg，灌腸或口服 對有咳嗽和嘔吐者，應注意鎮(zhèn)咳和止嘔,治療,3.控制體溫和亞低溫 當體溫大于37.5時可增加腦耗氧量和ICP，而體溫小于37時，體溫每降低1，腦代謝率下降6.7，顱內壓下降約5.5 有條件者可使用亞低溫治療，使體溫控制在3536，以減少腦代謝 臨床可在使用氯丙嗪和異丙嗪的基礎上，進行物理降溫，亞冬眠療法一般使用1224h,治療,方法 1.靜脈推注氯丙嗪與異丙嗪各0.5-1mg/kg，在補液開始后使用，0.5 h后如脈搏及呼吸平穩(wěn)，可用同樣劑量再給1次 2.濕毛巾或冰袋置于大血管經(jīng)過部位(如頸兩側、腋下、腹

12、股溝等)，一般在2-4 h內體溫降至3536，以后每46 h重復給藥，一般維持1224 h處于亞冬眠狀態(tài)，保證患兒安靜沉睡，呼吸、脈搏、血壓平穩(wěn),治療,4.過度通氣 過度通氣可降低PaCO2，從而收縮腦血管，降低腦血流量和ICP 由于腦脊液pH的代償和恢復，過度通氣收縮腦血管的效應僅能持續(xù)11-20h 當腦脊液pH恢復平衡時，腦血管將重新擴張，出現(xiàn)ICP反跳 臨床上常用0.4-10氧并進行過度通氣，使Pa02升至90180mmHg，Pac02降至2535 mmHg。在顱內高壓征的晚期，血管反應性完全消失時，此治療方法無效,治療,5. 20%甘露醇 滲透壓為正常血漿的3.66倍 一般用量為每次0

13、.5-1gkg，30min內靜注，其降顱壓作用可在給藥后15 min出現(xiàn)，2060min達高峰，作用維持1.56h，通常48h重復給藥1次 嚴重的顱內高壓或腦疝時，劑量可增至每次1.52gkg，每26h給藥1次 對有心肺腎功能障礙者或小嬰兒，通常每次給予每次0.25-0.5kg，給藥速度應稍慢(4590min),治療,甘露醇可通過受損的血腦屏障進入腦實質導致腦組織液與血漿滲透壓差的減少甚至逆轉，故反復使用甘露醇時其降ICP的療效降低，甚至出現(xiàn)“反跳” 甘露醇濃度過高時，可致腎血管收縮，腎血流量下降，并可直接損害腎小管上皮細胞，引發(fā)急性腎功能衰竭或腎病 血清滲透壓高于320mmoLL時不宜使用甘

14、露醇，因為此時發(fā)生急性腎功能衰竭的危險性增高 新生兒由于腎臟發(fā)育不完善，更易發(fā)生腎衰或腎病，故新生兒應慎用。此外，因ICP聚降，可能導致新生兒、早產(chǎn)兒顱內出血或加重顱內出血,治療,6.高滲鈉液 Na+比甘露醇更難通過血腦屏障。與甘露醇相似，高滲鈉液也可通過改善血液流變性和提高血漿滲透壓而降ICP 高滲鈉主要是通過刺激心房肽的釋放而具有利尿作用，不同于甘露醇的滲透性利尿，不易因大量利尿而出現(xiàn)低血容量 高滲鈉液還具有抗炎作用,治療,3Nacl降ICP的幅度與20甘露醇相同，但作用更持久 高滲鈉液反復使用有效，可降低甘露醇治療無效的顱高壓 高滲鈉液無腎毒性，當血清滲透壓達到360mmol/L時患兒仍

15、可耐受 高滲鈉的副作用有脫髓鞘病、低鉀血癥、出血傾向、ICP反跳等,治療,使用方法： 3HS滲透劑量(6ml/kg)與20甘露醇(5ml/kg)滲透劑量基本相等，60min內快速滴注，Q6h 3NacL以0.5-2ml/kg.h速度持續(xù)輸入并間歇靜脈注射，維持血清鈉在155-165mmoL,治療,7.速尿 通過抑制髓袢NaCL的吸收而具有很強的利尿作用，從而造成全身液體丟失，引起低血容量和ICP的降低 還可通過抑制腦脊液的生成并促進其吸收而降低ICP 單獨使用速尿降ICP作用并不可靠，一般多與甘露醇或白蛋白合用 臨床常用0.5-1mg/kg，靜脈使用1d成人可達4g/d(相當60mg/kg）,治療,8.白蛋白 白蛋白分子量大，不易漏出血管外，能較持久地提高血管內膠滲壓 具有緩慢持久的脫水和降ICP作用 臨床常用20白蛋白每次0.5-1g/kg，緩慢靜滴，每日1-2次 與速尿合用時療效增加，形成正常血容量脫水,治療,9.皮質類固醇激素 主要通過降低毛細血管通透性減輕腦水腫，主要用于感染性腦水腫的治療 使用地塞米松，開始用大劑量沖擊(每次0.5-1.0mg/kg)，