1、內(nèi)科學(xué)各論疾病部分 過(guò)敏性肺炎 內(nèi)容課件模板,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,別名：,外源性變應(yīng)性肺泡炎,彌漫性間質(zhì)性肉芽腫性肺病,呂弗勒綜合征,變應(yīng)性肺炎,超敏感性肺炎，肺熱癥。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,身體部位：,全身胸部。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,科室：,呼吸內(nèi)科。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,簡(jiǎn)介：,過(guò)敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一組由不同致敏原引起的非哮喘性變應(yīng)性肺疾患，以彌漫性間質(zhì)炎為其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、細(xì)菌產(chǎn)物、動(dòng)物蛋白質(zhì)或昆蟲(chóng)抗原的有機(jī)物塵埃微粒(直徑10)所引起的過(guò)敏反應(yīng)，因此又稱為外源性變應(yīng)性肺泡炎(e,內(nèi)科學(xué)疾

2、病部分：過(guò)敏性肺炎,簡(jiǎn)介：,xtrinsic allergic alveolitis)。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,過(guò)敏性肺炎原因_由什么原因引起過(guò)敏性肺炎 (一)發(fā)病原因 過(guò)敏性肺炎的發(fā)生主要是有機(jī)塵作為免疫原。其顆粒應(yīng)小于56m。因?yàn)榇笥谶@個(gè)直徑的顆粒多數(shù)沉積于上呼吸道或大的支氣管，只有反應(yīng)原進(jìn)入小氣道和肺泡后并進(jìn)入周圍肺組織才能引起肺泡炎。進(jìn)入肺泡的反應(yīng)原微粒達(dá)到一定量時(shí)肺,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,組織才產(chǎn)生強(qiáng)烈免疫反應(yīng)而引起過(guò)敏性肺泡炎。Lacey估計(jì)農(nóng)民吸入由發(fā)霉的干草污染的空氣每分鐘可達(dá)到75萬(wàn)個(gè)微粒沉積于肺泡壁而致病。每1mg發(fā)霉的蔗渣中含有5億個(gè)真菌孢子。

3、據(jù)統(tǒng)計(jì)目前能引起過(guò)敏性肺炎的抗原已知有機(jī)塵至少在40種以上，其常見(jiàn)的抗原與來(lái)源列于表1。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,(二)發(fā)病機(jī)制 人類暴露于過(guò)敏原后產(chǎn)生癥狀和體征。據(jù)目前研究主要集中于型免疫復(fù)合物反應(yīng)和型細(xì)胞介導(dǎo)的免疫機(jī)制。免疫復(fù)合物反應(yīng)性疾病一般在暴露于過(guò)敏原后46h，開(kāi)始有癥狀發(fā)生。它多與抗體有關(guān)，過(guò)敏性肺炎用免疫沉淀法或酶聯(lián)免疫法?？蓹z查出IgG、IgA、IgM抗體的存在,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,繼續(xù)接觸則抗體的滴定度上升，脫離抗原的接觸后抗體的滴定度下降，癥狀減輕。各家報(bào)道過(guò)敏性肺炎沉淀反應(yīng)陽(yáng)性率變異性非常大。Pepys和Jenkins報(bào)道90%農(nóng)民肺沉淀抗體陽(yáng)

4、性，而Granf觀察只有50%農(nóng)民肺的血清有沉淀抗體。經(jīng)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)照分析發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性沉淀反應(yīng)和臨床癥,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,狀急性發(fā)作程度的嚴(yán)重性有一定相關(guān)性。把農(nóng)民肺按臨床癥狀表現(xiàn)分為急性和慢性兩組，發(fā)現(xiàn)急性發(fā)作組沉淀反應(yīng)多數(shù)陽(yáng)性而慢性病人則只有半數(shù)陽(yáng)性。目前已經(jīng)明確沉淀素只反映對(duì)有機(jī)塵的暴露程度，其暴露愈嚴(yán)重，沉淀抗體越多。多數(shù)人暴露于有機(jī)塵后沉淀素即陽(yáng)性但不一定有癥狀。例如30%40%的飼?shū)澱?內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,對(duì)鳥(niǎo)抗原的沉淀素陽(yáng)性而無(wú)任何癥狀，同樣健康農(nóng)民暴露于發(fā)霉的干草后18%50%的人有抗體存在。無(wú)癥狀的接觸發(fā)酵麥芽工人10%15%有陽(yáng)性血清

5、反應(yīng)。對(duì)蔗渣提取物沉淀素反應(yīng)不但蔗渣肺病人的血清陽(yáng)性，而凡是吸入過(guò)蔗渣的健康工人都可查出沉淀素的存在。故當(dāng)前得出一個(gè)結(jié)論，沉淀素的存在對(duì)過(guò),內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,敏性肺炎已不再存在診斷的價(jià)值。由于沉淀素經(jīng)常存在于無(wú)癥狀的病人，而導(dǎo)致某些權(quán)威人士做出沉淀素在過(guò)敏性肺炎的發(fā)病機(jī)制中不起作用的結(jié)論。Lee等(1983)報(bào)道48例澳洲長(zhǎng)尾小鸚鵡飼養(yǎng)者停止接觸后繼續(xù)觀察沉淀素的水平，發(fā)現(xiàn)血清沉淀素下降者，半數(shù)比那些血清沉淀素繼續(xù)上升者的癥狀并無(wú)好轉(zhuǎn),內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,的表現(xiàn)，也提示沉淀素在過(guò)敏性肺炎發(fā)病機(jī)制中不起重要作用。雖然抗原抗體反應(yīng)存在爭(zhēng)議，但型過(guò)敏反應(yīng)確實(shí)發(fā)生于過(guò)

6、敏性肺炎的致病過(guò)程，至少有組織學(xué)改變與之有關(guān)。 1.免疫熒光檢查證實(shí)細(xì)支氣管壁和沿肺泡毛細(xì)血管有抗原抗體復(fù)合物沉積。 2.農(nóng)民肺與飼?shū)B(niǎo)肺活動(dòng)性過(guò)敏性肺泡炎都有皮膚遲,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,緩反應(yīng)發(fā)生，皮膚活檢也證實(shí)有免疫球蛋白和補(bǔ)體的沉積并在這個(gè)反應(yīng)的同時(shí)伴有補(bǔ)體的消耗。 3.Arthus反應(yīng)可作為診斷試驗(yàn)。 4.過(guò)敏原提取物吸入誘發(fā)激發(fā)試驗(yàn)的陽(yáng)性反應(yīng)，它可以產(chǎn)生兩種反應(yīng)： (1)即刻反應(yīng)：其表現(xiàn)為支氣管痙攣及發(fā)熱者于34h內(nèi)緩解。 (2)遲緩反,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,應(yīng)：46h后發(fā)生，2448h緩解。有些病人雖有支氣管痙攣但肺功能還是限制性通氣障礙。全身反應(yīng)包括發(fā)

7、熱、寒戰(zhàn)、無(wú)力和厭食等。激發(fā)試驗(yàn)不僅使急性型過(guò)敏性肺炎陽(yáng)性，那些起病隱匿者亦可陽(yáng)性。 最近在動(dòng)物和病人的肺泡灌洗液研究證實(shí)了型變態(tài)反應(yīng)或遲發(fā)超敏反應(yīng)在過(guò)敏性肺炎發(fā)病中也起到,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,一定作用。 有一組研究證實(shí)18例飼?shū)B(niǎo)肺病人有細(xì)胞免疫反應(yīng)，用鴿子和長(zhǎng)尾小鸚鵡的血清稀釋液能抑制吞噬細(xì)胞的游走，幾個(gè)實(shí)驗(yàn)都顯示其病變?yōu)榧?xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。無(wú)論是農(nóng)民肺還是飼?shū)澱叻纹浞闻莨嘞匆褐械牧馨图?xì)胞均明顯增加?？乖鸬姆闻菅壮跗跒橹行粤＜?xì)胞占優(yōu)勢(shì)但后期為淋巴細(xì)胞增加，但結(jié),內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,節(jié)病的淋巴細(xì)胞增加是以CD4為主而過(guò)敏性肺炎的淋巴細(xì)胞增加是以CD8為主，但

8、周圍血的淋巴細(xì)胞分類正常。另一組研究發(fā)現(xiàn)過(guò)敏性肺炎患者肺泡灌洗液中肥大細(xì)胞比正常對(duì)照組多1000倍，提示本病肥大細(xì)胞脫顆粒對(duì)肺免疫細(xì)胞數(shù)目的調(diào)節(jié)起一定作用。 總之過(guò)敏性肺炎的發(fā)展，局部免疫調(diào)節(jié)機(jī)制在肺,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,而不是在周圍循環(huán)血中。暴露于抗原的農(nóng)民肺和飼?shū)澱叻蔚姆闻莨嘞匆褐辛馨图?xì)胞升高提示本病是有細(xì)胞免疫介導(dǎo)的疾患。 過(guò)敏性肺炎雖然病原很多，但在組織學(xué)上的改變非常近似，多數(shù)不能從組織形態(tài)學(xué)上鑒別，只有少數(shù)例外如楓樹(shù)病的真菌、蔗渣肺的植物纖維、軟木的軟木塵等在病變的組織內(nèi)發(fā)現(xiàn)可作為鑒,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,別的證據(jù)。病理學(xué)特征決定于過(guò)敏原暴露的程度及部分

9、決定于取活檢時(shí)病程是處于早期還是處于晚期。農(nóng)民肺接觸發(fā)霉的干草36h后組織學(xué)改變?yōu)槊?xì)管充血，在肺泡內(nèi)和小氣道的周圍、中等大小血管壁的周圍有中性粒細(xì)胞、嗜酸細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。熒光免疫的研究顯示IgM、IgG和補(bǔ)體C3在上述血管沉積,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,因之有人認(rèn)為它代表血管炎性病變。這些病理改變可能與Arthus反應(yīng)有關(guān)。急性病后期表現(xiàn)為細(xì)支氣管炎與肺泡炎同時(shí)伴肉芽腫形成。除肺泡炎外，在間質(zhì)有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，以淋巴細(xì)胞為主伴有組織細(xì)胞、漿細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和嗜酸細(xì)胞。炎性浸潤(rùn)為點(diǎn)片狀分布，受累的支氣管周圍，肺泡腔內(nèi)常有泡沫吞噬細(xì),內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,胞，可能為繼發(fā)

10、性閉塞性細(xì)支氣管炎。大約有2/3的病例有肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮的損傷。其中肺泡腔內(nèi)有中性粒細(xì)胞混有蛋白樣物質(zhì)或肺泡腔內(nèi)含有疏松結(jié)締組織團(tuán)塊估計(jì)可能是成熟的膠原和肺泡纖維化的早期。66%70%有肉芽組織形成。外形多不規(guī)則，在肉芽腫周圍無(wú)纖維化且邊界不清。細(xì)支氣管炎也,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,是一個(gè)常見(jiàn)的表現(xiàn)。 由于本病的嚴(yán)重程度和患者接觸過(guò)敏源的頻度，肺的損傷可以有不同程度的纖維化。急性炎癥的早期輕度的纖維化為點(diǎn)片狀分布，只在顯微鏡下能見(jiàn)到纖維化的表現(xiàn)，而后期則可能進(jìn)展成大片致肉眼可見(jiàn)的病變呈纖維瘢痕，呈蜂窩肺。若脫離接觸，肉芽腫的病變可以消失。有一組報(bào)道10例,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏

11、性肺炎,病因：,活動(dòng)性農(nóng)民肺5例肺穿刺活檢有肉芽腫，當(dāng)癥狀消失后再作肺活檢，肉芽腫消失。 接觸有機(jī)粉塵的人群中只有少數(shù)人發(fā)生過(guò)敏性肺炎。提示發(fā)病者有易感性存在，可能與人類白細(xì)胞抗原(HLA)有關(guān)。HLA可能是決定遺傳免疫反應(yīng)的因素，在本病起一定作用。此只在農(nóng)民肺和飼?shū)澱叻尾∪酥械玫阶C實(shí)，而其,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,病因：,他的過(guò)敏性肺炎病人中并未發(fā)現(xiàn)這一關(guān)系。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,癥狀及病史：,過(guò)敏性肺炎癥狀_過(guò)敏性肺炎有什么癥狀 一.癥狀 由于接觸抗原的多少、頻繁的程度和接觸時(shí)間的長(zhǎng)短以及宿主的反應(yīng)性決定，臨床可分為急性，亞急性及慢性3種。 1.急性過(guò)敏性肺炎 短時(shí)間內(nèi)吸入大量

12、的抗原常引起急性癥狀。接觸抗原后4h即可出現(xiàn)氣短、咳嗽、發(fā)冷、發(fā)熱、頭痛、乏力,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,癥狀及病史：,冷汗、惡心等全身癥狀。多數(shù)病人與生活和工作環(huán)境有關(guān)，有的接觸后幾分鐘即有喘息癥狀常被誤診為哮喘，或下班后回到家中發(fā)病。與職業(yè)有關(guān)者多由家中到工作環(huán)境時(shí)發(fā)作，如農(nóng)民進(jìn)入谷庫(kù)、貯存發(fā)霉干草的牲口棚等。即刻發(fā)作的癥狀多為干咳無(wú)痰、胸悶等。脫離該環(huán)境后緩解，再次接觸，再次發(fā)作。重者可有,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,癥狀及病史：,發(fā)紺，肺內(nèi)可有爆裂音。因?qū)儆谛头磻?yīng)亦可接觸后46h發(fā)作，故可工作中接觸回家后發(fā)作，家庭接觸后在工作中發(fā)作。 2.亞急性過(guò)敏性肺炎 多由急性轉(zhuǎn)變而來(lái)?；蜉p度多

13、次發(fā)作，癥狀持續(xù)數(shù)天或數(shù)周。干咳、呼吸困難、食欲減退、體重減輕。因干咳、發(fā)熱、全身無(wú)力，易被誤診為肺炎。停止使用空調(diào),內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,癥狀及病史：,或加濕器則癥狀好轉(zhuǎn)，因發(fā)霉的微粒停止釋放播散。有些因職業(yè)性接觸即每周一開(kāi)始咳嗽氣短，周末在家休息兩日時(shí)則癥狀好轉(zhuǎn)。也有的休息日加重，工作時(shí)好轉(zhuǎn)，可能家中接觸寵物，家庭裝修為致敏原。 一個(gè)有意義的發(fā)現(xiàn)，1977年Werren報(bào)道18例過(guò)敏性肺炎，男性13/15(73%)，女性3,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,癥狀及病史：,/3(100%)，皆為非吸煙者。在此前后還有數(shù)個(gè)類似的報(bào)道，認(rèn)為吸煙對(duì)人類氣管分泌物清除有短期效果。Harris(197

14、5)研究吸煙可以干擾幾個(gè)方面的免疫反應(yīng)如巨噬細(xì)胞抗體的形成，T淋巴細(xì)胞，B淋巴細(xì)胞免疫活性的抑制。故過(guò)敏性肺炎更易發(fā)生于非吸煙者。 3.慢性過(guò)敏性肺炎 為反,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,癥狀及病史：,復(fù)發(fā)作或始終不能脫離抗原或者小量多次長(zhǎng)期接觸引起，起病隱匿至疾病晚期才能確診為慢性，有的因誤診最后發(fā)展為慢性，兩肺呈纖維化。兩上肺纖維化明顯，兩下肺代償性氣腫。 近年的研究發(fā)現(xiàn)過(guò)敏性肺炎與腹部疾病有一定關(guān)系。主要發(fā)現(xiàn)空腸絨毛萎縮的病人對(duì)鳥(niǎo)抗原的抗體易感性強(qiáng)。估計(jì)可能由于未煮熟,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,癥狀及病史：,的鳥(niǎo)蛋吸收作為抗原物質(zhì)而引起肺泡的過(guò)敏。腸病患者哮喘的發(fā)病率高，腸病與慢性支氣管

15、疾病有關(guān)的報(bào)道近年來(lái)日漸增多，農(nóng)民肺腸疾病也較為多見(jiàn)，腸病與呼吸疾病的關(guān)系也是近年新發(fā)現(xiàn)的一個(gè)問(wèn)題。 二.診斷 因?yàn)檫@種肺炎發(fā)病率不高，第一次發(fā)作時(shí)往往容易與其他肺炎相混淆，但如果仔細(xì)分析病史,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,癥狀及病史：,的特點(diǎn)，包括環(huán)境因素，比如患兒的生活環(huán)境中存在含有真菌的稻草，則易患過(guò)敏性肺炎，因此這種肺炎特稱“農(nóng)民肺”。如家中飼養(yǎng)鴿子，對(duì)鴿子糞中的動(dòng)物蛋白過(guò)敏所引起的過(guò)敏性肺炎則稱為“飼?shū)澱叻巍?。本病診斷主要根據(jù)抗原接觸史、臨床癥狀、體征、胸部X線，結(jié)合血清學(xué)檢查沉淀抗體及支氣管肺泡灌洗等,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,癥狀及病史：,作出診斷。也有些病例診斷比較困難，誤診為

16、它病，常通過(guò)反復(fù)發(fā)作才找出過(guò)敏原。個(gè)別通過(guò)吸入激發(fā)試驗(yàn)肯定診斷。少數(shù)病人需作肺活檢。具備特殊的環(huán)境因素，再結(jié)合患兒的癥狀、體征和肺功能的改變，胸部X線片，以及過(guò)敏原檢查等診斷就不難了。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,診斷：,過(guò)敏性肺炎鑒別診斷_如何診斷過(guò)敏性肺炎 本病急性期應(yīng)與病毒性肺感染、支氣管哮喘、肺嗜酸性細(xì)胞肺浸潤(rùn)、過(guò)敏性支氣管肺曲霉菌病、化學(xué)制劑引起的肺水腫等鑒別(表2，3)。慢性期應(yīng)與特發(fā)性肺纖維化，結(jié)節(jié)病期病人相鑒別(表4)。 i,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,診斷：,此外還需與浸潤(rùn)型肺結(jié)核、肺癌、病毒性肺炎相鑒別。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,并發(fā)癥：,過(guò)敏性肺炎并發(fā)癥_過(guò)敏性肺炎有

17、哪些并發(fā)癥 晚期出現(xiàn)蜂窩肺。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,治療：,過(guò)敏性肺炎治療方法_如何治療過(guò)敏性肺炎 (一)治療 本病脫離致敏原，急性發(fā)作即可自然緩解，癥狀明顯者應(yīng)對(duì)癥處理，若癥狀持續(xù)并加重并有發(fā)紺應(yīng)吸氧并給予潑尼松3060mg/d，病情穩(wěn)定后需給維持量2030mg/d，1周，癥狀完全消失后減量，逐漸停用。胸部HRCT病變表現(xiàn),內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,治療：,為磨玻璃樣陰影者，多在糖皮質(zhì)激素治療后吸收好轉(zhuǎn)。當(dāng)陰影大部為蜂窩樣陰影時(shí)，糖皮質(zhì)激素治療效果較差。 (二)預(yù)后 早期診斷、早期脫離抗原暴露，預(yù)后良好。急性期起病后及時(shí)找出抗原，避免接觸癥狀很快消失。隱匿或逍遙起病者，當(dāng)認(rèn)識(shí)到抗原所

18、在時(shí)，發(fā)病時(shí)間已較長(zhǎng)久，成為亞急性或慢性過(guò),內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,治療：,敏性肺炎，病變已由炎性浸潤(rùn)變成纖維增生，此時(shí)雖積極治療亦可能遺留肺功能障礙。據(jù)美國(guó)調(diào)查在45歲以前脫離鳥(niǎo)的接觸并且呼吸道癥狀存在2年以下者，限制性通氣功能損害可以明顯減少。Brawn隨訪92例農(nóng)民肺，發(fā)現(xiàn)36/92(39%)有胸部X線肺間質(zhì)病的表現(xiàn)，39/92(42%)PaO2,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,治療：,70 mm Hg提示肺有實(shí)質(zhì)性損傷。Monkary隨訪5年的86個(gè)農(nóng)民肺發(fā)現(xiàn)，臨床的改進(jìn)主要在第1個(gè)月，而6個(gè)月后很少再有進(jìn)步，發(fā)病后5年65%仍有癥狀，45%有肺功損害，32%有持續(xù)的X線陰影。BALF中淋巴細(xì)胞增多的程度并不能預(yù)示疾病的預(yù)后。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,預(yù)防：,過(guò)敏性肺炎預(yù)防_過(guò)敏性肺炎怎么調(diào)理 避免抗原的吸入是最好的預(yù)防措施，農(nóng)民收割谷物需待曬干后入庫(kù)，以防發(fā)霉。飼養(yǎng)家禽、鴿子及各種鳥(niǎo)類，要保持飼養(yǎng)棚清潔，及時(shí)處理糞便及脫落的羽毛，工作時(shí)要戴防護(hù)口罩，濕化器及空調(diào)器要經(jīng)常清潔，防止發(fā)霉或其他污染。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：過(guò)敏性肺炎,有關(guān)癥狀：,