1、休克 Pathophysiology of Shock,一、休克的概念,休克是指機體在嚴重失血失液、感 染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，以致重要生命器官和細胞功能代謝障礙及結構損害的全身性病理過程。,二、休克的病因 1.急性失血（失液），超過總血量 20% 左右； 2.創(chuàng)傷，因疼痛和失血； 3.燒傷，大面積燒傷因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，嚴重感染尤其是G-菌感染； 6.過敏； 7.神經源性，強烈的神經刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或損傷。,三、休克的分類 1，按病因分類； 2，按血流動力學分類； 3，按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類。,低動力型休

2、克 (低排高阻型休克),高動力型休克 (高排低阻型休克),類型,按血流動力學特點分類,按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類,四、休克的病理生理學機制,1，微循環(huán)學說； 2，細胞體液學說。,該學說認為不論何原因引起休克，均有三個始動環(huán)節(jié)，該環(huán)節(jié)可導致交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，釋放兒茶酚胺類物質，由于微循環(huán)對其敏感性不同，導致微循環(huán)由缺血 淤血 衰竭。引起各器官機能代謝紊亂。 一）微循環(huán)生理： 1.組成與功能：包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、直接通路、動-靜脈吻合枝、微靜脈。,休克的微循環(huán)學說, 直捷通路, 動靜脈短路, 迂回通路 (真毛細血管通路),2.血管活性物質的調節(jié)： 兒茶酚胺、血管緊

3、張素、血管加壓素、TXA2、內皮素、TNF、MDF等全身性的介質可使微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌收縮； 組胺、緩激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介質使血管擴張。,1.休克初期（微循環(huán)缺血缺氧期） （1）動因：交感腎上腺髓質興奮+ (2) 微循環(huán)改變：痙攣 全身小血管都持續(xù)痙攣， 但口徑縮小的程度不一 (3) 組織灌流特點 少灌少流，灌少于流 a、流 速 b、口 徑 c、真毛細管開放數,二）休克時微循環(huán)的變化,失血、創(chuàng)傷等,缺血缺氧期微循環(huán)變化,(the alteration of microcirculation),休克早期機體的代償和臨床表現(xiàn) 1）代償： A 血流重分布； B

4、自我輸液； C 自我輸血； D 腎血管收縮腎血流量GFR，鈉、水重吸收增加。 2）休克早期臨床表現(xiàn)： 心率加快，脈搏細速，血壓下降不明顯，脈壓皮膚蒼白，四肢厥冷，尿量,交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮,2.休克期（淤血缺氧期） 1）機制： A持續(xù)缺血、缺氧酸性代謝產物、乳酸產生增加； B缺氧 肥大細胞釋放組胺； C局部代謝產物如腺苷等增加。 毛細血管前括約肌對酸性產物耐受性差，此 時開始擴張，而小靜脈耐受性強，因全身性血管 活性物質的持續(xù)、大量作用而開始收縮灌流 血液淤滯于微血管，微循環(huán)淤血，回心血量,淤血期微循環(huán)變化,(microcirculatory alteration on stagnant

5、hypoxic stage),酸中毒對微血管舒縮的影響,休克早期,休克期,2）其他變化：細胞代謝障礙、ATP、細胞水 腫、局部DIC、某些器官功能紊亂 3）休克期屬失代償期：血流緩慢 A，微靜脈收縮、WBC貼壁、粘附于內皮細胞微循環(huán)后阻力 B，BPC聚集，RBC聚集血粘度 C，后阻力前阻力毛細血管流體靜壓血漿外滲，血液濃縮血粘度 D，真毛細血管開放數 E，微血管通透性,失血、創(chuàng)傷等,4）臨床表現(xiàn)：血壓明顯下降，少尿無尿，神志淡漠，出現(xiàn)皮膚花紋等。 此期血管床開放，血液淤滯于微循環(huán)有效循環(huán)血量回心血量心輸出量，BP交感更興奮血灌,微循環(huán)淤血,從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其

6、特點是：在微循環(huán)淤血的基礎上，于微循環(huán)內（特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血；組織細胞因嚴重缺氧而發(fā)生變性壞死；多器官功能障礙。,3.休克難治期（不可逆期、DIC）,衰竭期微循環(huán)變化,(the alteration of microcirculation failure of shock),1）休克難治的原因 A.血液動力學障礙，微循環(huán)障礙，心功能障礙，形成惡性循環(huán)。 B.循環(huán)障礙與代謝障礙之間也形成惡性循環(huán) C.重要器官出現(xiàn)不可逆損傷 D.出現(xiàn)嚴重的無法控制的DIC,2）休克晚期出現(xiàn)DIC機制： A，休克發(fā)生時的微循環(huán)障礙，血液濃縮，血流障礙

7、； B，細胞損傷組織因子釋放； C，缺氧、酸中毒、內皮細胞受損； D，單核吞噬系統(tǒng)功能受損。,3）DIC發(fā)生后加重休克： A，DIC發(fā)生后血管機械性阻塞 加重微循環(huán)障礙 B，出血循環(huán)血量進一步減少 C，網狀內皮系統(tǒng)功能下降 D，血管活性物質大量釋放 E，器官功能障礙加重休克,休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化,休克的細胞學說、微循環(huán)學說的重新認識 休克時細胞膜電位變化在血壓下降之前 細胞功能恢復可促進微循環(huán)恢復 微循環(huán)恢復后，器官功能卻未恢復 促細胞功能恢復藥物有治療休克效用。 新的細胞機制的主要論點 1.細胞機能代謝障礙與休克 2.細胞損傷、凋亡與休克 休克的始動因素的作用 體液因子的作用 微循

8、環(huán)障礙引起,休克的細胞學說,休克的細胞體液機制,各種病因,直接損傷細胞、組織器官,交感-腎上腺系統(tǒng)（+）,兒茶酚胺等釋放,內皮細胞、白細胞 巨噬細胞、血小板等,細胞因子、粘附分子 各種生物活性物質等,微循環(huán)障礙,細胞凋亡、損傷,shock,五、休克對機體的影響,1.心功能變化：心功能衰竭心肌耗氧增加、酸中毒、冠狀動脈血流量減少及毒性物質等 2.腦功能變化：BP7KPa或DIC 3.腎功能變化：功能性、器質性,腎血流灌注,GFR,少尿,急性功能性腎衰,早期,急性器質性腎衰,持續(xù)腎缺血 及微血栓形成,少尿,晚期,急性 腎小管壞死,4.肺功能變化：shock lung 5.胃腸功能影響: 6.多器官功能障礙綜合征（MODS）到多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF） 機體在24小時內，心、肺、腎、腦、肝等器官中有2個或2個以上發(fā)生功能障礙或衰竭，死亡率高。,死亡率,第一次世界大戰(zhàn),第二次世界大戰(zhàn),越戰(zhàn),二十世紀九十年代,時間,休克,急性腎衰,急性呼衰,MSOF,休克