1、內(nèi)科學(xué)各論疾病部分 獲得性免疫缺陷綜合征 內(nèi)容課件模板,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,別名：,艾滋病,獲得性免疫缺陷綜合癥,獲得性免疫功能喪失癥。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,身體部位：,全身。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,科室：,傳染科。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,簡介：,獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immuno deficiency syndrome，AIDS）即艾滋病，是由人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）引起的一種嚴(yán)重傳染病。病毒特異性地侵犯并毀損CD4 T淋巴細(xì)胞（輔助性T細(xì)胞）,內(nèi)

2、科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,簡介：,造成機體細(xì)胞免疫功能受損。感染初期可出現(xiàn)類感冒樣或血清病樣癥狀，然后進(jìn)入較長的無癥狀感染期，繼之發(fā)展為獲得性免疫缺陷綜合征前期，最后發(fā)生各種嚴(yán)重機會性感染和惡性腫瘤，成為獲得性免疫缺陷綜合征。至今尚無有效防治手段，幾無救治成功的病例，故被稱為超級癌癥。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,獲得性免疫缺陷綜合征原因_由什么原因引起獲得性免疫缺陷綜合征 （一）發(fā)病原因 自1981年美國報道發(fā)現(xiàn)一種能對人免疫系統(tǒng)產(chǎn)生破壞力的反轉(zhuǎn)錄病毒后，1983年法國巴斯德研究所Montagnier等首先分離出一株病毒，當(dāng)時命名為淋巴結(jié)病相關(guān)病毒（lymphad

3、enopath,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,y associated virus，LAV）。1984年美國Gallo等又從1名獲得性免疫缺陷綜合征患者活體組織中分離出病毒，命名為嗜人T淋巴細(xì)胞病毒型（HTLV-），同年Levy又分離出獲得性免疫缺陷綜合征相關(guān)病毒（ARV）。經(jīng)鑒定證明這些病毒為同一病毒，歸入反轉(zhuǎn)錄病毒科,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,隨后于1986年7月被國際病毒分類委員會將其統(tǒng)一命名為人類免疫缺陷病毒（HIV），又稱艾滋病毒。人類免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在體外淋巴細(xì)胞系中培養(yǎng)，屬反轉(zhuǎn)錄病毒科（Retroviridae）慢病毒屬（Lenti

4、virus）。迄今已發(fā)現(xiàn)人類免疫缺陷病毒有兩型：人類免疫缺陷病毒,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,1型（HIV-1）和人類免疫缺陷病毒2型（HIV-2）。 1.HIV-1 起源于中非，擴散到海地、歐洲、北美及全世界，它選擇性地侵犯CD4 T淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞亞群，也能感染B細(xì)胞、小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及骨髓干細(xì)胞，是引起獲得性免疫缺陷綜合征的主要毒株。 （1）HIV-1的,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,形態(tài)及結(jié)構(gòu)：電鏡下觀察HIV-1呈圓形顆粒，直徑約110nm。病毒外膜由兩層類脂組成，它系新形成的病毒從人的細(xì)胞芽生至細(xì)胞外時形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主細(xì)胞膜的

5、蛋白質(zhì)。錨定在外膜上的外膜糖蛋白（Env）由三分子的球狀物gp120和三分子的主干gp41組成，gp120呈球形,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,突出于病毒包膜之外，gp41與gp120相連，另一端貫穿病毒包膜。包膜內(nèi)是呈鈍頭圓錐形的核，位于中央，核殼蛋白是p24。核內(nèi)含兩條完全相同的單鏈病毒RNA鏈、Mg2 依賴性反轉(zhuǎn)錄酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核殼之間，有一基質(zhì)蛋白P18。 （2）HIV-1的基因組及,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,其功能：HIV-1病毒基因組長約10kb，兩端各有一個稱為長末端重復(fù)（1ong terminal repeat，LT

6、R）的RNA序列，長約634bp。LTR含調(diào)控HIV基因表達(dá)的DNA序列，可控制新病毒產(chǎn)生，能被宿主細(xì)胞或HIV的蛋白所觸發(fā)。HIV-1病毒基因組還含有3個基因，包,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,括3個結(jié)構(gòu)基因和6個調(diào)節(jié)基因。 3個結(jié)構(gòu)基因是gag、pol和env。gag基因（3101869bp）編碼病毒核心的結(jié)構(gòu)蛋白，產(chǎn)生1個分子量為55103的前體蛋白（p55），裂解后成為4個較小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它們共同構(gòu)成的病毒的核心蛋白結(jié)構(gòu)。pol,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,（16294673bp）基因編碼一個較大的前體多肽，它包括3個蛋白質(zhì)

7、產(chǎn)物：蛋白酶p13、反轉(zhuǎn)錄酶p66/p51和整合酶p31。env（57818369bp）編碼一個含糖多肽前體gpl60，后裂解為外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41 。 6個調(diào)節(jié)基因是tat，rev，,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,nef，vif，vpr和vpu，它們可編碼一些蛋白質(zhì)，分別控制病毒感染細(xì)胞的能力、病毒復(fù)制和引起疾病。如：tat（53585635bp）基因編碼分子量為14103的蛋白質(zhì)（p14），它在轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后水平上調(diào)HIV-1的表達(dá)。rev（44934542bp）基因是HIV-1復(fù)制,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,所必需的，它可促進(jìn)未拼接的

8、病毒mRNA從細(xì)胞核轉(zhuǎn)移到胞質(zhì)。對結(jié)構(gòu)蛋白有正調(diào)控作用，對調(diào)節(jié)蛋白有負(fù)調(diào)控作用。缺乏時，gag和env蛋白不能合成。vif（45885196bp）編碼分子量為23103的蛋白質(zhì)（P23），有了它才能產(chǎn)生具有感染性的病毒體。vpr（55925828b,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,p）編碼分子量為15103的蛋白（p15），它有助于轉(zhuǎn)運病毒整合前復(fù)合物到胞核，具有較弱的反轉(zhuǎn)錄激活作用，可促進(jìn)病毒蛋白產(chǎn)生。vpu編碼分子量為16103的蛋白質(zhì)（p13），它可能影響著新病毒顆粒的裝配和釋放。nef（49705043 bp）基因編碼分子量為27103的蛋,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷

9、綜合征,病因：,白質(zhì)（p27），可下調(diào)LTR表達(dá)，降低HIV-1感染細(xì)胞的CD4 表達(dá)，對HIV復(fù)制起負(fù)調(diào)節(jié)作用。 根據(jù)病毒基因的PCR擴增和序列測定，目前已確定HIV-1有3組13個亞型，即M組的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亞型，O組的O亞型，和N組的N亞型；HIV-2也有6,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,個亞型，即A、B、C、D、E、F亞型。HIV-1的M組病毒呈全球性流行，O組病毒和HIV-2則多限于非洲的某些局部地區(qū)流行。中國流行的主要為HIV-1的A、B、B亞型、C、E 五型，某些流行區(qū)還有B/C重組株。 （3）HIV-1如何感染細(xì)胞及復(fù)制：游離的HIV

10、-1遇到CD4,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,細(xì)胞時，1個以上的HIV-1的包膜糖蛋白（gp120）與靶細(xì)胞表面的CD4分子緊緊結(jié)合，導(dǎo)致gp120分子內(nèi)部的構(gòu)相發(fā)生變化，使gp120同時與靶細(xì)胞表面的輔助受體結(jié)合。該受體又分為CC系統(tǒng)，如CCR2、CCR5等及CXC系統(tǒng)，如CXCR4，通常，gp120與CCR5結(jié)合感染巨,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,噬細(xì)胞，與CXCR4結(jié)合感染T細(xì)胞。繼之，在gp41的參與下，HIV的外膜與靶細(xì)胞膜發(fā)生膜的融合。隨后，病毒核心部分被注入胞質(zhì)內(nèi)。盡管CD4 T細(xì)胞是HIV感染的主要靶細(xì)胞，但免疫系統(tǒng)的其他帶有或不帶有CD4分子

11、的細(xì)胞也可被HIV感染，其中單核巨噬細(xì)胞能隱藏大量的病毒，成為HIV,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,的貯存?zhèn)}庫。部分CD4 T細(xì)胞也是一個重要的HIV貯藏庫，這些細(xì)胞呈一種穩(wěn)定的、不活躍的形式藏匿HIV。正常的免疫反應(yīng)能激活這些細(xì)胞，導(dǎo)致HIV復(fù)制，產(chǎn)生新病毒體。 近年的研究發(fā)現(xiàn)，HIV-1感染CD4 和CCR5 巨噬細(xì)胞時如果沒有樹突細(xì)胞特異的HIV-1結(jié)合蛋白（DC-S,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,IGN）的輔助，則感染不能完成。DC-SIGN是一種分子量為44103的樹突細(xì)胞（DC）的表面蛋白。HIV-1侵入人體后，首先感染DC。這一過程是借助于gpl2

12、0于DC-SIGN。的特異性結(jié)合來完成的。隨后病毒被DC吞噬進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。DC將外來的病毒抗原加工處理，并將抗原信息提呈,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,給T細(xì)胞，激發(fā)抗病毒免疫反應(yīng)。同時，在抗原提呈過程中，DC與T細(xì)胞直接接觸，也將病毒傳遞給了T細(xì)胞，造成T細(xì)胞的感染。 在胞質(zhì)內(nèi)，HIV RNA在反轉(zhuǎn)錄酶的作用下轉(zhuǎn)錄成一單鏈DNA，并以此單鏈DNA為模板，在DNA聚合酶的作用下復(fù)制第2條DNA鏈。這個雙鏈DNA既可以游離形式,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,留在胞質(zhì)內(nèi)，并轉(zhuǎn)錄成HIV RNA;又能移動至胞核內(nèi)，也可經(jīng)HIV整合酶整合進(jìn)宿主的染色體組DNA，形成“前病

13、毒”。并長期存在于胞核內(nèi)，在一定條件的作用下該“前病毒”通過轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生HIV RNA和mRNA，并被轉(zhuǎn)移至胞質(zhì)。HIV mRNA翻譯產(chǎn)生新的HIV反轉(zhuǎn)錄酶、基因組RNA、結(jié),內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,構(gòu)蛋白、調(diào)節(jié)蛋白、包膜糖蛋白等，并裝配成新的病毒體，以芽生的方式萌出細(xì)胞外。 共價整合在宿主細(xì)胞染色體內(nèi)的HIV-1前病毒已成為宿主基因組的一部分，它與宿主細(xì)胞DNA一起復(fù)制，并遺傳至子代細(xì)胞。因此，整合的前病毒被永遠(yuǎn)合成到宿主細(xì)胞基因組，或隱匿轉(zhuǎn)錄，或高水平表達(dá)其基因，而產(chǎn),內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,病因：,生大量的子代病毒。 2.HIV-2 是20世紀(jì)80年代中期

14、從西非患者中分離出的另一種能引起獲。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,獲得性免疫缺陷綜合征癥狀_獲得性免疫缺陷綜合征有什么癥狀 本病潛伏期長短不一，一般為210年。臨床表現(xiàn)十分復(fù)雜，多與機會性感染或腫瘤有關(guān)。通常感染HIV之初，可有一個急性感染的臨床表現(xiàn)。然后，在相當(dāng)長的一段時間內(nèi)可無任何癥狀，或僅有全身淋巴結(jié)腫大。爾后發(fā)生機會性感染及腫瘤,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,出現(xiàn)而成為獲得性免疫缺陷綜合征。臨床上將其分為四期，表現(xiàn)為漸進(jìn)的和連貫的發(fā)展過程。 1.急性感染期 感染HIV后，HIV刺激機體引起免疫反應(yīng)，部分患者出現(xiàn)一過性類傳染性單核細(xì)胞增多癥樣

15、癥狀。起病急驟，出現(xiàn)發(fā)熱出汗、頭痛、咽痛、惡心、厭食、全身不適、關(guān)節(jié)肌肉疼痛等癥狀。同時可伴,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,有紅斑樣皮疹、嘔吐、腹瀉、全身淋巴結(jié)腫大或血小板減少。有的還出現(xiàn)急性無菌性腦膜炎，表現(xiàn)為頭痛、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和腦膜刺激癥。 外周血檢查，白細(xì)胞總數(shù)正常，或淋巴細(xì)胞減少，單核細(xì)胞增加。淋巴細(xì)胞亞群檢查CD4/CD8細(xì)胞比例可無明顯變化。此期持續(xù)一兩個星期。由于此期癥狀無特征性，且,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,較輕微，常易誤診為感冒而被忽略。在被感染26周后，血清HIV抗體可呈現(xiàn)陽性反應(yīng)。此后，進(jìn)入一個長短不等的、相對健康的無癥狀感

16、染期。 2.無癥狀感染期 此期感染者除血清HIV抗體陽性外，可無任何癥狀，T細(xì)胞數(shù)量可進(jìn)行性減少。但病毒在持續(xù)復(fù)制，且感染者已具有傳染性。此期的長短個,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,體差異很大，現(xiàn)在認(rèn)為是210年，一般68年。這對早期發(fā)現(xiàn)患者及預(yù)防都造成很大困難。 3.獲得性免疫缺陷綜合征前期 亦稱“持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征（persistant generalized lymphadenectasis syndrom，PGLS）”，“獲得性免疫缺,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,陷綜合征相關(guān)綜合征（AIDS related complex，ARC）

17、”等。此期突出的臨床表現(xiàn)是持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大。除腹股溝淋巴結(jié)以外，其他部位兩處或兩處以上淋巴結(jié)腫大，直徑1cm，持續(xù)3個月以上，無其他原因可解釋者均屬此期。淋巴結(jié)腫大多對稱發(fā)生，觸之質(zhì)地韌、可自由活動，無壓痛,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,對一般治療無反應(yīng)。常伴有疲勞、發(fā)熱、全身不適和體重減輕等。部分病例腫大的淋巴結(jié)年余后消散，亦可重新腫大。約30%患者可只有淺表淋巴結(jié)腫大，而無其他全身癥狀。有的患者出現(xiàn)頭痛、抑郁或焦慮，有的出現(xiàn)感覺神經(jīng)末梢病變，甚至出現(xiàn)反應(yīng)性精神紊亂等精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，可能與病毒侵犯神經(jīng)系統(tǒng)有,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,關(guān)。

18、部分患者已有免疫缺陷的表現(xiàn)，除上述的淺表淋巴結(jié)腫大和全身癥狀外，反復(fù)出現(xiàn)各種特殊性或復(fù)發(fā)性的非致命性感染。 近年來許多學(xué)者主張取消獲得性免疫缺陷綜合征前期，將淋巴結(jié)腫大等歸入無癥狀感染期，但全身一些表現(xiàn)歸入到獲得性免疫缺陷綜合征期。 4.獲得性免疫缺陷綜合征期 除具有,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,獲得性免疫缺陷綜合征前期的特征外，可有明顯的發(fā)熱，疲乏、盜汗，出現(xiàn)不易控制的體重減輕（10%），持續(xù)性腹瀉，持續(xù)性發(fā)熱（38）3個月以上等臨床表現(xiàn)；并出現(xiàn)嚴(yán)重的免疫缺陷的臨床表現(xiàn)，如：細(xì)胞免疫反應(yīng)遲緩，機會性感染及惡性腫瘤，可累及全身各個系統(tǒng)及器官，且常有多種病原體（表1）,內(nèi)

19、科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,引起感染和腫瘤并存。 主要受累系統(tǒng)或器官的臨床表現(xiàn)如下。 （1）呼吸系統(tǒng)：主要是機會性感染引起的肺炎、卡波齊肉瘤以及肺結(jié)核等。 卡氏肺孢菌肺炎（pneumocystosis carinii）：卡氏肺孢菌（肺囊菌）過去認(rèn)為屬原蟲，稱為卡氏肺孢子蟲，現(xiàn)根據(jù)形態(tài)學(xué)和分子遺,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,傳學(xué)分析證實屬于真菌。該菌引致感染最為常見，約占獲得性免疫缺陷綜合征肺部感染的80%，是獲得性免疫缺陷綜合征主要的致死原因。本病是由肺孢菌引起的間質(zhì)性漿細(xì)胞性肺炎，其主要病理變化為肺內(nèi)彌漫性、間質(zhì)性和肺泡性水腫，肺泡內(nèi)充滿泡沫狀水

20、腫液及大量肺孢菌。肺泡壁變性壞死，肺間質(zhì)內(nèi)有大量淋,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、干咳、呼吸增快、呼吸困難、發(fā)紺、通氣功能障礙；X線檢查呈間質(zhì)性肺炎表現(xiàn)。癥狀進(jìn)行性加重，可死于呼吸衰竭。在痰、胸腔積液、氣管灌洗液或氣管內(nèi)膜活檢中找到病原菌可診斷本病。 此外，巨細(xì)胞病毒、弓形蟲、隱球菌、類圓線蟲、軍團(tuán)菌等亦可引起肺炎。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,卡波齊肉瘤：在有廣泛皮損的獲得性免疫缺陷綜合征患者中，臨床上診斷的肺部卡波齊肉瘤約為20%，尸檢的發(fā)現(xiàn)率為50%。但在不伴有皮膚黏膜損害的獲得性免疫缺陷綜合征患者中，肺部

21、卡波齊肉瘤較少見。大多數(shù)本病患者有發(fā)熱、干咳、呼吸困難，但約40%的患者可無任何這類表現(xiàn)。大面積支氣管內(nèi)膜,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,損害時可有喘息，喉部受累時可發(fā)生喘鳴。這些損害導(dǎo)致出血時，可有咯血。支氣管鏡檢查或氣管內(nèi)膜活檢可診斷本病。胸部X線檢查亦有助診斷。 肺結(jié)核：獲得性免疫缺陷綜合征發(fā)生的結(jié)核最常見于肺部，除具有咳嗽、咳痰、呼吸困難及胸痛等常見癥狀外，還有普通結(jié)核病的癥狀，如發(fā)熱、盜汗、厭食及體,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,重減輕等。有時其臨床表現(xiàn)與卡氏肺孢菌肺炎或其他機會性感染難以區(qū)別，須借助病原學(xué)檢查及X線檢查來鑒別診斷。 （2）

22、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要臨床表現(xiàn)有頭暈、頭痛、進(jìn)行性癡呆、幻覺、癲癇、肢體癱瘓、痙攣性共濟(jì)失調(diào)、膀胱直腸功能障礙及腦神經(jīng)炎等。除HIV引起的進(jìn)行性亞急性腦炎外，最多見的是,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,隱球菌腦膜炎，臨床表現(xiàn)可參見相關(guān)章節(jié)。其他還有巨細(xì)胞病毒引起的亞急性腦炎、弓形蟲性腦炎、類圓線蟲感染、鳥分枝桿菌感染、腦淋巴瘤及卡波齊肉瘤等。尤以播散性類圓線蟲感染為嚴(yán)重，常危及生命。診斷主要依靠腦脊液檢查，頭部X線及CT檢查。 （3）消化系統(tǒng)：約3/4以上的獲得性免疫缺陷綜,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,合征患者可出現(xiàn)消化系統(tǒng)病變，波及胃腸道的各個部分。假

23、絲酵母菌（念珠菌）屬，巨細(xì)胞病毒和皰疹病毒等侵犯口咽部及食管，引起潰瘍。臨床表現(xiàn)為吞咽痛、吞咽困難及胸骨后燒灼感，纖維食管鏡檢可確診。胃受累相對較少，偶爾可有白念珠菌引起的蜂窩織炎性胃炎，巨細(xì)胞病毒引起的胃炎?？úR肉瘤亦可侵及,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,胃，引起相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。巨細(xì)胞病毒、鳥分枝桿菌、結(jié)核桿菌及藥物等可引起肉芽腫性肝炎，急、慢性肝炎，脂肪肝及肝硬化等。卡波齊肉瘤及其他淋巴瘤亦可侵及肝臟。各種感染及腫瘤亦可侵犯胰腺，但診斷較難。隱孢子蟲、巨細(xì)胞病毒、鳥分枝桿菌及卡波齊肉瘤等侵犯腸道，引起腹瀉及吸收不良綜合征。巨細(xì)胞,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征

24、,癥狀及病史：,病毒感染引起潰瘍性結(jié)腸炎，可出現(xiàn)腹瀉、膿血便等。其中腸道隱孢子蟲感染較為常見，表現(xiàn)為慢性持續(xù)性腹瀉，水樣便可達(dá)數(shù)月之久，易致患者死亡。診斷依靠糞檢、X線、腸道纖維鏡檢或腸黏膜活檢等。直腸肛門癌在男性同性戀者的獲得性免疫缺陷綜合征患者中較為常見，可能由慢性肛周皰疹發(fā)展而來，或在性接,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,觸時傳染乳頭狀瘤病毒所致。 （4）泌尿系統(tǒng)：主要是腎損害。獲得性免疫缺陷綜合征患者腎損害的發(fā)生率約為20%50%。機會性感染是引起腎損害的主要因素之一。感染引起的體液及電解質(zhì)異常、敗血癥、休克、腎毒性抗生素的使用及惡性腫瘤等均可引起腎損害。巨細(xì)胞病毒

25、及EB病毒可引起免疫復(fù)合,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,物腎炎。病理變化為局灶性或彌漫性膜增生性腎小球腎炎、急性腎小管壞死、腎小管萎縮及局灶性間質(zhì)性腎炎等。HIV本身亦可能引起腎損害，導(dǎo)致HIV相關(guān)腎病。病理改變以局灶性節(jié)段性腎小球硬化最多見，特征性變化有腎小球血管叢塌陷，腎小球臟層上皮細(xì)胞顯著腫脹與肥大，間質(zhì)水腫、纖維化及炎性細(xì)胞浸,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,潤，腎小管微囊泡形成。電鏡下可見腎小球內(nèi)皮細(xì)胞小管網(wǎng)狀包涵體等。獲得性免疫缺陷綜合征患者中靜脈藥癮者較多見，海洛因及其污染物作為抗原，可引起免疫反應(yīng)性腎損害，導(dǎo)致海洛因相關(guān)腎病。其病理改變

26、也以局灶性節(jié)段性腎小球硬化為多見，但腎小球血管叢塌陷、腎小管微囊泡及腎小球內(nèi)皮細(xì)胞小管網(wǎng)狀包,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,涵體等不及HIV相關(guān)腎病明顯。臨床上可有蛋白尿、氮質(zhì)血癥，或表現(xiàn)為急性腎衰竭或尿毒癥等。其中海洛因相關(guān)腎病可在半年至6年的時間內(nèi)進(jìn)展為尿毒癥，而HIV相關(guān)腎病可于24個月內(nèi)迅速發(fā)展至尿毒癥。 （5）皮膚黏膜表現(xiàn)：多數(shù)獲得性免疫缺陷綜合征患者均有皮膚黏膜感染。常見黏膜感染有口,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,腔黏膜白假絲酵母菌感染，一般無癥狀。波及咽部及食管時，引起嚴(yán)重吞咽困難。皮膚感染有復(fù)發(fā)性單純皰疹性口炎、慢性單純皰疹性肛周潰瘍

27、、帶狀皰疹、水痘、皮膚真菌感染及甲癬等。同性戀者還可發(fā)生肛周尖銳濕疣和傳染性軟疣。脂溢性皮炎樣病變常發(fā)生在患者的生殖器，頭皮、面、耳及胸等處也可見到，表現(xiàn),內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,為紅斑樣、角化過度的鱗屑斑。在面部常呈蝶形分布。病因不明。 （6）血液系統(tǒng)：血液系統(tǒng)異常在獲得性免疫缺陷綜合征患者較常見。主要包括粒細(xì)胞及血小板減少，貧血以及非霍奇金淋巴瘤等。 （7）其他：獲得性免疫缺陷綜合征患者眼部受累亦較常見，但易被忽視。常見有巨細(xì)胞病毒及弓形蟲感染,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,引起的視網(wǎng)膜炎，眼部卡波齊肉瘤等。HIV本身以及機會性感染或腫瘤亦

28、可累及心血管及內(nèi)分泌系統(tǒng)等，但臨床表現(xiàn)常不明顯或輕微，可能與發(fā)生率較低或不等這些系統(tǒng)病變的臨床表現(xiàn)出現(xiàn)患者即已死亡有關(guān)。某些患者常有原因不明的長期發(fā)熱，并伴有體重下降、全身不適及乏力等。有些病例的骨髓、淋巴結(jié)或肝活,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,檢標(biāo)本中證實有分枝桿菌屬細(xì)胞內(nèi)感染，其預(yù)后可能比單純合并肺部分枝桿菌屬感染更差。 凡出現(xiàn)長期不明原因發(fā)熱、全身不適、腹瀉、關(guān)節(jié)肌肉疼痛等癥狀；紅斑樣皮疹、全身淋巴結(jié)腫大等體征；或出現(xiàn)常人不易患的感染，及淋巴細(xì)胞亞群檢查顯示CD4 T細(xì)胞減少，CD4/CD8細(xì)胞比例倒置時，應(yīng)想,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,癥狀及病史：,到

29、本病可能。如系高危人群出現(xiàn)上述情況，應(yīng)高度懷疑本病，及時做病原學(xué)檢查。由于本病臨床表現(xiàn)復(fù)雜，對實驗室檢測HIV感染陽性者，應(yīng)根據(jù)患者的具體情況進(jìn)行診斷和分類。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,診斷：,獲得性免疫缺陷綜合征鑒別診斷_如何診斷獲得性免疫缺陷綜合征 診斷 我國為防治獲得性免疫缺陷綜合征的需要，根據(jù)我國具體情況，借鑒WHO和美國CDC的有關(guān)HIV感染分類和AIDS診斷標(biāo)準(zhǔn)，于1996年制定了我國HIV感染和AIDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。診斷標(biāo)準(zhǔn)分急性HIV感染、無癥狀,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,診斷：,HIV感染及AIDS病等。 1.急性HIV感染 （1）流行病學(xué)史：同性戀或異

30、性戀者有多個性伴侶史，或配偶或性伴侶抗HIV抗體陽性。靜脈吸毒史。用過進(jìn)口的因子等血液制品。與HIV/AIDS患者有密切接觸史。有過梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史。出國史?？笻,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,診斷：,IV抗體陽性者所生的子女。輸入未經(jīng)抗HIV檢測的血液。 （2）臨床表現(xiàn)：有發(fā)熱、乏力、咽痛、全身不適等上呼吸道感染癥狀。個別有頭痛、皮疹、腦膜腦炎或急性多發(fā)性神經(jīng)炎。頸、腋及枕部有腫大淋巴結(jié)，類似傳染性單核細(xì)胞增多癥。肝、脾大。 （3）實驗室檢查：外周血白細(xì)胞,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,診斷：,及淋巴細(xì)胞總數(shù)起病后下降，以后淋巴細(xì)胞總數(shù)上升可見異型淋巴細(xì)胞。

31、CD4/CD8比值1?？笻IV抗體由陰性轉(zhuǎn)陽性者，一般經(jīng)23個月才陽轉(zhuǎn)，最長可達(dá)6個月，在感染窗口期抗體陰性。少數(shù)患者初期血液P24抗原陽性。 2.無癥狀HIV感染 （1）流行病學(xué)史：同急性HIV感,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,診斷：,染。 （2）臨床表現(xiàn)：常無任何癥狀及體征。 （3）實驗室檢查： 抗HIV抗體陽性，經(jīng)確認(rèn)試驗證實者。 CD4淋巴細(xì)胞總數(shù)正?；蛑鹉晗陆担珻D4/CD81。 血液P24抗原陰性。 3.AIDS （1）流行病學(xué)史：同急性HIV感染。 （2）臨床,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,診斷：,表現(xiàn)：原因不明的免疫功能低下。持續(xù)不規(guī)則低熱1個月。持續(xù)原因不明的

32、全身淋巴結(jié)腫大（淋巴結(jié)直徑1cm）。慢性腹瀉4次/d，3個月內(nèi)體重下降10%。合并有口腔假絲酵母菌（念珠菌）感染，卡氏肺孢菌肺炎，巨細(xì)胞病毒（CMV）感染，弓形蟲病，隱球菌腦膜炎，進(jìn)展迅速的活動性,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,診斷：,肺結(jié)核，皮膚黏膜的卡波齊肉瘤，淋巴瘤等。中、青年患者出現(xiàn)癡呆癥。 （3）實驗室檢查：抗HIV抗體陽性經(jīng)確認(rèn)試驗證實者。 p24抗原陽性（有條件單位可查）。 CD4 淋巴細(xì)胞總數(shù)0.2109/L或（0.20.5）109/L。CD4/CD81。 白,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,診斷：,細(xì)胞、血紅蛋白下降。 2微球蛋白水平增高。 可找到上述各種合并感

33、染的病原學(xué)或腫瘤的病理依據(jù)。 鑒別 本病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，易與許多疾病相混淆。 1.本病急性期應(yīng)與傳染性單核細(xì)胞增多癥及其他感染性疾病如結(jié)核、結(jié)締組織疾病等相鑒別。 2.淋巴結(jié)腫大應(yīng)與血,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,診斷：,液系統(tǒng)疾病相鑒別，特別要注意與良性性病性淋巴結(jié)病綜合征相鑒別。后者淋巴結(jié)活檢為良性反應(yīng)性濾泡增生，血清學(xué)檢查提示多種病毒感染。 3.本病的免疫缺陷改變須與先天性或繼發(fā)性免疫缺陷病相鑒別。 詳細(xì)詢問病史，根據(jù)高危人群，出現(xiàn)一般人不易患的疾病，本病鑒別診斷一般不難。病原學(xué)檢查是主要的鑒別手段。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,并發(fā)癥：,獲得性免疫缺陷綜合征并發(fā)癥

34、_獲得性免疫缺陷綜合征有哪些并發(fā)癥 1.機會性感染 (1)原蟲感染：弓形體病：常有頭痛、發(fā)熱、腦膜腦炎、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎等，診斷主要靠檢測血中抗弓形體IgM抗體(+)或頭顱CT見典型環(huán)圈狀病變。隱孢子蟲腸炎：主要有腹瀉，為水樣便，有時量很多，,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,并發(fā)癥：,可致脫水及電解質(zhì)紊亂。 (2)細(xì)菌性感染：有革蘭陽性球菌和革蘭陰性桿菌常繼發(fā)于一些并發(fā)癥，最多見的是結(jié)核桿菌和鳥型分支桿菌，臨床肺結(jié)核進(jìn)展很快，可見空洞和痰菌陽性，治療較困難亦有全身播散性結(jié)核。 (3)真菌感染：常見口腔念珠菌感染，亦有食管氣管或結(jié)腸念珠菌感染;卡氏肺,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,并

35、發(fā)癥：,孢子蟲肺炎：近年發(fā)現(xiàn)卡氏肺孢子蟲的DNA更像真菌，因此將之歸在真菌性感染。主要表現(xiàn)為低熱、干咳少痰，呼吸困難活動后加重，體檢有輕度紫紺，兩肺偶有痰鳴音，很少聞及濕啰音，血氣氧分壓下降明顯，胸片可見肺紋理增多，或斑片陰影，嚴(yán)重時兩肺有大片融合陰影呈毛玻璃狀，若作纖維支氣管鏡灌洗液檢,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,并發(fā)癥：,查可找到卡式肺囊蟲滋養(yǎng)體和包囊;隱球菌腦膜炎及組織胞漿菌或青霉素的全身性感染亦屢見報道。 (4)病毒性感染：可見乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、單純皰疹病毒(HSV)、帶狀皰疹病毒(HZV)、巨細(xì)胞病毒(CMV)和EB病毒等感染。 2.惡性腫瘤

36、(1,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,并發(fā)癥：,)卡波濟(jì)肉瘤：可在皮膚或黏膜上包括肺和食道胃腸均可見，診斷需靠活檢做病理檢查。 (2)淋巴瘤：常有持續(xù)發(fā)熱，全身淋巴結(jié)腫大，診斷亦要靠活檢送病理。 3.常見營養(yǎng)不良 由于發(fā)熱、腹瀉各種感染或腫瘤消耗過多,而患者又食欲減退，時間長會造成營養(yǎng)不良甚至于惡液質(zhì)。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,獲得性免疫缺陷綜合征治療方法_如何治療獲得性免疫缺陷綜合征 西醫(yī)治療 本病的治療強調(diào)綜合治療，包括：一般治療、抗病毒治療、恢復(fù)或改善免疫功能的治療及機會性感染和惡性腫瘤的治療。 1.一般治療 根據(jù)獲得性免疫缺陷綜合征的傳播特點，一般的接觸是不

37、會傳染獲得性免疫缺陷綜合,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,征的。因此，對HIV感染者或獲得性免疫缺陷綜合征患者均無須隔離治療。對無癥狀HIV感染者，可保持正常的工作和生活。但應(yīng)進(jìn)行病原治療，并密切監(jiān)測病情的變化。對獲得性免疫缺陷綜合征前期或獲得性免疫缺陷綜合征患者，應(yīng)根據(jù)病情臥床休息，給予高熱量、多維生素飲食。不能進(jìn)食者，應(yīng)靜脈輸液補充,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,營養(yǎng)。加強支持療法，包括輸血及營養(yǎng)支持療法，維持水及電解質(zhì)平衡。 2.抗病毒治療 抗病毒治療是獲得性免疫缺陷綜合征治療的關(guān)鍵。隨著HIV蛋白酶抑制劑的出現(xiàn)，乃出現(xiàn)高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒聯(lián)合療法（highly

38、 active anti-retroviral therapy，HAART）,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,的應(yīng)用，大大提高了抗HIV的療效，顯著改善了獲得性免疫缺陷綜合征患者的生活質(zhì)量和預(yù)后，使獲得性免疫缺陷綜合征的治療前進(jìn)了一大步。 （1）主要的抗病毒藥物：目前已獲批準(zhǔn)進(jìn)入市場的抗HIV的抗病毒藥物已有16種，主要有三大類：核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑、非核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑和蛋白酶抑,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,制劑。下面就常用的品種作簡要介紹。 核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NRT

39、Is）：此類藥物能選擇性與HIV反轉(zhuǎn)錄酶結(jié)合，并摻入延長的DNA鏈中，使DNA鏈延長中止，從而抑制HIV的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄。此類,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,藥物包括： A.齊多夫定（zidovudine，ZDV，AZT）：常用劑量200mg，3次/d，或300mg，2次/d。主要不良反應(yīng)是骨髓抑制，引起貧血或粒細(xì)胞減少。其他副作用有肌炎、頭痛、惡心、嘔吐等。此藥已有國產(chǎn)。 B. 二脫氧胞苷（雙脫氧胞苷，ddc）：0.75mg,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,3次/d。主要副作用有周圍神經(jīng)炎及胃炎等，但無骨髓抑制作用。目前較少應(yīng)用。 C. 地丹諾辛（雙脫氧肌苷，ddi

40、）：200mg，2次/d。體重60kg以下者，125mg，2次/d。主要副作用有周圍神經(jīng)炎及胰腺炎等，可有惡心、腹瀉等消化道癥狀，也無骨髓抑制作用。國內(nèi)有散劑生產(chǎn)。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,D.司坦夫定（stavudine，D4T）：3040mg，2次/d。不良反應(yīng)較少，部分患者可有周圍神經(jīng)炎。有國產(chǎn)。 E.拉米夫定（lamivudine，3TC）：150mg/d，2次/d。該藥耐受性好，無明顯不良反應(yīng)。國內(nèi)有供應(yīng)。 F.阿巴卡韋（abacavir，,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,ABC）：成人300mg，2次/d。 G. 齊多夫定/拉米夫定（雙肽芝）：為

41、ZDV與3 TC的合劑，每片含ZDV300mg，3TC 150mg，1片/次，2次/d。 H.三協(xié)唯（trizivir）：為ZDV，3TC與abc的合劑。 非核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（non-n,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,ucleoside reverse transcriptase inhibitors，NNRTIs）：是一類強力抗HIV藥物，能在納摩濃度下抑制HIV的復(fù)制。此類藥物能選擇性作用于HIV反轉(zhuǎn)錄酶的某個位點，使其失去活性或活性下降，從而抑制HIV復(fù)制。但此類藥物易產(chǎn)生耐藥株。主要制,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,劑有以下幾種： A.奈韋拉平（ne

42、virapine）：200mg/d，連用14天；以后200mg，2次/d。副作用可見皮疹、肝功能損害等。目前有國產(chǎn)藥。 B. 洛韋胺（羅韋拉得）：300mg/d。副作用有惡心、嘔吐、頭痛、乏力等。 C.地拉韋定（delavirdine,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,）：400mg，2次/d。副作用可見皮疹、頭痛等。 D.依法韋倫（efavirenz）：600mg/d。副作用有惡心、嘔吐等。 蛋白酶抑制劑（protease inhibitor，PI）：HIV-1蛋白酶是一個對稱的二聚體，在該酶的催化下，HIV有兩種蛋白前體裂解為成熟,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,

43、蛋白，所以此酶對病毒的復(fù)制非常重要。蛋白酶抑制劑能通過抑制蛋白酶即阻斷HIV復(fù)制和成熟過程中所必需的蛋白質(zhì)合成，從而抑制HIV的復(fù)制。此類制劑包括： A.沙奎那韋（saquinavir）：600mg，2次/d或3次/d。副作用可有惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，亦可見頭痛，轉(zhuǎn)氨,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,酶升高等。 B.茚地那韋（indinavir）：800mg，3次/d。副作用有惡心、嘔吐、頭痛、乏力、眩暈、皮疹等，并可致非結(jié)合膽紅素升高、血小板減少、腎結(jié)石、血糖升高及脂肪重新分布等，為防止腎結(jié)石形成，服藥時應(yīng)鼓勵患者多飲水。此藥國內(nèi)有供應(yīng)。 C.奈非那韋（nelfin,內(nèi)

44、科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,avir）：750mg，3次/d。副作用有腹瀉、高血糖等。 D.利托那韋（ritonavir）：300600mg，2次/d。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、乏力、感覺異常、肝功能不良、甘油三酯升高、尿酸增加、血糖升高等。 上述三類藥物多數(shù)都有不良反應(yīng)，單用很難有效抑制病毒的復(fù),內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,制，且易產(chǎn)生耐藥。因此，強調(diào)聯(lián)合用藥。聯(lián)合用藥的方案很多，目前多以一種蛋白酶抑制劑加兩種NRTI制劑，或兩種蛋白酶抑制劑加一兩種NRTI制劑，常見的聯(lián)合方案有：沙奎那韋 ZDV 3TC;或奈非那韋 D4T ddi;或茚地那韋 ZDV dd

45、i;或利托那韋 ZDV ddc;或沙奎那韋,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,利托那韋 D4T 3TC。使用這些聯(lián)合方案治療，能同時抑制HIV復(fù)制過程的多個環(huán)節(jié)，可高效抑制HIV復(fù)制，最大限度降低耐藥性，提高患者生活質(zhì)量和存活率，顯著降低母嬰垂直傳播的危險性等。 關(guān)于抗病毒治療的時機 HAART聯(lián)合方案應(yīng)用所取得的療效，重新喚起人們戰(zhàn)勝獲得性免疫缺陷,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,綜合征的信心。一度使許多醫(yī)師認(rèn)為越早治療，效果越好。但是隨著應(yīng)用時間的延長，人們發(fā)現(xiàn)盡管聯(lián)合治療能夠抑制血液中的病毒載量到測不到的水平，但是要清除淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和神經(jīng)組織內(nèi)藏匿的病毒并

46、不容易，可能要治療幾十年甚至終身服藥。然而，服藥期間，除了消化道反應(yīng)和骨髓抑制等常見副作用以,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,外，這些藥物引起的其他嚴(yán)重的毒副作用，患者的依從性、順應(yīng)性比較差，加以HIV的抗藥性越來越大，抗藥性毒株的傳播越來越嚴(yán)重等等，迫使醫(yī)師慎重考慮治療時機。 目前主張：已發(fā)展至獲得性免疫缺陷綜合征期者，無論CD4及病毒載量的值高低如何，都應(yīng)進(jìn)行治療；無癥狀者的CD4200,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,106/L，雖然病毒載量測不出也應(yīng)治療；CD4細(xì)胞200106/L，但350106/L，病毒載量55000拷貝數(shù)，目前大多主張治療；無癥狀者的C

47、D4350106/L，病毒載量,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,治療：,55000拷貝數(shù)，現(xiàn)大多主張繼續(xù)監(jiān)控CD4量。 也有建議進(jìn)行間斷治療。認(rèn)為利用服藥間歇期反彈的病毒刺激機體的免疫反應(yīng)，使之保持高水平的應(yīng)答，可發(fā)揮抗病毒藥和免疫反應(yīng)兩方面抗病毒作用；同時，可減少用藥量、降低治療費用和抗藥性。但也有不同意見。對此，仍有待于進(jìn)一步探索。 。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,預(yù)防：,獲得性免疫缺陷綜合征預(yù)防_獲得性免疫缺陷綜合征怎么調(diào)理 由于獲得性免疫缺陷綜合征主要通過性接觸、注射途徑、血或血制品及圍產(chǎn)期傳播，尤以注射吸毒和性傳播更為嚴(yán)重。預(yù)防原則是避免直接接觸HIV感染者的血液、唾

48、液、淚水、乳汁、尿液、糞便、精液及陰道分泌物等，下列預(yù)防措施可供參考。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,預(yù)防：,1.避免性接觸感染人類免疫缺陷病毒 肛門或陰道性交均可造成直腸或陰道黏膜破損，精液及陰道分泌物中的人類免疫缺陷病毒可通過破損的黏膜進(jìn)入血液循環(huán)而傳染給對方。加強與HIV及AIDS有關(guān)的性知識、性行為的健康教育，潔身自好，防止與HIV感染者發(fā)生性接觸。堅決取締并嚴(yán)厲打擊賣淫、,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,預(yù)防：,嫖娼等丑惡行為。 2.防止注射途徑的傳播 嚴(yán)禁吸毒，特別是注射吸毒。加強緝毒、戒毒工作，強化毒害教育，消除毒患。不共用針頭、注射器及藥物，使用一次性注射器及針灸

49、針等。防止被HIV污染的針頭或器械刺傷。 3.加強血制品管理 加強血制品市場的管理，所有血液、血漿等血制品應(yīng)由具,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,預(yù)防：,有相關(guān)資質(zhì)的血站統(tǒng)一采血、檢測、供血，嚴(yán)禁非法采、供血。國家有關(guān)執(zhí)法部門應(yīng)堅決取締地下血站，嚴(yán)厲打擊地下血頭、血霸。對供血者進(jìn)行嚴(yán)格的體檢，包括進(jìn)行HIV抗體檢測。高危人群應(yīng)禁止捐獻(xiàn)全血、血漿、器官、組織或精液。嚴(yán)禁從國外進(jìn)口各類血制品，包括全血、血漿、人體白蛋白、丙種球蛋白、各,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,預(yù)防：,類血液成分等。 4.切斷母嬰傳播 女性HIV感染者特別是HIV-1感染者應(yīng)盡量避免妊娠，以防止母嬰傳播。由于HIV可通過哺乳傳播給嬰兒，因此HIV感染的哺乳期婦女不應(yīng)母乳喂養(yǎng)，而代之以人工喂養(yǎng)。 5.加強消毒隔離措施 對于被血液或體液污染的物品或器械，可用有效的消毒藥物，,內(nèi)科學(xué)疾病部分：獲得性免疫缺陷綜合征,預(yù)防：,如新鮮配制的50010-6500010-6（1101