1、麻醉與呼吸,河北省胸科醫(yī)院 丁麗景,第一節(jié) 呼吸道和肺的生理功能,氣管軟骨、平滑肌、上皮細胞 氣管、支氣管上皮有纖毛細胞、杯狀細胞、Clara 細胞和基細胞等多種細胞成分，杯狀細胞、Clara屬分泌性細胞，也具有分裂增殖能力,可分化分纖毛細胞。,呼吸道,作用:基本功能通氣,纖毛運輸：纖毛先向頭部快速運動，然后緩慢反向運動，運輸粘著沉積顆粒。 多因素影響纖毛運輸：吸煙、麻醉用藥、吸入氣不適當溫度和濕度 、高濃度氧 、氣管切開術(shù)（粘膜干燥）等，抑制纖毛運動。 術(shù)后應(yīng)立實施增加氣道分泌物排出的冶療。,粘液和漿液分泌：杯狀細胞和粘液腺分泌，成份是水、電解質(zhì)、大分子等的混合物。作用是濕化和粘著吸入氣中顆

2、粒，粘稠的粘液層會減慢纖毛快速運輸。,轉(zhuǎn)化和解毒：將吸入性毒物和藥物處理成低毒或低活性的、易被清除的物質(zhì)；依賴于上皮細胞內(nèi)的代謝酶：細胞色素P450 (催化多種脂從分子氧中接受一個氧原子,生成羥基或環(huán)氧化合物)，內(nèi)肽酶可降解肽類物質(zhì)。,抗氧化性損傷：氧自由基： .O2, .OH, H2O2,.氣道上皮細胞可合成谷光甘肽，過氧化物酶和過氧化氫酶，可清除活性氧：.O2-+.O2-+2H+ O2+H2O，H2O2H2O,分泌調(diào)節(jié)性介質(zhì)： 上皮源性松弛因子: NO，NOS作用于L-精氨酸轉(zhuǎn)化為L-瓜氨酸,再生成NO，NO進入平滑肌，松弛氣道和血管平滑肌，氧應(yīng)激、氣道炎癥時, 誘導型NO 合酶表達增多，

3、使NO合成. 前列腺素（PG）：多種酶作用于花生四烯酸生成的，PGE、PGI2、PGD（擴張支氣管和血管），PGF、TXA2、LT（收縮支氣管）。,細胞趨化因子： 損傷刺激時，纖毛細胞釋放纖維連接蛋白、IL等。 是氣道上皮細胞自身強有力的趨化吸引因子，吸引纖毛上皮細胞、基細胞到達損傷部位。 成纖維細胞向損傷部位遷移及膠原的合成，參與對損傷的修復(fù)， 吸引中性粒細胞和單核巨噬細胞等向損傷部位遷移局部炎癥。,肺表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant ）,成分:二棕櫚酰卵磷脂( DPL或DPPC )(85-90%)，飽和脂肪、蛋白質(zhì)（PS），糖。 型細胞，雙嗜性、液氣界面垂直排成單分子

4、層,降解:型細胞和巨噬細胞攝取,酶降解或氣道排出,生理功能： 降低表面張力，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓，防肺水腫 促巨噬細胞的吞噬、殺菌和趨化活性：肺巨噬細胞上存在PS的受體，PS與受體結(jié)合促巨噬細胞的作用。 抗氧化性肺損傷：提高細胞膜飽和脂質(zhì)的含量、降低脂質(zhì)過氧化損傷。PS可抑制巨噬細胞產(chǎn)生活性氧。 促異物排出：促進粘液纖毛的轉(zhuǎn)運速率,影響分泌的因素： 肺擴張刺激促釋放，鼓勵病人深吸氣，而淺快的呼吸表面活性物質(zhì)生成減少，胸腹術(shù)后應(yīng)鼓勵患者深吸氣，防肺不張的發(fā)生。 糖皮質(zhì)激素加速其合成，加速胎肺的分化成熟 受體激動劑促釋放 甲狀腺素和胰島素促型細胞的成熟 雌激素促合成和分泌,肺循環(huán),壁薄、可擴張性大 肺循環(huán)

5、途徑短，血流阻力小 血壓低：肺A 平均壓=13mmHg，垂直流體靜力梯度下降，在肺內(nèi)每垂直升高1cm,壓力降低1cmH2O 血容量呈周期性變化：用力呼氣肺血流量200ml、用力吸氣肺血流量1000ml，動脈血壓隨呼吸而變化。 受重力影響,呼氣相,吸氣相,毛細血管處的液體交換 水通道(aquaporine,AQPs) : 水穿過細胞膜有兩種方式： 一 單純擴散（直接穿過脂質(zhì)雙分子層），二 通過細胞膜上水通道蛋白 10種水通道(AQP0-9), AQP3（大氣道） 、 AQP4（小氣道）、 AQP5（肺泡上皮） 。 轉(zhuǎn)運水、其他小分子物質(zhì)（尿素、甘油）等。 水向滲透壓高的方向轉(zhuǎn)運。,基因表達增強和

6、減弱、內(nèi)收和外裝等改變水通道的數(shù)目 糖皮質(zhì)激素促水通道表達、促水轉(zhuǎn)運，降低肺水腫 氣管切開人工氣道患者及長期氣管切開的患者，吸入氣體的加溫及濕化功能全部由下呼吸道承擔， 推測AQP3 ,4 可能與氣道濕化有關(guān)。,呼吸膜: 薄側(cè)：0.2-0.3um，氣體交換。結(jié)構(gòu)致密防液體入肺泡。 厚側(cè)： 1-2um，充滿結(jié)締組織纖維、彈性纖維等，支撐毛細血管網(wǎng)，液體和營養(yǎng)物交換。疏松結(jié)蒂組織間隙易于吸引水和蛋白質(zhì)等物質(zhì)至毛細血管進行物質(zhì)交換,肺泡隔,薄側(cè),厚側(cè),肺內(nèi)液體交換的功能基礎(chǔ) 組織液的生成： 濾過膜通透性、濾過膜的面積 有效濾過壓：CAP血壓（ 7 ）+組織液膠體滲透壓-組織液靜水壓（負值）-血漿膠體

7、滲透壓（25）， 約為0.3mmHg 小葉間隔壓力比肺泡壁間質(zhì)內(nèi)壓力低，利于液體向小葉間隔引流 薄側(cè)表面張力合力向血管，輕微對抗CAP內(nèi)壓力，防止水出血管；厚側(cè)合力指向肺泡腔，使該間隔內(nèi)壓力更低，利于液體入間隔,淋巴引流：淋巴管僅存于小葉間隙，淋巴回流增多 肺上皮屏障：底部細胞之間緊密連接，肺泡腔面相鄰細胞質(zhì)膜相互融合，小分子溶質(zhì)通過上皮受到限制，Protein不通透。,肺內(nèi)抗水腫安全因素,表面活性物質(zhì)：降低表面張力，降低對水的吸引力。 快速大量輸液，血容量增多，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓增加，有產(chǎn)生水腫趨勢。,肺循環(huán)的調(diào)節(jié)： 交感神經(jīng)興奮，肺血管收縮，體循環(huán)血管收縮強，肺血容量增加。 肺

8、泡氣氧分壓：氧分壓低于60mmHg，肺血管收縮（低氧性肺血管收縮），部份肺泡低氧通過肺血管收縮反應(yīng)使血液流向通氣好的肺泡；總體低氧時，肺血管廣泛收縮至肺A高壓 血管活性物質(zhì)：兒茶酚胺類、血管緊張素、5-HT、收縮肺A管。組胺舒血管。,肺的非呼吸功能 溫暖、濕潤空氣、清除粗大顆粒 防御：肺巨噬細胞來源于骨髓，向肺內(nèi)遷移，首先停留附著于肺血管內(nèi)壁，再逐步移入肺間質(zhì)、肺泡腔、小氣道和胸膜腔。吞噬細胞等吞噬異物顆粒、細菌和衰老壞死組織等，溶酶體酶，纖毛運輸排出 代謝：肺組織可合成和釋放PG，PG種類多、多種生物學功能，PG 在過敏、肺栓塞、肺水腫等肺合成和釋放PG增加。 PGF2可導致哮喘發(fā)作。,活化

9、和滅活： AT轉(zhuǎn)換酶可將AT轉(zhuǎn)換成AT。 肺組織含滅活前列腺素類的酶，可滅活前列腺素類 含激肽酶，可滅活緩激肽 兒茶酚胺（單胺氧化酶和兒茶酚-氧位-甲基轉(zhuǎn)移酶）、5-HT（ MAO和醛脫氫酶）。,麻醉藥物對呼吸道及肺血管的影響,阿托品和東莨菪堿：術(shù)前用藥， M受體阻斷劑抑制平滑肌收縮和多種腺體的分泌。 利多卡因:氣管插管時用局麻藥，Na+通道阻斷劑，抑制氣道炎癥，抑制肌漿網(wǎng)中鈣離子的釋放而松馳支氣管平滑肌。 氯胺酮: iv麻藥，為谷氨酸受體的阻斷劑，擬交感作用，使支氣管平滑肌舒張 。肺血管阻力增加、肺A壓增加不宜用于肺A高壓和右心衰的病人。,硫噴妥鈉：增強GABA介導的Cl-內(nèi)流，抑制交感神經(jīng)

10、作用，使副交感神經(jīng)作用，氣管平滑肌收縮。 嗎啡可引起組胺釋放和直接作用于支氣管引起氣管痙攣 氟烷類：擴張支氣管和肺血管，上皮釋放NO和PG有關(guān) 筒箭毒堿： N受體阻斷劑，氣管平滑肌收縮（組胺）。 氧化亞氮：肺血管阻力增加、肺A壓增加不宜用于肺A高壓和右心衰的病人。,常用肺功能評價的指標及意義,潮氣量：500ml/次 補吸氣量 補呼氣量 深吸氣量 肺活量：補吸氣量潮氣量補呼氣量，反映肺一次通氣的最大能力 肺總量 ：肺活量余氣量，降低，提示占位性病變。,肺活量和用力肺活量,最大吸氣后以最快速度呼氣，第1、2、3秒末呼出氣量占肺活量的百分數(shù)。,阻塞性通氣障礙：氣道狹窄，呼吸氣流受阻 限制性通氣障礙：

11、胸廓活動度受限，如肺間質(zhì)纖維化、胸廓畸形、胸腔積液等,功能殘氣量（FRC）和殘氣量： FRC占肺總量40% 緩沖呼吸過程中肺泡氣氧和二氧化碳的變化幅度。 直立位轉(zhuǎn)為仰臥位，F(xiàn)RC減少800ml。 FRC增加，使吸入麻醉和缺氧延長,最大通氣量和通氣儲量百分比 最大通氣量平靜通氣量最大通氣量 93，86通氣儲備不足，70呼吸功能不全.,最大呼氣中期流速,3.5L/s，3.5L/s為限制性通氣障礙,呼出25%-75%氣量的流速,閉合氣量和閉合容量,閉合容量:氣道開始閉合時,肺內(nèi)氣體容量. 閉合氣量:肺底部氣道閉合時來自肺上部的呼氣量 閉合容量(CC)=閉合氣量(CV)+余氣量(RV),肺彈性減小、氣

12、道支撐組織喪失等閉合氣量增加，小氣道疾患的早期診斷 麻醉期間功能余氣量降低,閉合氣量增加,吸入性麻醉藥：氟烷等. 潮氣量減小、呼吸淺快、可使血PCO2、但血PCO2上升，機體對CO2引起呼吸深快的效應(yīng)減弱，與低O2的協(xié)同作用減弱. 靜脈麻醉藥：抑制血CO2升高引起的通氣反應(yīng). 麻醉性鎮(zhèn)痛藥：使呼吸頻率減慢、潮氣量下降、抑制CO2和低O2性通氣反應(yīng)，不同的麻醉劑抑制程度不一樣。 苯二氮桌類：潮氣量,抑制低氧性肺通氣反應(yīng),麻醉對肺通氣的影響,PCO2、PO2、PH變化對呼吸的影響,改變其中一個因素另二個因素不變,改變其中一個因素不控制另二個因素,體位：平臥、側(cè)臥、頭低腳高等體位。潮氣量、肺活量和功

13、能殘氣量減少. 氣道阻力：各種原因氣道梗阻、痙攣，氣管導管、上下呼吸道和外部麻醉設(shè)備通常使氣管口徑縮小，阻力增加,麻醉期間某些因素對肺通氣的影響,麻醉方法和裝置： 硬膜外麻和全麻，使肺活量和潮氣量（抑制呼吸肌、使呼吸肌的收縮力下降）. 吸入麻醉裝置：氣管導管裝置過長或過細等氣道阻力增加，無效腔增加，潮氣量下降。 氣管造口：無效腔降低 長時間吸氧或體外循環(huán)至肺血流量減少、表面活性物質(zhì)減少、肺順應(yīng)性降低。 低血壓：椎管麻或控制性低血壓等，回心血量減少、心輸出量減少至肺血流量減少，通氣/血流比值增大.,通氣方式對機體的影響,間歇正壓通氣：呼吸道內(nèi)施行間歇性正壓以克服通氣阻力、將外界氣體送入肺內(nèi)，使肺

14、泡節(jié)律性脹縮形成對流通氣 分類：控制性機械通氣和間歇指令通氣 缺點：肺內(nèi)壓和胸內(nèi)壓升高，從外周至腔靜脈回心血量，肺血流阻力增加，肺A壓，通氣/血流， 呼氣末平壓(與大氣壓相等)，便于恢愎胸內(nèi)負壓，壓入的氣體容量稍大于潮氣量。,如通氣低時間短：肺泡擴張不全，增加動靜脈短路 如通氣量過大和跨肺壓過高，肺通氣過度，血流量減少，通氣/血流 對肺順應(yīng)性差的病人，應(yīng)適當控制每次通氣量，過高的壓力的通氣不但影響循環(huán)，而且所增加的氣量進入原通氣好的肺泡，反而增加生理無效腔，對通氣不好的肺泡作用不大。 對氣道阻力大，則應(yīng)適當延長吸氣時間，減少通氣頻率。,呼氣末正壓和持續(xù)氣道正壓通氣,在呼吸時施以某種程度的阻力負

15、荷使呼氣末氣道和肺泡內(nèi)仍維持正壓, 自主呼吸時使用持續(xù)氣流以使呼吸全過程施行持續(xù)正壓 適應(yīng)：肺部疾病(哮喘、急性呼吸窘迫綜合征、睡眠呼吸暫停綜合征等) 防止肺泡陷閉，增加功能殘氣量，改善不同區(qū)域氣分布不均的情況，使已萎縮的肺泡再度擴張，使終末小氣道不致過早閉合或保持開放，減少肺內(nèi)生理性分流,肺擴張可使表面活性物質(zhì)分泌增加. 回心血量減少，肺血管阻力增加，心輸出量下降，BP下降，對正常肺影響大于病肺 腎灌流量，腎交感神經(jīng)興奮，ADH、腎素和醛固酮 肺過度擴張刺激牽張感受器，通肺牽張反射抑制吸氣，通氣較在時可致自主呼吸停止 頭部靜脈回流受阻致顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓升高,高頻噴射通氣 高頻正壓、高頻噴射、高

16、頻斷流、高頻振蕩 接近或低于解剖無效腔的脈動氣流以高速通過細套管向病人氣道內(nèi)噴射。 加強對流和彌散。 隨頻率增加，吸入氣中PO2增加，肺PO2 ，過高頻率產(chǎn)生呼氣末正壓，但可使通氣/血流正常，PCO2隨頻率加快而增加，可出現(xiàn)呼吸暫停（肺牽張感受器）。 對循環(huán)影響小。,低頻通氣 氣道狹窄病人 2-4次/min的正壓通氣，時間6-10S。 潮氣量+補吸氣量，5-6L/min。 快速通氣以克服氣流阻力,第三節(jié) 肺換氣及氣體在血液中的運輸,無呼吸氧合：呼吸暫停而循環(huán)繼續(xù) 麻醉誘導、氣管插管時無呼吸下進行 肺泡PO2：10240mmHg，PCO2：46mmHg 1min 呼吸停止前吸入純氧以提高肺泡中氧

17、分壓 通O22min，停止90S。 3min，停止4min，PO2120mmHg,麻醉對肺內(nèi)氣體交換的影響 對通氣/血流：0.84 立位仰臥位，全麻和肌松藥，功能余氣量 側(cè)臥低側(cè)肺通氣較好、血流量增加；全麻，高側(cè)肺通氣好，血流少、通氣/血流增加。 開胸術(shù)，低側(cè)肺通氣增加，與血流匹配 全麻，肺泡無效腔氣量（潮氣量，肺血流量，肺A壓降低等），通氣/血流增加 自身調(diào)節(jié)：PAO2 和 PCO2 ，肺血管收縮（HPV），調(diào)節(jié)局部通氣/血流，而增加肺A壓因素、擴管藥和某些麻醉藥抑制HPV。,麻醉對肺內(nèi)氣體彌散的影響 吸入麻醉，麻醉氣體占一定分壓，吸入氣氧分壓減少，增加吸入氣氧分壓（吸氧去氮） 全麻誘導吸氧

18、去氮，可增加吸入氣中氧分壓 降低氣道阻力（解氣管痙攣、清除氣管分泌物），以克服交換面積的減少和擴散距離增加 肺通氣：PAO260mmHg，對氧彌散無影響，PCO2 氣管插管：呼吸停止，先通純氧。,影響氧離曲線的因素,PH和Pco2:PH下降、Pco2升高，氧解離曲線右移。反之,左移. 溫度：溫度升高，曲線右移, 反之, 左移。 吸入麻醉藥，曲線右移 2，3-二磷酸甘油酸升高，氧離曲線右移。低O2血癥，貧血，心衰，甲狀腺素等使2,3-DPG增加。庫存血2,3-DPG降低，氧的釋放減少 ATP，和脫氧血紅蛋白 鏈結(jié)合而顯著降低其與氧的親和力曲線右移,麻醉期間的缺氧 PAO2： 含有麻醉藥的吸入氣氧

19、含量降低。 肺通氣不足：麻藥、椎管內(nèi)麻醉等(體位、氣道阻力、抑制呼吸肌等） PAO2=PiO2-（ PACO2 1/R），吸入氣中CO2增加，肺泡中PO2下降,肺泡-動脈血氧分壓差增大： V血在流經(jīng)肺毛細血管1/3時，Hb氧飽和度達95%、并隨年齡增長而進行性降低，而氧分壓差隨年齡增長而增大。 換氣效率降低，動脈氧量下降、差值增大 原因: 肺不張、支氣管阻塞、肺感染和 CO下降等，通氣/血流增加 肺水腫，呼吸窘迫綜合征 右到左分流，左房室瓣和主動脈狹窄,血液運載氧能力下降：貧血、酸中毒等致Hb減少致血中氧含量下降 組織處氧釋放障礙： 氧離曲線左移：血PH升高、輸入大量庫存血2、3-DPG濃度下降 耗氧量增加：代謝增強 局部血流障礙、局部組織的氧供減少,麻醉期間高CO2血癥 PCO245mmHg，呼吸性酸中毒 原因： 通氣不足：手術(shù)體位、氣道阻力、麻藥的抑制等 無效腔增加：控制性低血壓、淺快的吸氣等 CO2產(chǎn)生增多：體溫過高、寒戰(zhàn)、淺麻醉等 不慎斷開CO2吸收器、堿石灰失效,高CO2對人體生理功能的影響 PH 通過