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文檔簡介

1、.一般狀態(tài)評估一、生命體征生命體征:是評估生命活動存在與否及其質(zhì)量的重要征象,為體格檢查的重要項目之一。內(nèi)容包括體溫、脈搏、呼吸和血壓。( T、 P、 R、 BP)二、意識狀態(tài)意識障礙是指人體對周圍環(huán)境及自身狀態(tài)的識別和察覺能力降低,對外界環(huán)境刺激缺乏反應的一種精神狀態(tài)。臨床表現(xiàn)不同程度的意識障礙表現(xiàn)如下:(一)嗜睡 患者處于一種持續(xù)性的病理性睡眠狀態(tài), 可被輕刺激喚醒, 并能正確回答問題和作出各種反應,但反應遲鈍,當刺激去除后很快又入睡。嗜睡是最輕的一種意識障礙。(二)意識模糊 是較嗜睡為深的一種意識障礙?;颊咭庾R水平輕度降低,能保持簡單的精神活動,但對時間、地點、人物等定向能力發(fā)生障礙,思

2、維和語言不連貫,可有錯覺、幻覺、躁動不安、譫語或精神錯亂。(三)昏睡 是較嚴重的意識障礙?;颊咛幱诔了癄顟B(tài),難于喚醒,雖在強烈刺激下(如大聲呼喊其姓名、搖動其身體、壓迫眶上神經(jīng)等),可被喚醒,但很快又入睡,醒時答話含糊或答非所問。(四)昏迷是最嚴重的意識障礙,按其程度不同又可分為:1、輕度昏迷:意識大部分喪失,無自主運動,對聲光刺激無反應,對疼痛刺激尚可出現(xiàn)痛苦表情或肢體退縮等防御反應。吞咽反射、角膜反射、瞳孔對光反射、眼球運動等可存在,血壓、脈膊、呼吸無明顯變化。2、中度昏迷:對周圍事物及各種刺激均無反應,對劇烈刺激可有防御反應。無眼球轉(zhuǎn)動,角膜反射減弱,瞳孔對光反射遲鈍。3、深度昏迷:意識

3、完全喪失,全身肌肉松馳,對任何刺激均無反應,深、淺反射均消失。血壓、脈搏、呼吸常有改變,大小便失禁。此外,還有一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高為主的急性腦功能失調(diào),稱為譫妄。表現(xiàn)為意識模糊,知覺障礙(幻覺、錯覺等),定向力喪失、躁動不安、言語雜亂等。見于急性感染高熱期,中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,肝性腦病、急性酒精中毒等。.護理評估要點格拉斯哥昏迷評分表(GCS)對意識障礙的程度進行評估,見表3-2 。表 3-2Glasgow 昏迷評分量表觀察項目反應得分睜眼反應正常睜眼4對聲音刺激有睜眼反應3對疼痛刺激有睜眼反應2對任何刺激無睜眼反應1運動反應可按指令動作6對疼痛刺激能定位5對疼痛有肢體退縮反應4疼痛刺激

4、時肢體過屈(去皮質(zhì)強直)3疼痛刺激時肢體過伸(去大腦強直)2對疼痛刺激無反應1語言反應能準確回答時間、地點、人物等定向問5題能說話,但不能準確回答時間、地點、4人物等定向問題用字不當,但字意可辨3言語模糊不清,字意難辨2任何刺激無語言反應1將表中各項目所得分值相加求其總分, GCS總分范圍為 3 15 分, 14 15 分為正常, 8 13 分表示患者已有程度不等的意識障礙, 7 分以下為昏迷, 3 分以下為深度昏迷。評估中應注意運動反應的刺激部位應以上肢為主,并以其最佳反應記分。通過動態(tài)的GCS評分和記錄可顯示意識障礙演變的連續(xù)性。三、體位的評估體位是指病人臥位時所處的狀態(tài)。1、主動體位:身

5、體活動自如,不受限制。見于正常人、輕癥或疾病早期病人。2、被動體位:病人不能自己隨意調(diào)整或變換肢體或軀干的位置。見于極度衰弱或意識喪失者。3、強迫體位:指患者意識清晰,也有變換臥位的能力,但由于疾病的影響或治療的需要,被迫采取的臥位。.強迫仰臥位仰臥、屈膝。見于急性腹膜炎等。強迫俯臥位見于脊柱疾病。(減去脊柱肌肉的緊張度)強迫側(cè)臥位見于胸膜疾病、大量胸腔積液者。強迫坐位又稱端坐呼吸。見于心肺功能不全者。強迫蹲位見于發(fā)紺型先天性心臟病者。強迫停立位見于心絞痛。輾轉(zhuǎn)體位見于膽石癥、膽道蛔蟲癥、腸絞痛。角弓反張位見于破傷風、腦炎及小兒腦膜炎。四、發(fā)熱的評估概述1. 正常人的體溫:一般為 36 37。

6、2. 體溫稍有波動:晝夜、年齡、性別、活動、飲食、情緒、環(huán)境等內(nèi)外因素的影響,但波動幅度一般不超過1。3.發(fā)熱:任何原因引起體溫調(diào)節(jié)中樞功能紊亂,產(chǎn)熱增多和/ 或散熱減少,體溫升高超出正常范圍。發(fā)生機制發(fā)熱的發(fā)生機制可分為致熱源性和非致熱源性,多數(shù)患者的發(fā)熱是由于致熱源所致。(一)致熱源性發(fā)熱最常見。其致熱源可分為外源性和內(nèi)源性兩大類。1. 外源性致熱源通過內(nèi)源性致熱源的作用引起發(fā)熱。外源性致熱源包括病原微生物及其產(chǎn)物、炎癥滲出物、抗原抗體復合物、無菌壞死組織等,其分子量較大,不能直接通過血腦屏障作用于體溫調(diào)節(jié)中樞,而是通過激活白細胞使之產(chǎn)生并釋放內(nèi)源性致熱源。2. 內(nèi)源性致熱源如白介素、干擾

7、素等,因其分子量較小,可通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞,使體溫調(diào)定點上移,體溫升高引起發(fā)熱。(二)非致熱源性發(fā)熱體溫調(diào)節(jié)中樞直接受損,或機體存在引起產(chǎn)熱過多或散熱減少的疾病,體溫調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙所致的發(fā)熱。病因引起發(fā)熱的病因很多,臨床上分為感染性和非感染性兩類。(一)感染性發(fā)熱最常見。各種病原體包括細菌、病毒、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等引起的急性、亞急性或慢性感染,局部性或全身性感染均可引起發(fā)熱。(二)非感染性發(fā)熱常見以下幾類原因:.1無菌性壞死物質(zhì)吸收:包括物理、 化學或機械性損傷,如大面積燒傷、 創(chuàng)傷 、大手術(shù)后內(nèi)出血;因血管栓塞或血栓形成造成的組織缺血性壞死,如

8、心肌梗死、 肢體壞死;組織細胞破壞,如惡性腫瘤、 溶血反應等。2抗原抗體反應:其發(fā)熱與變態(tài)反應時抗原抗體復合物形成有關,如風濕熱、 血清病、 藥物熱、 結(jié)締組織疾病等。3皮膚散熱障礙:如廣泛性皮炎、 魚鱗病及慢性心功能不全等,因散熱減少可引起低熱。4內(nèi)分泌代謝障礙:如甲狀腺功能亢進癥時產(chǎn)熱增多,嚴重脫水時散熱減少。5體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙:由物理、化學、 機械性因素直接損害體溫調(diào)節(jié)中樞所致。如中暑、 安眠藥中毒、腦出血 、 顱腦外傷等。6自主神經(jīng)功能紊亂:屬功能性發(fā)熱,多表現(xiàn)為低熱,常伴自主神經(jīng)功能紊亂的其他表現(xiàn)。此類發(fā)熱包括夏季低熱、 生理性低熱 、 感染后低熱、 原發(fā)性低熱。臨床表現(xiàn)(一)發(fā)

9、熱的臨床過程及特點發(fā)熱的臨床經(jīng)過一般分為三階段。1 體溫上升期 :該期產(chǎn)熱大于散熱使體溫上升。常表現(xiàn)為疲乏無力、 肌肉酸痛 、皮膚蒼白、 無汗 、畏寒或寒戰(zhàn)。其體溫上升有兩種方式:( 1)驟升型:體溫急劇升高,于數(shù)小時達到 39 40或以上,常伴有寒戰(zhàn)。見于肺炎球菌性肺炎、 瘧疾、急性腎盂炎 、 輸液反應等。( 2)緩升型:體溫緩慢上升,數(shù)日內(nèi)才達到高峰,多不伴有寒戰(zhàn)。見于傷寒、 結(jié)核病、布氏桿菌病等。2高熱期:該期產(chǎn)熱和散熱過程在較高水平上保持相對平衡。常表現(xiàn)為寒戰(zhàn)消失、 皮膚潮紅、 灼熱 、呼吸加快,可有出汗。此期體溫達到高峰并可維持數(shù)小時(如瘧疾)、 數(shù)天(如肺炎球菌性肺炎)或數(shù)月(如傷

10、寒)。3體溫下降期:該期散熱大于產(chǎn)熱,體溫隨病因消除而降至正常水平。常表現(xiàn)為多汗、 皮膚潮濕。其體溫下降有兩種方式:( 1)驟降:體溫于數(shù)小時內(nèi)迅速降至正常,常伴有大汗。見于肺炎球菌性肺炎、 瘧疾、 急性腎盂腎炎 、輸液反應等。( 2)漸降: 體溫于數(shù)日內(nèi)逐漸降至正常。見于傷寒、 風濕熱等。(二)發(fā)熱的分度和熱期1發(fā)熱的分度:按發(fā)熱的高低可分為低熱( 37。3 38)中等度熱( 38.1 39)、高熱( 39.1 41) 、 超高熱( 41)以上。(三)熱型發(fā)熱患者在不同時間測得的體溫數(shù)值分別記錄在體溫單上,將各體溫數(shù)值點連接起來成體溫曲線,該曲線的不同形態(tài)稱為熱型。常見熱型有6 種。1稽留熱

11、:體溫持續(xù)在39 40 以上,達數(shù)天或數(shù)周,24 小時內(nèi)波動范圍不超過1 。常見于肺炎球菌性肺炎高熱期,傷寒極期。2弛張熱:體溫常在39 以上, 24 小時內(nèi)波動范圍超過2 ,但體溫最低時仍高于正常。常見于敗血癥、嚴重化膿性感染等。3間歇熱: 體溫驟升達39 以上持續(xù)數(shù)小時又驟降至正常,無熱期可持續(xù)一天或數(shù)天后,體溫又突然升高,高熱期與無熱期反復交替出現(xiàn)。常見于瘧疾、急性腎盂腎炎等。4回歸熱:體溫驟升至39 或以上,持續(xù)數(shù)天后又驟降至正常水平,數(shù)日后又驟升至高熱,高熱期與無熱期各持續(xù)數(shù)天后規(guī)律地交替出現(xiàn)。常見于回歸熱、霍奇金病等。5波狀熱:體溫逐漸升高到39 或以上,數(shù)日后又逐漸降至正常水平,

12、持續(xù)數(shù)日后又逐漸升高,如此反復多次。常見于布氏桿菌病等。.6不規(guī)則熱:發(fā)熱的體溫曲線無一定規(guī)律。常見于支氣管肺炎、結(jié)核病、腫瘤等。4、發(fā)熱相關的護理診斷(1)體溫過高與病原體感染有關。(2)體液不足與體溫下降期出汗過多或液體量攝入不足有關。(3)營養(yǎng)失調(diào):低于機體需要量與長期發(fā)熱所致機體物質(zhì)消耗增加及營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足有關。( 4)潛在并發(fā)癥:意識障礙;驚厥。護理評估要點1體溫的生理變異2發(fā)熱的原因或誘因3發(fā)熱的臨床經(jīng)過4發(fā)熱的程度、熱期及熱型:定時測量體溫,繪制體溫曲線,觀察發(fā)熱的程度、熱期。5伴隨癥狀:有無寒戰(zhàn)、頭痛、肌肉酸痛、咳痰、惡心、昏迷、抽搐等。6身心狀況:密切觀察生命體征、 體溫下

13、降期的病人, 注意有無大汗及脫水的表現(xiàn); 長期發(fā)熱者注意有無食欲減退及體重下降;還需注意患者的精神狀況、心理反應、睡眠情況等。7診療及護理經(jīng)過五、呼吸困難的評估呼吸困難是指病人主觀上感到空氣不足、呼吸費力;客觀表現(xiàn)為呼吸活動用力,呼吸頻率、深度與節(jié)律異常。嚴重者出現(xiàn)張口呼吸、鼻翼煸動、端坐呼吸、發(fā)紺,輔助呼吸肌也參與呼吸運動。病因引起呼吸困難的主要原因是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)疾病。(一)呼吸系統(tǒng)疾病1呼吸道阻塞:如喉、氣管、支氣管的炎癥、水腫、異物、腫瘤,支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫等。2肺部疾?。喝绶谓Y(jié)核、肺炎、肺不張、肺淤血、肺梗死等。3胸壁、胸廓、胸膜疾?。喝缧乇谕鈧⑿乩?、自發(fā)性氣胸、

14、胸腔積液等。4神經(jīng)肌肉病變:如急性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎、脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力等。5膈肌活動受限:如大量腹水、腹腔內(nèi)巨大腫瘤等。(二)、循環(huán)系統(tǒng)疾病如心力衰竭、心肌病、心包炎等。尤其是左心衰竭。(三)中毒如嗎啡、一氧化碳、有機磷中毒,急性感染、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒等。(四)血液系統(tǒng)疾病如重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥等。(五)神經(jīng)精神因素如腦膜炎、腦炎、腦出血、顱腦外傷、癔癥等。發(fā)生機制與臨床表現(xiàn)(一)肺源性呼吸困難由于呼吸系統(tǒng)疾病引起通氣和(或)換氣功能障礙,導致缺氧和(或)二氧化碳潴留所致。臨床上分為三種類型:1吸氣性呼吸困難:由各種原因引起的喉、氣管、大支氣管的狹窄與阻塞

15、所致。臨床特點為吸氣困難,吸氣時間明顯延長,嚴重者于吸氣時出現(xiàn)胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙明顯凹陷,稱為“三凹征”。常伴有干咳及高調(diào)的吸氣性喉鳴音。2呼氣性呼吸困難:主要是由于肺泡彈性減弱和(或)小支氣管痙攣狹窄、炎癥阻塞所致。臨床特點為呼氣費力,呼氣時間明顯延長而緩慢,常伴哮鳴音。見于支氣管哮喘,慢性阻塞性肺氣腫。.3混合性呼吸困難:由于肺部病變廣泛或胸腔病變壓迫肺組織使呼吸面積減少,影響換氣功能所致。臨床特點為吸氣與呼氣均感費力,呼吸淺快,常伴呼吸音減弱或消失,可有病理性呼吸音。見于重癥肺炎、大量胸腔積液、氣胸等。(二)心源性呼吸困難 左、右心衰均可出現(xiàn)呼吸困難。左心衰發(fā)生呼吸困難較嚴重,且

16、常為最早出現(xiàn)的癥狀,主要由于肺淤血和肺組織彈性減退,肺泡與毛細血管的氣體交換受損所致;右心衰的呼吸困難主要是體循環(huán)淤血所致。心源性呼吸困難常有下列表現(xiàn)形式:1勞力性呼吸困難:其特點是在體力活動時發(fā)生或加重,休息時緩解或啰音消失。是最早出現(xiàn)也是病情最輕的一種表現(xiàn)。2夜間陣發(fā)性呼吸困難:常發(fā)生在夜間,病人于熟睡中突感胸悶、憋氣驚醒,被迫坐起,驚恐不安,伴咳嗽、呼吸深快,輕者數(shù)分鐘或數(shù)十分鐘后癥狀逐漸緩解,重者出現(xiàn)氣喘、發(fā)紺、大汗、咳粉紅色泡沫樣痰、兩肺濕性啰音和哮鳴音,稱為心源性哮喘。其發(fā)生機制主要與睡眠時迷走神經(jīng)興奮增高,冠狀動脈收縮,心肌供血減少;平臥時肺活量減少,且回心血量增加,加重肺淤血有關。3端坐呼吸:常為嚴重心功能不全的表現(xiàn)之一。病人平臥時有明顯呼吸困難,坐位時減輕,常迫使其采取半坐或端坐位呼吸。(三)中毒性呼吸困難1代謝性酸中毒時,血中酸性代謝產(chǎn)物強烈刺激呼吸中樞引起深長規(guī)則的呼吸,常伴有鼾音,稱為酸中毒性大呼吸。2急性感染,因體溫升高和毒血癥的影響,刺激呼吸中樞使呼吸加快。3嗎啡及巴比妥類等藥物可抑制呼吸中樞,使呼吸淺慢,且常有呼吸節(jié)律異常。(四)血源性呼吸困難主要由于紅細胞攜氧量減少,血氧含量降低

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