1、內科學各論癥狀部分 血道播散 內容課件模板,內科學癥狀部分：血道播散,身體部位：,全身。,內科學癥狀部分：血道播散,科室：,血液科。,內科學癥狀部分：血道播散,簡介：,血道播散：結核桿菌侵入血流后經血道播散。若進入血流的菌量較少而機體的免疫力很強，則往往不致引起明顯病變。如有大量細菌侵入血流，機體免疫力較弱時，則可引起血源性結核病。屬于肺結核病類型之一。,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,(一)發(fā)病原因 老年人感染率與發(fā)病率有上升趨勢，有關因素考慮： 1.內源性復燃 老年人在青少年期感染了結核菌，由于當時機體抗病能力強，未引起發(fā)病，到老年期由于免疫力下降，使?jié)摲w力的結核菌繁殖生長而發(fā)病，多數(shù)

2、由此發(fā)病。 2.病變遷延 老年人青壯年時期患結核病未能治,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,療，病變遷延到老年期。 3.復發(fā) 青壯年期患結核病，經治療病變穩(wěn)定，未被殺滅的結核菌處于暫時休眠狀態(tài)，到老年期，由于隨年齡增長，免疫功能降低，加之老年人?；加卸喾N疾病或營養(yǎng)不良，機體免疫功能更趨降低，或有些老年人在治療其他疾病的過程中應用皮質激素或免疫抑制劑，也使免疫功能降低,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,引起休眠狀態(tài)下的結核菌重新繁殖生長，導致結核病的復發(fā)。 4.老年期抗病能力低下，反復多次結核菌侵入而發(fā)病。 (二)發(fā)病機制 1.免疫學及發(fā)病機制 (1)Koch現(xiàn)象：用結核菌注入未受過感染的豚鼠，

3、1014天后出現(xiàn)注射局部腫結，并逐漸形成潰瘍，肺門淋巴腫大，終因,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,結核菌周身播散而死亡。但對36周受染、結素反應轉陽的豚鼠，注射同等量結核菌，23天后局部呈現(xiàn)激烈反應，迅速形成淺表潰瘍，以后較快趨于愈合，無淋巴結腫大和周身播散，動物亦無死亡。此即所謂Koch現(xiàn)象。再感染后劇烈的局部病灶反應，表示機體的變態(tài)反應性，而病灶趨于局限，不出現(xiàn)播散，,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,當屬獲得免疫力的證據(jù)。這種初感染和再感染不同反應的所謂Koch現(xiàn)象，一直被用來解釋人的原發(fā)性結核和繼發(fā)結核的不同機制。 (2)抗結核免疫力：要是T淋巴細胞介導的巨噬細胞免疫反應，當含結核菌

4、的微小飛沫核進入肺泡后，最初入侵的結核菌如在巨噬細胞內得以繁殖生長，其抗原經由溶酶的處理,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,或因巨噬細胞死亡而釋出，呈遞給輔助性T淋巴細胞，使之致敏，并增殖形成單克隆細胞系。當再次受抗原攻擊時，淋巴細胞便產生多種淋巴因子，包括巨噬細胞和淋巴細胞趨化因子(CF)、巨噬細胞激活因子特別是干擾素-r(IF-r)、白細胞介素-1(IL-1，舊稱淋巴細胞刺激因子)、腫瘤壞死因子-,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,和-(TNF-和TNF-)以及過去所提及的移動抑制因子(MIF)、有絲分裂因子(MF)、淋巴細胞轉移因子(LTF)等，從而導致單核細胞趨化、留駐局部、激活、分裂

5、繁殖以及未致敏淋巴細胞直接轉化為致敏淋巴細胞。 被激活的巨噬細胞代謝增加，吞噬、消化、分泌和抗原處理力均明顯,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,增強，并產生大量反應性氧代謝產物、各種氧化和消化酶類以及其他殺菌素，賦予其有效殺滅結核桿菌的特殊免疫力，此種免疫力在淋巴細胞是特異性的，而對于作為效應細胞的巨噬細胞則是非特異性的，它一經激活，除結核菌外，對其他一些細胞內寄生物和某些腫瘤細胞亦具作用。獲得的特異性抗結核免疫力使機體,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,在感染結核菌后病變趨于局限。相反，倘若免疫力不足或入侵菌量大、毒力強，特別是伴隨變態(tài)反應時，則導致臨床發(fā)病和病變的擴散。 (3)遲發(fā)性變態(tài)反

6、應是感染結核菌后機體對細菌及其主物的一種超常免疫反應，亦由T細胞介導，以巨噬細胞作為效應細胞，屬于遲發(fā)性變態(tài)反應類型。在一定條件下如局部,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,聚集的抗原量較低時，遲發(fā)性變態(tài)反應可以有效預防外源性結核菌再感染和局部器官撲滅血源播散性結核菌，因為外源性結核菌的吸入和內源性血行播散在一定時間和一定局部其結核菌量總是很有限的。但在大多數(shù)情況下此變態(tài)反應對機體是有害的。由于遲發(fā)性變態(tài)反應的直接作用及間接作用引起細胞壞死和干酪化，,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,造成組織損傷。一旦空洞形成，結核菌大量繁殖，導致播散。 隨著單克隆抗體技術的研究進展，對肺結核患者外周血T淋巴細

7、胞亞群及其功能的研究提供了有利條件。研究資料表明肺結核患者確實存在T淋巴細胞亞群的改變，T3、T4降低，T8升高，T4/T8比值降低構成了肺結核T淋巴細胞亞群的特征,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,其機制認識尚不清楚。對結核患者白細胞介素-2(IL-2)和白細胞介素-2受體(IL-2R)表達的研究認為IL-2水平下降，IL-2R表達降低。 2.病理 (1)基本病變： 滲出型病變：此型病變常是菌量多、變態(tài)反應強的反映，表現(xiàn)組織水腫，隨之有中性粒細胞、淋巴細胞、,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,單核細胞浸潤和纖維蛋白滲出，可有少量類上皮細胞和多核巨細胞，抗酸染色可以發(fā)現(xiàn)結核菌。其演變過程取決于

8、免疫力和機體變態(tài)反應之間的相互平衡。反應導致病變壞死，繼則液化;若免疫力強，病變以完全吸收或成為增生型病變。 增生型病變：病灶內菌量少而致敏淋巴細胞數(shù)量多時，則形成結核的特征,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,性病變結核結節(jié)。其中央是巨噬細胞衍生而來的郎漢巨細胞、胞體大，胞核多達550個，呈環(huán)形或馬蹄形排列于胞核邊緣，有時可集中于胞體兩極或中央;周圍由巨噬細胞轉化來的類上皮細胞成層排列包繞，在它的外圍還有淋巴細胞和漿細胞散在分布和覆蓋。單個結節(jié)直徑約0.1mm，可以互相融合形成融合型,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,結節(jié)。結核肉芽是一種彌漫性增殖型病變，多見于空洞壁、竇道及其周圍和干酪壞死灶

9、周圍，由類上皮細胞和新生毛細血管構成，其中散布有郎漢巨細胞、淋巴細胞和少量中性粒細胞。增生型病變中結核菌極少，巨噬細胞處于激活狀態(tài)，反映了免疫力占據(jù)主導地位。 干酪樣壞死：為病變惡化的表現(xiàn)，先為組織,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,混濁腫脹，繼而細胞質脂肪變性，細胞核碎裂、溶解，直到完全壞死。外觀壞死組織呈黃色，似乳酪般半固體或固體密度。壞死區(qū)域周圍逐漸為肉芽組織增生，最后成為纖維包裹的纖維干酪病灶。壞死病灶可以多年不變，其中結核菌很少。但是如果局部抗原濃度驟增，出現(xiàn)劇烈變態(tài)反應，干酪壞死灶液化，經支氣管排,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,出即形成空洞，其內壁含有大量代謝活躍、生長旺盛的細

10、胞外結核菌，成為支氣管播散的來源。 (2)病理演變： 好轉、痊愈： A.消散吸收：在滲出型病變肺組織結構大體保持完整，血供豐富，當機體免疫力提高特別是經有效化療，病變可以完全吸收而不遺痕跡。輕微干酪壞死或增生型病變也,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,可以經治療吸收、縮小，僅遺留細小的纖維瘢痕。 B.纖維化：隨著病灶炎性成分吸收，結節(jié)性病灶中的成纖維細胞和嗜銀纖維增生，產生膠原纖維，形成纖維化。類上皮細胞亦可轉化為成纖維細胞，間接參與纖維化過程。纖維化多數(shù)自病灶周圍開始，偶爾亦出現(xiàn)于病灶中心。最終成為非特異性條索狀或星狀瘢,內科學癥狀部分：血道播散,病因：,痕。 C.鈣化和骨化：被局限化的干酪

11、病灶逐漸脫水、干燥、鈣質沉著于內，形成鈣化灶。纖維化和鈣化都是機體免疫力增強、病變靜止和愈合的反映，但有時多種病變并存，部分纖維化或鈣化，而另一部分仍然活動甚至進展。即使完全鈣化的病灶并不一定完全達到生物學痊愈，其中靜止。,內科學癥狀部分：血道播散,診斷：,(1)淋巴道播散：肺門淋巴結病變惡化進展時結核桿菌可經淋巴管到達氣管分叉處、氣管旁、縱隔及鎖骨上、下淋巴結引起病變。如果淋巴管因結核病變而被阻塞，結核菌則可逆流到達腹膜后及腸系膜淋巴結。預淋巴結亦可受累而腫大，此時喉頭或扁桃體多有結核病灶存在。病變淋巴結腫大，出現(xiàn)干酪樣壞死，,內科學癥狀部分：血道播散,診斷：,并可互相粘連形成腫塊。 (2)血道播散：結核桿菌侵入血流后經血道播散。若進入血流的菌量較少而機體的免疫力很強，則往往不致引起明顯病變。如有大量細菌侵入血流，機體免疫力較弱時，則可引起血源性結核病。 (3)支氣管播散：肺原發(fā)灶的干酪樣壞死范圍擴大，侵及相連的支氣管，液化之壞,內科學癥狀部分：血道播散,診斷：,死物質可通過支氣管排出，形成空洞。同時，含有大量結核桿菌的液化壞死物還可沿支氣管播散，引起鄰近或遠隔的腫組織發(fā)生多數(shù)小葉性干酪樣肺炎灶。肺門淋巴結干酪樣壞死亦可侵破支氣管而造成支氣管播散。但原發(fā)性肺結核病形成空洞和發(fā)生支氣管播散者