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文檔簡介
1、妊娠期高血壓疾病,Hypertension Disorder Complicating Pregnancy,是妊娠期特有的疾病 妊娠與血壓升高并存的一組疾病 三大癥狀:高血壓、蛋白尿及水腫。 嚴重時抽搐、昏迷和全身重要器官的并發(fā)癥,如: 心、腎功能衰竭等。 本病嚴重威脅母兒生命,是孕產婦及圍產兒死亡的 主要發(fā)病因素。 發(fā)病率:5%-12%。,概 述,流行病學資料,發(fā)病率6-9% 子癇前期-子癇70% 慢性高血壓 30% 子癇 0.5% - 1% 國內1% 國外0.5% 子癇發(fā)病率反應了醫(yī)療水平 孕產婦死亡病因占20%,第二位 早產病因 占10% 病因不明,高危因素,子癇前期病史 孕婦年齡大于4
2、0歲 多胎妊娠、首次懷孕、妊娠間隔時間10年,孕早期收縮壓130或舒張壓 80mmHg 妊娠期高血壓病史或家族史 慢性高血壓、慢性腎炎 抗磷脂抗體陽性 糖尿病 營養(yǎng)不良及低社會經濟狀況,病 因,病因不明,但有很多的理論和假說 發(fā)病機理中的兩個關鍵環(huán)節(jié) 滋養(yǎng)細胞功能異常和血管內皮細胞損傷 六種假說 子宮螺旋小動脈重鑄不足 炎癥免疫過度激活 血管內皮受損 遺傳因素 營養(yǎng)缺乏 胰島素抵抗,子宮螺旋小動脈重鑄不足,胎盤滋養(yǎng)細胞侵入子宮蛻膜的兩個時期 受精卵著床、種植 血管重鑄 發(fā)生在14-16周 螺旋動脈總面積升高4-6倍 子癇前期-子癇患者螺旋 動脈總面積減少40%, 胎盤灌注不足。,炎癥免疫過度激
3、活,蛻膜自然殺傷細胞、巨噬細胞數量、表型功能異常-胎盤淺著床 Th1/Th2向Th1漂移-使母體對胚胎免疫耐受降低,血管內皮細胞受損,妊娠期能力需求增加,VLDL升高甘油三酯濃度升高,甘油三酯沉積于內皮細胞,內皮細胞應激反應能力下降,氧自由基轉化為脂質過氧化物,內皮細胞結構與功能損傷,遺傳因素,母系 血緣關系風險增高 母親子癇前期,子代風險升高 單卵雙胎高于雙卵雙胎 父系 父系遺傳,如胎兒染色體異?;蛲耆云咸烟?更換性伴侶后,風險發(fā)生改變,營養(yǎng)缺乏,低蛋白血癥、鈣、鋅等缺乏-血管平滑肌細胞收縮 維生素E,維生素C缺乏-磷脂過氧化-血管內皮細胞受損,遺傳因素,子宮螺旋小動 脈重鑄不足,血管內皮
4、細胞受損,胎盤淺著床,細胞因子變化,PE,發(fā)展,血管內皮損傷,DIC,復雜的并發(fā)癥,炎癥免疫過度激活,發(fā)病機制,胎盤形成障礙 滋養(yǎng)細胞侵潤 螺旋動脈重鑄 障礙釋放多種胎盤因子 ,胎盤灌注減少,內皮細胞功能損害,全身系統(tǒng) 損害,基 本 病 理 變 化,血管通透性,蛋白尿,高血壓,外周阻力增加,血管腔狹窄,全身小A痙攣,病理生理變化,水腫,重要器官缺血 缺氧功能障礙,血液系統(tǒng),腦,腦水腫 充血、缺血 血栓形成 腦出血 腦疝,頭痛、眼花 惡心、嘔吐,視力下降 視網膜剝離 皮質盲 感覺遲鈍 思維混亂,子癇、抽搐 昏迷,腦: 血管痙攣 通透性增加,腎,腎血管痙攣,腎血流量降低,腎小球濾過率降低,病理:
5、腎小球擴張 血管內皮細胞腫脹 纖維素沉積于血管內皮細胞下或腎小球間質 腎皮質壞死腎功能不可逆損害,臨床表現: 蛋白尿 低蛋白血癥 腎功能損害 肌酐 尿素氮 尿酸 少尿 腎功能衰竭,肝臟,肝血管痙攣 肝缺血 肝水腫,肝臟腫大 肝功能異常 肝酶升高 黃疸 低蛋白血癥 凝血功能改變,嚴重者: 門靜脈周圍壞死 肝包膜下血腫 肝破裂,HELLP 綜合癥: 肝酶升高 溶血性黃疸 血小板降低,血壓升高,血管痙攣,血管阻力增加,心臟負荷增加,心衰,血管痙攣,心肌缺血 間質水腫 點狀壞死,肺血管痙攣,肺動脈高壓,肺水腫,少尿,水鈉滯留,血容量相對過多,醫(yī)源性血容量過多,血液系統(tǒng),血容量相對不足 貧血 血小板減少
6、 高凝狀態(tài) 凝血因子消耗,對母兒的影響,1、對孕產婦的影響: 胎盤早剝, 肺水腫, 凝血功能障礙, 腦溢血, 急性腎功能衰竭, 心衰 HELLP綜合征 (溶血,肝酶升高,血小板減少), 產后出血及產后血循環(huán)衰竭等并發(fā)癥。,對母兒的影響,2 對胎兒的影響: 子宮血管痙攣所引起胎盤供血不足,胎盤功能減退。 致胎兒窘迫、胎兒生長受限、死胎、死產或新生 兒死亡。,臨床表現,典型 高血壓、蛋白尿、水腫 不典型: 可無癥狀 重癥: 惡心、嘔吐 頭痛、眼花 抽搐、昏迷 胸悶、心悸,分 類,妊娠期高血壓 gestational hypertension 子癇前期 preeclampsia(輕度、重度) 子癇
7、eclampsia 慢性高血壓并發(fā)子癇前期 superimposed preeclampsia (on chronic hypertension) 妊娠合并慢性高血壓 chronic hypertension,妊娠期高血壓,定義 高血壓妊娠期出現,產后12W恢復 收縮壓140mmHg 舒張壓 90mmHg 無蛋白尿 診斷思路: 產后12周血壓恢復正常妊娠期高血壓 產后12W,血壓仍異常慢性高血壓 以后出現蛋白尿子癇前期(25%),子癇前期,發(fā)生在20W后 血壓升高 BP140/90mmHg 蛋白尿 尿蛋白(+) 24h尿蛋白定量300mg 清潔中段尿 可伴有上腹部不適、頭痛、視力模糊癥狀,重度
8、子癇前期,下列標準至少有一條符合者診斷為重度子癇前期: 中樞神經系統(tǒng)異常表現:視力模糊、頭痛、頭暈;嚴重者神志不清、昏迷等 肝包膜下血腫或肝破裂的癥狀:包括上腹部不適或右上腹持續(xù)性疼痛等 肝細胞損傷的表現:血清轉氨酶升高 血壓改變:收縮壓160mmHg,或舒張壓110mmHg 血小板減少:100 x109L 蛋白尿:5g/24h,或間隔4小時兩次尿蛋白(+) 少尿:24小時尿量500mL 肺水腫 腦血管意外 血管內溶血:貧血、黃疸、或乳酸脫氫酶升高 凝血功能障礙 胎兒生長受限或羊水過少,重度子癇前期并發(fā)癥,肝包膜下血腫 HELLP綜合征,子癇,子癇 抽搐發(fā)展迅速,前驅癥狀短暫,表現為抽搐、 面
9、部充血、口吐白沫、深昏迷;隨之深部肌肉僵 硬,很快發(fā)展成典型的全身高張陣攣驚厥、有節(jié) 律的肌肉收縮和緊張,持續(xù)約11.5分鐘,期間 患者無呼吸動作;此后抽搐停止,呼吸恢復,但 患者仍昏迷,最后意識恢復,但困惑、易激惹、 煩躁。,子 癇,過程: 強直 抽搐 嗜睡 昏迷,分類 產前 產時 產后(大部分產后48小時內,個別產后10天),孕婦因抽搐可出現窒息、骨折、自傷。,慢性高血壓并發(fā)子癇前期,慢性高血壓 妊娠20W前出現 并發(fā)子癇前期 妊娠前無蛋白尿,妊娠后出現尿蛋白0.3g/24 妊娠前有蛋白尿妊娠后蛋白尿明顯增加 血壓進一步升高 血小板減少(100 x109),妊娠合并慢性高血壓,妊娠前出現
10、妊娠20W后出現 產后12W不恢復 妊娠期無明顯加重,診斷思路(1),子癇前期是從輕到重的發(fā)展過程。 這個過程可能是幾小時,也可能是幾天。 因此,子癇前期的診斷需要密切觀察,提前做好準備。,診斷思路(2),第一步:確定是否子癇前期? 癥狀 血壓 尿常規(guī) 血常規(guī) 第二步:確定是否重度? 肝功能 腎功能 電解質 凝血功能 心電圖 眼底檢查 胎兒檢查,診 斷,1、病史 有無高危因素; 有無上述臨床表現,尤其是頭痛、視力改變、上腹部不適等。,診 斷,2、主要臨床表現 (1)高血壓:收縮壓140mmHg或舒張壓90mmHg,血壓升高兩次以上,間隔6h,血壓較基礎血壓升高30/15mmHg,但低于140/
11、90mmHg,不作為診斷依據,需嚴密觀察。 (2)蛋白尿:尿蛋白300mg/24h,或在至少相隔6小時的兩次隨機尿液檢查中尿蛋白濃度3.0g/L(+),尿蛋白(+)時尿蛋白含量5g/24h。 (3)水腫:體重突然增加0.9kg/周,或2.7kg/月 凹陷性水腫,+ - +。體重異常增加是許多患者的首發(fā)癥狀。 (4)自覺癥狀:頭暈,頭痛,眼花,惡心,胃區(qū)痛,右上腹痛。 (5)抽搐與昏迷:產前子癇,產時子癇,產后子癇。,水腫的分度 + 踝部及小腿有凹陷性水腫, 休息后不消退 + + 水腫延及大腿 + + + 水腫延及外陰及腹部 + + + + 全身水腫或伴腹水,診 斷,3 輔助檢查 1)血液檢查:
12、 全血細胞計數、血紅蛋白含量:了解有無貧血 血細胞比容(0.35)、血粘度:了解有無血液濃縮 凝血功能:血小板,纖維蛋白原,凝血酶原時間,3P實驗。了解有無凝血功能障礙。 尿酸:鑒別診斷,判斷圍產兒預后。尿酸在慢性高血壓患者中升高不明顯,可用于鑒別。 尿素氮和肌酐:了解腎功能,Cr升高與病情嚴重程度相平行。,診 斷,肝功能:轉氨酶、白蛋白。注意HELLP綜合征。肝細胞功能受損可致ALT、AST升高?;颊呖沙霈F白蛋白缺乏為主的低蛋白血癥,白/球蛋白比值倒置。 血氣分析:注意血電解質和PH,早期發(fā)現酸中毒并糾正 2)尿液檢查: 尿蛋白,各種管型,尿比重1.020示尿液濃縮。尿蛋 白定量5.0g/2
13、4h+,表明病情嚴重。鏡檢注意有 無紅細胞及管型,如有則表明腎臟損害嚴重。尿蛋白 在嚴重妊高癥患者應每日或每2日一次。,診 斷,3)眼底檢查: 有否動脈痙攣(A/V2:3),視網膜是否水腫,有否滲出、出血。檢查可見視網膜小動脈痙攣,視網膜水腫,絮狀滲出或出血,嚴重時可發(fā)生視網膜脫離。視網膜小動脈的痙攣程度反映全身小血管痙攣的程度,可反映本病的嚴重程度。 4)心電圖: 心肌損害,傳導異常,血鉀情況,診 斷,5)B超檢查:一是了解胎兒發(fā)育情況,二是了解胎盤功能情況,胎兒臍動脈血流指數對妊高征患者的產科處理具有重要參考價值,妊高征B超檢查的特征是胎盤提前成熟、老化,羊水過多者多見。 6)其它檢查:如
14、心臟彩超,腦血流圖、CT檢查,對重癥妊高征患者是否有顱內出血等亦有幫助,通過胎動計數,胎心監(jiān)護,胎兒成熟度及胎盤功能測定,了解對胎兒的影響和判斷預后。,鑒別診斷,1.妊娠期高血壓疾病應與慢性腎炎; 2.子癇與癲癇、腦出血、癔癥、糖尿病所致酮中酸中毒 、高滲性昏迷、低血糖昏迷。,預 測,高危因素 生化指標: a 可溶性酪氨酸激酶1(sFlt-1) b 胎盤生長因子(PLGF)妊娠5-15周濃度小于32pg/ml,妊娠16-20周小于60pg/ml c 胎盤蛋白-13(PP13)-早發(fā)型子癇前期危險評估的合理標志物 d 可溶性內皮因子(sEng)在PE臨床癥狀出現前2-3個月已升高,預 測,物理指
15、標:子宮動脈血流指數妊娠早期大于95th%;中期(23)大于95th% 聯(lián)合預測: a sFlt-1/PLGF10 提示5周內可能發(fā)生妊高癥 b 子宮動脈多普勒聯(lián)合PP13 及血HCG,妊高癥與原發(fā)性高血壓、慢性腎炎鑒別診斷,治 療,治療目的和原則 爭取母體完全恢復健康,胎兒生后存活,采取對母兒影響最小的方式終止妊娠。,妊娠期高血壓 休息 鎮(zhèn)靜 密切監(jiān)護母兒狀態(tài) 間斷吸氧 飲食,子癇前期 休息 鎮(zhèn)靜 解痙 降壓 合理擴容 必要時利尿 密切監(jiān)測母胎狀態(tài) 適時終止妊娠,子癇 控制抽搐 糾正缺氧和酸中毒 控制血壓 抽搐控制后終止妊娠 加強護理 密切觀察病情變化,妊娠期高血壓,妊娠期高血壓 (1)休息
16、:取左側臥位。改善子宮胎盤的血供。 (2)鎮(zhèn)靜:一般不需用藥。必要時可給予安定2.55mg, 每日3次或5mg睡前口服。 (3)密切監(jiān)護母兒狀態(tài):每日測體重及血壓,每2日復查尿蛋白。定期檢測血液、胎兒發(fā)育狀況和胎盤功能。 (4)間斷吸氧:改善全身主要臟器和胎盤的氧供。 (5)飲食:應包括充足的蛋白質、熱量,補足鐵和鈣劑。不限鹽和液體。全身浮腫者應限制食鹽。,子癇前期,應住院治療,積極處理,防止子癇及并發(fā)癥的發(fā)生。 治療原則: 休息 鎮(zhèn)靜 :安定 解痙 :硫酸鎂 降壓 :心痛定,復方降壓片,硝酸甘油 促胎肺成熟:小于34周預計的1周內可能分娩 必要時利尿 :速尿,甘露醇 密切監(jiān)測母胎狀態(tài) 適時終
17、止妊娠 :引產,剖宮產,子癇前期,1 休息:同妊娠期高血壓 2 鎮(zhèn)靜 地西泮(安定):具有較強的鎮(zhèn)靜、抗驚厥、肌肉松弛作用??梢钥诜?、肌注和靜推。 冬眠藥物:可廣泛抑制神經系統(tǒng),有助于解痙降壓、控制子癇抽搐。缺點是血壓可急速下降,影響腎臟及胎盤血流,損害肝臟,產生體位性低血壓等,對硫酸鎂禁忌或療效不佳者仍可使用。 其他鎮(zhèn)靜藥物:苯巴比妥、異戊巴比妥、嗎啡等。,3 解 痙:首選硫酸鎂 1)硫酸鎂作用機制 2)硫酸鎂用藥指征 控制子癇抽搐及防止再抽搐;預防重度子癇前期發(fā)展成為子癇;子癇前期臨產前用藥預防抽搐 3)硫酸鎂用藥方案 4)硫酸鎂毒性反應 5)注意事項,1)硫酸鎂作用機制 抑制運動神徑末稍
18、,釋放乙先膽堿,阻斷神經和肌肉間的傳導,使骨絡肌松弛等,預防和控制抽搐。 鎂離子能夠使血管內皮合成前列腺素增加,血管擴張,痙攣解除,血壓下降。 Mg+使平滑肌細胞內鈣離子水平下降,從而解除血管痙攣、減少血管內皮損傷; Mg+可提高孕婦和胎兒血紅蛋白的親和力,改善氧代謝。 3)硫酸鎂用藥方案:靜脈給藥結合肌內給藥 靜脈給藥: 25%MgSO420ml+10%葡萄糖20ml靜脈注射(慢)25%MgSO460ml+25%葡萄糖500ml靜脈滴注1g/h,25-30g/日 肌內給藥:25%MgSO4 20ml 臀部深部肌注射,4)毒性反應:硫酸鎂過量會使呼吸及心肌收縮功能受到抑制,危及生命。 正常濃度
19、 0.75-1mmol/L 治療濃度 1.7-3mmol/L 中毒癥狀 3-3.5mmol/L 中毒癥狀首先為膝反射消失,繼之全身肌張力減退、呼吸困難、復視、語言不清,嚴重者可出現呼吸肌麻痹,甚至呼吸、心跳停止。 5)硫酸鎂注意事項 膝反射必須存在 呼吸每分鐘不少于16次, 尿量每小時不少于17ml,400ml/24h。 治療時須備鈣劑作為解毒劑。10%葡萄糖酸鈣10ml靜脈注射 腎功不全時應減量或停用;有條件時監(jiān)測血鎂濃度;,4 降壓 目的:延長孕周或改變圍生期結局。 用于血壓160/110 mmHg,或舒張壓110 mmHg或平均動脈壓 140mmHg者,以及原發(fā)性高血壓、妊娠前高血壓已用
20、降壓藥者。 孕婦無并發(fā)臟器功能損傷目標血壓130-155/80-105mmHg。 孕婦無并發(fā)臟器功能損傷目標血壓130-139/80-89mmHg。,1)拉貝洛爾: 、能腎上腺素受體阻斷劑,降低血壓但不影響腎及胎盤血流量,并可對抗血小板凝集,促進胎兒肺成熟。該藥顯效快,不引起血壓過低或反射性心動過速。 50-10mg口服,3-4次/日,最大單次劑量80mg,每日總量220mg 2)硝苯地平: 鈣離子通道阻滯劑,抑制鈣離子內流,松弛血管平滑肌,可解除外周血管痙攣,使全身血管擴張,血壓 。 現主張口服,4)尼莫地平: 鈣離子通道阻滯劑,優(yōu)點在于選擇性的擴張腦血管。 5)甲基多巴: 中樞性降壓藥,興
21、奮血管運動中樞的 受體,從而抑制外周交感神經,使得血壓下降。 6)硝普鈉: 強有力的速效血管擴張劑,擴張周圍血管使血壓下降,由于藥物能迅速透過胎盤進入胎兒體內,并保持較高的濃度,其代謝產物(氰化物)對胎兒有毒性作用,分娩期或血壓過高時,其他藥物效果不佳時,方可考慮。 7)酚妥拉明 10-20mg溶入5%葡萄糖100-200ml以10ug/min靜滴,利尿劑 指征:心力衰竭,全身水腫,血容量過高,伴有潛在肺水腫危險者。 用藥:速尿,甘露醇等,終止妊娠的指征,重度子癇前期者 妊娠26周經治療病情不穩(wěn)定者建議終止妊娠 妊娠26-28周根據母胎情況及當地診治能力決定是否期待 妊娠28-34周經積極治療
22、24-48h無明顯好轉用地塞米松促肺成熟后終止妊娠 子癇前期患者孕齡大于34周,胎盤功能減退,胎兒已成熟者 妊娠37周后的患者, 子癇控制后2小時的孕婦,終止妊娠的方式,引產 適用于病情控制后,宮頸條件成熟破膜、催產素引產。第一產程保持產婦安靜和充分休息;第二產程側切、胎頭吸引、產鉗助產縮短產程;第三產程應預防產后出血。產程中應加強監(jiān)測,一旦病情加重,立即以剖宮產結束分娩。 剖宮產 適用于有產科指征者;宮頸條件不成熟、不能在短期內經陰分娩者;引產失敗者;胎盤功能減退或有胎兒窘迫者。,早發(fā)型重度子癇前期期待治療,指征: 孕齡不足32周靜治療癥狀好轉無器官功能障礙或胎兒情況惡化 孕齡32-34周,
23、24小時尿蛋白定量5g,輕度胎兒生長受限、胎兒檢測指標良好;彩超顯示無舒張期臍動脈血反流;經治療后血壓下降;無癥狀、僅有實驗室檢查顯示胎兒缺氧靜治療后好轉者。,子癇的處理,子癇的處理原則: 控制抽搐 糾正缺氧和酸中毒 控制血壓 抽搐控制后終止妊娠 加強護理 密切觀察病情變化,子癇的處理,控制抽搐:首選硫酸鎂(25%硫酸鎂20ml + 25%Glu20ml iv,5min,繼之以2g/h靜滴,維持血藥濃度),必要時,加用有效的鎮(zhèn)靜藥物。用20%甘露醇250ml快速靜滴降低顱內壓; 降壓 糾正缺氧和酸中毒:間斷面罩吸氧,根據CO2結合力及尿素氮值給予適量的4% NaHCO3糾正酸中毒; 終止妊娠:
24、抽搐控制后2h可考慮終止妊娠。對于早發(fā)性高血壓治療效果較好者,可適當延長孕周,但需嚴密監(jiān)護孕婦和胎兒。,子癇的處理,護理:保持環(huán)境安靜,避免聲光刺激;吸氧;專人護理,嚴密監(jiān)測血壓、脈搏、呼吸、體溫、尿量(留導尿管 );置牙墊防止口舌咬傷;防止窒息;防止墜地受傷。 嚴密觀察病情:及早發(fā)現心衰、肺水腫、HELLP綜合征、腎衰、DIC等并發(fā)癥的出現。,治療總結 基本原則 鎮(zhèn)靜,解痙,降壓,利尿,適時終止妊娠 不同病情 妊娠期高血壓:一般處理,必要時降壓 子癇前期:解痙,降壓,適時終止妊娠 子癇:控制抽搐,及時終止妊娠 妊娠合并慢性高血壓:降壓,預 防,建立健全三級婦幼保健網,開展圍妊娠期及圍生保健工
25、作; 加強健康教育,使孕婦掌握孕期衛(wèi)生的基礎知識,自覺產檢; 指導孕婦合理飲食與休息:進食富含蛋白質、維生素、鐵、鈣、鎂、硒、鋅等微量元素的食物及新鮮蔬果,減少動物脂肪及過量鹽的攝入,但不限制鹽和液體的攝入。保持足夠的休息和愉快心情,堅持左側臥位增加胎盤絨毛的血供。 補鈣預防妊娠期高血壓疾病。每日補鈣1-2g可有效降低妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。,產后處理,重度子癇前期患者產后繼續(xù)使用硫酸鎂24-48小時 子癇患者3-6日每日監(jiān)測血壓及尿蛋白 如血壓160/110mmHg,繼續(xù)給予降壓,HELLP綜合征 診斷和處理,HELLP綜合征的定義,HELLP綜合征是指妊娠高血壓綜合征(妊高征)伴有溶血(H
26、emolysis)、肝酶升高(Elevated liver function)以及血小板減少( Low platelet count)的一組臨床綜合征,為嚴重并發(fā)癥。 1954年,Pritchard等首次進行報道。 1982年Weinstein對其正式命名。,HELLP綜合征的分類,HELLP綜合征的分類(美國Tennessee大學) 完全性HELLP綜合征: 三項指標均異常 部分性HELLP綜合征: 一項或兩項指標異常 根據血小板(Martin)分類 類:BPC50,000/mm3 II類:BPC100,000/mm3 III類: BPC150,000/mm3,HELLP綜合征的發(fā)病率,HE
27、LLP綜合征是妊高征的一種嚴重并發(fā)癥,母兒預后極差。多見于白人、經產婦、35歲等 國外文獻報道: 515%妊高征合并HELLP 重度妊高征1020% 我院近十年,HELLP占重度妊高征6.1%,HELLP綜合征病因、發(fā)病機制 (1),HELLP綜合征病因和發(fā)病機制目前尚不完全清楚。 多數學者研究認為妊高征孕婦血管內皮損傷是其主要病理改變。 血管內皮損傷導致纖維蛋白沉積、血管痙攣和血小板激活、局部聚集增加。 近年研究表明:LCHAD缺乏 (long chain 3-hydroxyacyl-coenzyme A dehydrogenase, LCHAD;長鏈3羥?;o酶A脫氫酶),HELLP綜合征
28、病因、發(fā)病機制(2),全身血管痙攣、狹窄和纖維蛋白的沉積使紅細胞在通過血管時發(fā)生變形和破壞,造成血管內溶血。 由于紅細胞內富含LDH,在紅細胞發(fā)生變形和破壞時,血中LDH升高,HELLP綜合征病因、發(fā)病機制(3),血小板激活而粘附于血管內皮細胞的表面,同時血管的收縮痙攣也使血小板進一步聚集,使得血液中血小板消耗增加、數量減少; 促使血栓環(huán)素A2(TXA2)和內皮素等收縮血管因子釋放增加,HELLP綜合征病因、發(fā)病機制(4),肝臟血管痙攣,肝竇內纖維素沉積導致肝臟血管內壓力增加等,肝臟細胞缺血、壞死而使肝酶(ALT、LDH)釋放入血,血中肝酶升高。 肝被膜下出血、肝臟內出血、肝臟破裂,HELLP
29、綜合征臨床表現,發(fā)生在妊高征的基礎上,大部分患者為重度妊高征, 少數(20%)無明顯高血壓和蛋白尿 多數發(fā)生在產前;1/3HELLP發(fā)生產后 臨床癥狀各異,80%以上患者右上腹部或上腹部不適、疼痛;惡心、嘔吐以及體重增加過快等; 少數嚴重HELLP孕婦合并血尿、黃疸,完全性和部分性HELLP綜合征比較,妊高征 HELLP分組 完全性(%) 部分性(%) 合計(%) 19 11 輕 2 (11) 4(36) 6(20) 中 1(5) 3(28) 4(13) 重 16(84)* 4(36) 20(67),HELLP綜合征實驗室檢查,實驗室檢查為HELLP綜合征確診的依據 血常規(guī)檢查:血小板減少、紅
30、細胞形態(tài)異常、Hb下降和網織紅細胞增加 肝功檢查:肝酶和膽紅素異常升高 LDH升高(敏感指標),HELLP對孕、產婦的影響(1),孕產婦合并癥明顯增加: DIC 21%, DIC出現預示病情預后不佳 胎盤早剝16% 急性腎衰7.7% 肺水腫6% 肝被膜下出血、肝破裂 視網膜剝離、肺栓塞、腦血管意外;,HELLP對孕、產婦的影響(2),類HELLP綜合癥的患者合并癥最多; 產后并發(fā)HELLP者,易并發(fā)肺水腫、腎衰,多臟器衰竭. 孕產婦死亡高(024%)主要死于: 肝臟破裂出血、DIC、急性腎衰、肺水腫等,HELLP對圍產兒的影響,早產:70%以上; 動脈導管未閉、壞死性腸炎發(fā)生率高 (fetal
31、 growth restriction)或 N、感染等發(fā)生率高 圍產兒死亡率:7.7%60% -HELLP對母兒的影響取決于:病情程度、是否得到及時診斷和處理,表1 完全性和部分性HELLP綜合征的比較 PLT ALT AST TBIL LDH 特殊癥狀 完全性 4921 11782 18536 2410 622481 12 部分性 6933 11594 16427 146 369101* 2* *P0.05,表1 完全性和部分性HELLP綜合征的比較 孕周 C-S率 出生體重 PNM (周) % (Kg) % 完全性 32 4 95 1617603 21 部分性 363* 73 238178
32、6* 9 *P0.05,HELLP綜合征的診斷(1),在確診妊高征的基礎上 完全性HELLP綜合征的診斷: -血管內溶血: 血涂片RBC變形、破碎、網織RBC增多; 總Bil20.5mol/L(11.2mg/dl); LDH600U/L -肝酶異常:AST70U/L ALT40U/L -血小板減少:100,000/mm3 (上述診斷標準Sibai,1990),HELLP綜合征的診斷(2),部分性HELLP綜合征的診斷: 上述三項指標中任一項或兩項異常 重視產后HELLP綜合征的診斷 一旦診斷HELLP,凝血各項指標檢查: 纖維蛋白原(Fib)、PT、APTT、FDP等,鑒別診斷,妊娠急性脂肪肝
33、 (acute fatty liver of pregnancy) 溶血性尿毒癥 (hemolytic uremic syndrome) 血小板減少性紫癜 (thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP),病毒性肝炎 妊娠期膽汁淤積綜合征(ICP),妊娠急性脂肪肝(1),妊娠特發(fā),少見,母兒死亡率高 常發(fā)生于孕晚期,3238周,半數并PIH 早期疲乏、不適和頭痛; 70%惡心和嘔吐、右上腹痛或上腹痛 漸進性黃疸、肝臟變小 疾病早期或肝外并發(fā)癥發(fā)生之前,及時治療,母兒預后好,妊娠急性脂肪肝(2),嚴重者,迅速發(fā)生肝臟衰竭、肝性腦病昏迷(60%)、55%DIC、50%腎衰; 低血糖多見 實驗室特點: 低蛋白血癥、DIC、肝酶 、WBC Bil、BUN、Cr和尿酸升高;抗凝血酶II低血糖、高血氨和貧血,妊娠急性脂肪肝(3),B超和肝臟活檢 處理 早期診斷、及時終止妊娠和有效的支持療法,產后溶血性尿毒癥,1962年首次報道,病因不清 妊娠過程順利、產后數周發(fā)生腎功能衰竭、微血管溶血性貧血、DIC 腎臟病理:微血栓、動脈損害,HELLP綜合征的處理(1),及早診斷HELLP、及時和恰當處理,能減少母兒嚴重并發(fā)癥和死
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