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文檔簡介
1、休克和感染性休克治療指南,休克的概念,休克是因任何急重癥打擊而出現(xiàn)機(jī)體真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)廣泛而深刻的灌注衰竭 ,組織氧和營養(yǎng)底物供應(yīng)降到細(xì)胞可以耐受的臨界水平以下 ,并發(fā)生代謝產(chǎn)物的積聚 ,是一種急性循環(huán)衰竭、生命臟器的低灌注和伴隨的代謝障礙狀態(tài) 。,低血容量休克的常見病因,常見病因 出血 胃腸道出血 創(chuàng)傷 夾層動脈瘤破裂 腎臟丟失 利尿 滲透性利尿 糖尿病,常見病因 胃腸道丟失 嘔吐 腹瀉 胃腸減壓 外科瘺口滲液 液體向血管外重新分布 燒傷 創(chuàng)傷 手術(shù)后,分布性休克常見病因,常見病因 感染性休克 全身炎癥反應(yīng)綜合征性休克 重癥胰腺炎早期 燒傷早期 創(chuàng)傷早期 神經(jīng)源性休克 神經(jīng)節(jié)阻斷 脊髓休克 顱
2、內(nèi)高壓,常見病因 過敏性休克 內(nèi)分泌性休克 腎上腺皮質(zhì)功能不全 藥物性休克 鎮(zhèn)靜藥 阿片類藥物 其他 動靜脈短路(血液透析),休克的血流動力學(xué)分類及其特點(diǎn),休克類型 有效循環(huán)血量 心排出量 前負(fù)荷 后負(fù)荷 氧輸送 組織缺氧 低血容量休克 明顯降低 降低 明顯降低 增加 降低 明顯 心源性休克 明顯降低 降低 正?;?明顯 降低 明顯 分布性休克 明顯降低 明顯 正常或 降低 明顯 明顯 梗阻性休克 明顯降低 降低 正?;?正常或 降低 明顯,休克的診斷,臨床上診斷休克至少包括: 導(dǎo)致休克的原因; 一定程度的血壓下降(SBP90mmHg或基礎(chǔ)值下降40mmHg ); 組織灌注不良及組織缺氧的表現(xiàn)
3、; 器官功能的改變;,組織灌注不足的征象,急性意識障礙(意識混亂或意識不清) 外周灌注不足(濕冷、末梢發(fā)紺、毛細(xì)血管再灌注減少、脈細(xì)速) 尿量減少(0.5ml/kg/h或30ml/h) 代謝性酸中毒 血乳酸濃度升高 心動過速,休克監(jiān)測: 有效的監(jiān)測有助于診斷休克類型、休克程度診斷,也有助于指導(dǎo)治療和評價(jià)療效。 1 有創(chuàng)監(jiān)測: 直接A測壓。CVP Swan Ganz 肺A 導(dǎo)管 2血乳酸,血?dú)夥治?3 氧供(DO2)或氧耗(VO2) 4DIC實(shí)驗(yàn)室 5PHi 6其他。,休克的分類,病因分類:失血性、創(chuàng)傷性、燒傷性、感染性、過敏性、心源性、神經(jīng)源性、內(nèi)分泌性休克。 病因不同,但組織有效灌流量減少是
4、不同類型休克的共同表現(xiàn)。,按血流動力學(xué)變化分類,低血容量性休克:Hypovolemic 失血、失液、燒傷、毒素、炎性滲出等。 心源性休克: Cardiogenic 急性心肌梗死、心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、室間隔破裂等即所謂心臟泵衰竭。 血流分布性休克:Distributive 感染性、神經(jīng)源性、過敏性、內(nèi)分泌性等。 阻塞性休克: Extracardiac obstructive 腔靜脈壓迫、心包壓塞、心房粘液瘤、大塊肺栓塞、張力性氣胸、動脈瘤分離等。,“混合性休克” :如低血容量休克合并分布性休克 (感染或藥物中毒 )、心源性休克合并低血容量休克等。這些混合性休克的臨床表現(xiàn)常是各類休克癥狀的綜合
5、,也可能在治療一種休克時(shí)呈現(xiàn)出另一種休克的特征。,感染性休克,感染性休克(Septic shock):是指各種病源微生物及其代謝產(chǎn)物(內(nèi)毒素、外毒素),導(dǎo)致的機(jī)體免疫抑制,失調(diào),微循環(huán)障礙及細(xì)胞代謝功能損害的綜合征,死亡率高達(dá)40%-85%以上。,【病因】:,各種病源微生物 免疫功能低下者:高齡,營養(yǎng)狀況差,使用激素及化療、創(chuàng)傷及術(shù)后合并其他并發(fā)癥等情況時(shí)易發(fā)生。 是分布性休克的一種。,【病理生理】:,復(fù)雜 1炎癥反應(yīng)(SIRS) 2毛細(xì)血管滲漏綜合征(Capillary Leek Syndrome)各種細(xì)胞因子; DIC. 3 細(xì)胞代謝異常:組織細(xì)胞不能利用氧,出現(xiàn)病理性氧耗依賴 于氧供 S
6、vO2,代酸,糖酵解,氧攝取下降。,【血流動學(xué)特點(diǎn)】:,高排低阻:CO I SVR PAWP EF 低排高阻:CO SVR PAWP 代酸 低排低阻:CO SVR(心功不全,微A平滑肌失張力)后期,對升壓胺類無反應(yīng),大量A-V分流, MOF, 死亡高。,感染性休克的臨床表現(xiàn),【診斷】:,1 膿毒癥(sepsis) 2 嚴(yán)重膿毒癥(severe sepsis) 3 感染性休克(septic shock) 組織灌注不足的表現(xiàn):乳酸酸中毒,少尿或急性意識障礙,背景,膿毒癥是以感染導(dǎo)致的破壞性的全身炎癥反應(yīng),并造成器官功能損害為特征的一組臨床綜合征。 當(dāng)前,嚴(yán)重膿毒癥已經(jīng)成為非心臟 ICU 內(nèi)病人死亡
7、的主因。 目前,膿毒癥在美國病例數(shù)為 750000 例 / 年,28天死亡率為2850,造成 210000 例 / 年死亡,平均治療費(fèi)用為$20000 / 例。 預(yù)計(jì)未來50年內(nèi),美國人口增加約50,但膿毒癥病例數(shù)則增加1倍以上。 膿毒癥已經(jīng)給人類健康和社會發(fā)展造成嚴(yán)重的威脅和,*Angus DC. Crit Care Med. 2001 (In Press).,Annual incidence of severe sepsis: 3 cases/ 1,000 Kill: 1,400 people worldwide /d 25 people /h Moreover, No. of sepsi
8、s pats is projected to increase by 1.5% per annum 嚴(yán)重感染的病死人數(shù)超過乳腺癌、直腸癌、結(jié)腸癌、胰腺癌和前列腺癌的總和 嚴(yán)重感染 vs AMI:發(fā)病率相同,病死率明顯高,Sepsis in worldwide,National Center for Health Statistics, 2001. American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 (In Press).,AIDS*,Colon
9、,Breast,Cancer,CHF,Severe Sepsis,Cases/100,000,Incidence of Severe Sepsis,Mortality of Severe Sepsis,AIDS*,Severe Sepsis,AMI,Breast Cancer,而且膿毒癥目前已不僅是危重癥同時(shí)也是常見癥,Surviving Sepsis Compaign拯救Sepsis運(yùn)動(SSC),巴塞羅那宣言,ESICM SCCM ISF 2002年10月2日, 西班牙,全球Sepsis的發(fā)病率和死亡率均很高,耗費(fèi)大量的人力物力 呼吁全球 醫(yī)務(wù)專業(yè)人員和組織、政府、衛(wèi)生機(jī)構(gòu)甚至公眾重視和支
10、持該行動 Improve survival in severe sepsis 行動目標(biāo): 5年內(nèi)Sepsis死亡率減少25%,第一階段/Phase I,制定治療指南 Develop guidelines Bedside clinician could use to improve outcome in severe sepsis and septic shock,第二階段/Phase II,ESICM SCCM ISF AACCN/ACCP/ACEP/ATS/ANZICS/ESCMID/ERS/SIF,Guidelines for sepsis. Intensive Care Med 2004
11、, 30: 536-555,Guidelines for management of severe sepsis/ septic shock Initial resuscitation: early goal-directed therapy Diagnosis: appropriate culture Antibiotic therapy: Early broad-spectrum, reassessed 2-3d Source control: Fluid therapy: colloids=crystalloids,VLT Vasopressors: After VLS, NE vs D
12、opa, Low-dose dopa is not , cath for vaso Inotropic therapy: low CO-dobu, high CO is not Steroid: low dose rhAPC: APACHE II 25, sepsis-induced ARDS/MOF and no bleeding risk,第二階段/Phase II,Guidelines for management of severe sepsis/septic shock Blood product administration: target Hb 7-9g/dl, EPO only
13、 in renal failure Mechanical ventilation: Ppla30, Hypercapnia, optimal PEEP, Prone position Sedation, analgesia and NBMs: Protocol Glucose control: 150mg% Renal replacement: Bicarbonate: pH 7.15 DVT: UH/LMWH Stress ulcer prophylaxis: H2blocker,第二階段/Phase II,致力于指南的臨床應(yīng)用和療效評估,以期最終降低膿毒癥病死率。同時(shí),根據(jù)臨床研究進(jìn)展和新
14、的依據(jù)對指南進(jìn)修改。 To use the management guidelines To evalute the impact on clinical outcome of severe sepsis,第三階段/Phase III,ESICM SCCM ISF AACCN/ACCP/ACEP/ATS/ANZICS/ESCMID/ERS/SIF,Sepsis = Infection+SIRS,細(xì)菌侵入,臨床體征,infection損傷 SIRS sepsis severe sepsis septic shock MODS/ MOF,感染過程,對膿毒癥認(rèn)識的演變,二十世紀(jì)70s中期80s中期:
15、細(xì)菌感染為膿毒癥的主要病因。 二十世紀(jì)80s中期90s中期:包括感染在內(nèi)的致炎因素刺激,導(dǎo)致全身過度的炎癥反應(yīng)為膿毒癥的主要病因。 近十年來逐漸認(rèn)識到,全身免疫反應(yīng)紊亂為膿毒癥的主要病因。,全身炎癥的發(fā)展(Bone),促炎機(jī)制,抗炎機(jī)制,CARS,SIRS,膿毒癥、MODS,新認(rèn)識的理據(jù),將近10年的臨床抗炎治療沒有取得膿毒癥預(yù)后實(shí)質(zhì)性的改善。 自二十世紀(jì)90s初開始陸續(xù)發(fā)現(xiàn)伴隨炎癥反應(yīng)出現(xiàn),機(jī)體抗炎機(jī)制同時(shí)啟動,并有若干抗炎介質(zhì)發(fā)現(xiàn)。 1996年Bone提出假說,認(rèn)為膿毒癥可以以三種狀態(tài)存在: 促炎癥反應(yīng)優(yōu)勢(SIRS) 免疫抑制優(yōu)勢(CARS) 促炎反應(yīng)和免疫抑制同時(shí)亢進(jìn)(MARS) 機(jī)體
16、免疫狀態(tài)取決于促炎 / 抗炎機(jī)制平衡,并通過相應(yīng)的細(xì)胞 因子表達(dá)。免疫抑制(麻痹)在臨床具有突出的重要性,并被歸咎于是抗炎機(jī)制占優(yōu)勢。,Bone假說示意圖,促炎機(jī)制,抗炎機(jī)制,膿毒癥、MODS,正常狀態(tài),SIRS狀態(tài),CARS狀態(tài),MARS狀態(tài),Bone假說的意義,首次明確提出了膿毒癥病人存在免疫抑制(麻痹)狀態(tài),糾正了此前僅把 “ 過度炎癥反應(yīng) ” 作為膿毒癥發(fā)病機(jī)制的狹隘認(rèn)識,可以部分解釋既往抗炎治療 “失敗” 的原因。 提示感染不僅是膿毒癥的起因,而且也是免疫麻痹的后果,尤其是難以控制的全身嚴(yán)重感染。 按照Bone假說,通過上調(diào)促炎機(jī)制,增加促炎物質(zhì)水平;或下調(diào)抗炎機(jī)制,降低抗炎物質(zhì)水平
17、,可能有望逆轉(zhuǎn)免疫麻痹狀態(tài)。,幾個(gè)概念,1、SIRS (全身性炎癥反應(yīng)綜合癥): 是由于嚴(yán)重的臨床損傷性疾?。ǜ腥净蚍歉腥荆┮蛩貙?dǎo)致全身性炎癥反應(yīng)。符合以下4項(xiàng)條件中兩項(xiàng)以上即可診斷: 體溫或 心率次 呼吸頻率次或 白細(xì)胞總數(shù),或, 或桿狀核0.10,2,Sepsis(膿毒癥,有譯為“全身性感染”“菌毒血癥”),是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征()。其病原體包括細(xì)菌、真菌、寄生蟲及病毒等。 一般認(rèn)為,膿毒癥是由于機(jī)體過度炎癥反應(yīng)或炎癥失控所致,并不是細(xì)菌或毒素直接作用的結(jié)果。膿毒癥可以不依賴細(xì)菌和毒素的持續(xù)存在而發(fā)生和發(fā)展;細(xì)菌和毒素僅起到觸發(fā)膿毒癥的作用,其發(fā)展與否及輕重
18、程度則完全取決于機(jī)體的反應(yīng)性。,膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn),感染a: 已證明或疑似的感染,同時(shí)含有下列某些征象b: 發(fā)熱(中心體溫38.3) 低溫(中心體溫90 bpm 或大于不同年齡的正常心率的2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差 氣促30 bpm 意識狀態(tài)改變 明顯水腫或液體正平衡20ml/kg超過24小時(shí) 高糖血癥(血糖110mg/dl或7.7mM/L)而無糖尿病史 a:定義為一個(gè)由微生物所引發(fā)的病理學(xué)過程 b:在兒童,70%是正常的(正常值為7580)。因此,在新生兒和兒 童不應(yīng)被視為膿毒癥的征象。,血流動力學(xué)參數(shù): 低血壓b(收縮壓40mmHg,或按年齡下降2標(biāo)準(zhǔn)差) 混合靜脈血氧飽和度70% b 心排出指數(shù)3.5L/m
19、in/m2 c, d c:在兒童,3.5-5.5是正常的。因此,在新生兒和兒童不應(yīng)被視為膿毒癥的征象。 d:在嬰幼兒,膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)是炎癥反應(yīng)的體征和癥狀再加上感染,并且伴有發(fā)熱或低溫(直腸溫度38.5或35)、心動過速(在低溫時(shí)可以缺乏)以及至少下列一項(xiàng)器官功能改變的提示:意識變化、低氧血癥、高乳酸血癥,器官功能障礙參數(shù): 低氧血癥(PaO2/FiO21.5或APTT60秒) 腹脹(無腸鳴音) 血小板減少癥(血小板計(jì)數(shù)4mg/L,或70mmol/L),炎癥參數(shù): 白細(xì)胞增多癥(白細(xì)胞計(jì)數(shù)12000/L) 白細(xì)胞減少癥(白細(xì)胞計(jì)數(shù)10% C反應(yīng)蛋白正常2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差 前降鈣素正常2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差,組織
20、灌注參數(shù): 高乳酸血癥(3mmol/L) 毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長或皮膚出現(xiàn)花斑,3,Severe sepsis(嚴(yán)重膿毒癥;全身性嚴(yán)重感染):,定義為合并器官功能障礙的膿毒癥。器官功能障礙可以通過Marshall評分系統(tǒng)或MODS評分進(jìn)行診斷和評估其嚴(yán)重性。,4,Septic shock(膿毒性休克;感染性休克):,定義為:其它原因不可解釋的,以低血壓為特征的急性循環(huán)衰竭狀態(tài)。其診斷標(biāo)準(zhǔn)為:收縮壓 40mmHg;平均動脈壓 2s;四肢厥冷或皮膚花斑;尿量減少。 濃毒性休克的主要因素是革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞壁的脂多糖成分,其他還包括革蘭陽性細(xì)菌的肽聚糖/磷酸復(fù)合物、外毒素、病毒,真菌及原蟲相關(guān)的毒素
21、。,膿毒性休克(感染性休克)診斷需符合以下標(biāo)準(zhǔn):,有明確的感染灶或有高度懷疑的感染灶 全身性炎癥反應(yīng)存在 急性循環(huán)功能障礙即收縮壓低于90mmHg,或較原來基礎(chǔ)壓下降40mmHg,平均動脈壓70mmHg并且經(jīng)液體復(fù)蘇后仍不能恢復(fù)或需用血管活性藥物維持 伴有器官組織低灌,尿量30ml/h,或有急性意識障礙等 血培養(yǎng)可能有致病微生物生長。,5,MODS(多官器功能障礙綜合癥):,急性危重患者出現(xiàn)器官功能不全(兩個(gè)或兩個(gè)以上的),內(nèi)環(huán)境在沒有治療干預(yù)下已不能維持正常。,Marshall評分標(biāo)準(zhǔn): MODS評分標(biāo)準(zhǔn)(Marshall 1995年),0 1 2 3 4 呼吸系統(tǒng) (PaO2/FIO2)
22、300 226300 151225 76150 75 腎 (血清肌酐mol/L) 100 101200 201350 351500 500 肝(血膽紅素mg/L 20 2160 61120 121240 240 心血管 (PAR) 10.0 10.515.0 15.120.0 20.130.0 30.0 血液 (血小板109) 120 80120 5180 2150 20 中樞神經(jīng)系統(tǒng) (Glasgow評分) 15 1314 1012 79 6 注:PAR(壓力調(diào)整后心率)=心率 右心房(中心靜脈)壓/平均血壓,摘譯Surviving Sepsis Campaign guidelines fo
23、r management of Severe Sepsis and Septic Shock.Crit Care Med 2004 vol。32 858-873 ),膿毒癥及膿毒性休克治療指南 ( SSC,簡化),A、開始復(fù)蘇,1,一旦發(fā)現(xiàn)低血壓或乳酸性酸中毒即要開始復(fù)蘇。復(fù)蘇的頭6個(gè)小時(shí)要達(dá)到以下目標(biāo): CVP:8-12mmHg;MAP65mmhg;尿量0.5ml/kg/hr;SvO270%。 2,如果CVP已經(jīng)達(dá)到8-12mmHg而SvO2沒有達(dá)到70%,則可以輸血使紅細(xì)胞壓積30%,同時(shí)或單獨(dú)給予多巴酚丁胺,最大劑量可以到20g/kg/min。,B診斷,1,在抗感染治療前應(yīng)該先留細(xì)菌學(xué)培
24、養(yǎng)的血標(biāo)本,并至少有兩份,一份取自經(jīng)皮穿刺;一份取自超過48小時(shí)的血管通路。其它體液也應(yīng)根據(jù)臨床情況在使用抗生素前留取。 2,要即刻進(jìn)行鑒別感染源和致病菌的診斷性檢查。要進(jìn)行可疑感染源的影象學(xué)檢查和取得標(biāo)本。,C抗生素治療,1,在膿毒癥被診斷并留取標(biāo)本后,應(yīng)該在1小時(shí)內(nèi)便開始靜脈內(nèi)的抗生素治療。 2,開始的經(jīng)驗(yàn)性治療應(yīng)該使用對可疑病原菌(細(xì)菌或真菌)有活性,并且能夠穿透進(jìn)病灶的一種或幾種抗生素。為此,應(yīng)該參照社區(qū)或本醫(yī)院細(xì)菌流行病學(xué)資料進(jìn)行選擇。 3,抗菌治療48-72小時(shí)后通常要根據(jù)細(xì)菌學(xué)和臨床資料對其有效性進(jìn)行再評估,目的是能夠換用窄譜抗生素。一旦病原菌被明確,沒有證據(jù)證明聯(lián)合用藥優(yōu)于單一
25、用藥。抗生素通常須連續(xù)使用7-10天,取決于臨床對治療的反應(yīng)。 4,如果臨床癥狀被證明是由非感染因素所致,應(yīng)及時(shí)停用抗生素。,D,感染源的控制,1,應(yīng)該對每個(gè)膿毒癥病人進(jìn)行感染病灶的評估,并給予引流、清除或移除(潛在可能性的器械)等處理。 2,選擇控制感染方法時(shí)要權(quán)衡利弊,應(yīng)采用對生理干擾最小的方法。 3,對于腹腔膿腫、胃腸道穿孔、腸缺血等形成的感染灶,在復(fù)蘇開始后要盡快早處理。 4,如果血管通路是潛在感染源,則在建立另一通路后即刻拔除。,E液體治療,1,復(fù)蘇液可用天然或人工的膠體或晶體,沒有證據(jù)支持使用哪類液體更好。 2,在可疑的低容量血癥病人給予補(bǔ)液試驗(yàn),30分鐘左右輸入晶體液500-10
26、00ml,或膠體300-500ml,并可以視病人的反應(yīng)和耐受性重復(fù)使用(包括血壓、尿量增加,或出現(xiàn)超負(fù)荷的證據(jù))。,F血管活性藥,1,當(dāng)恰當(dāng)?shù)难a(bǔ)液試驗(yàn)仍不能使血壓和器官灌注得到恢復(fù)時(shí),應(yīng)給予升壓藥治療。在面臨威脅生命的低血壓時(shí),允許在低容量尚未被完全糾正的輸液期間暫時(shí)使用升壓藥。 2,對于膿毒性休克,去甲腎上腺素和多巴胺是首選藥物。 3,低劑量多巴胺不應(yīng)用于嚴(yán)重膿毒癥的腎保護(hù)治療。 4,所有需要使用血管加壓劑的病人均應(yīng)該建立動脈測壓。 5,對已經(jīng)接受了足夠液體復(fù)蘇和大劑量常用的血管加壓劑后,仍不能提升血壓的頑固性休克,可以考慮使用血管加壓素。成人的劑量為0.01-0.04單位/min。,G正性
27、心肌力藥物治療,1,對已經(jīng)接受了足夠液體復(fù)蘇而心排出量仍低的病人,可以使用多巴酚丁胺。如果同時(shí)合并低血壓,則聯(lián)用血管加壓劑。 2,不推薦將CI提高到目標(biāo)性高氧輸送水平的治療策略。,H腎上腺皮質(zhì)激素替代治療,1,對已接受了足夠液體復(fù)蘇,但仍需要用升壓藥維持血壓的膿毒性休克,推薦靜脈給予氫化可的松200-300mg/d,分3-4次或持續(xù)給藥,連用7天。 2,不應(yīng)為治療膿毒性休克而使激素劑量300mg/d。 3,無休克時(shí),不推薦用激素治療膿毒癥。但對有使用激素或內(nèi)分泌治療史的病人,可以繼續(xù)維持激素治療或給予應(yīng)激劑量的激素。,I重組人體活化蛋白C(rhAPC),在APACHE25、MODS、膿毒性休克
28、、ARDS,以及對出血風(fēng)險(xiǎn)沒有絕對禁忌癥,或沒有可能弊大于利的相對禁忌癥的高危病人,推薦早期使用rhAPC。,J血液制品的使用,1,一旦組織低灌注已經(jīng)解決,并且不存在明顯的冠脈疾病、急性出血或乳酸性酸中毒等情況時(shí),僅在Hb降低到7.0g/dL以下才可考慮輸血,并維持在7.0-9.0g/dL。 2,膿毒癥病人如伴有貧血,不推薦使用促紅細(xì)胞生成素,但如合并腎衰則例外。 3,對無出血或計(jì)劃進(jìn)行有創(chuàng)性操作的病人,不推薦常規(guī)使用新鮮冰凍血漿來糾正實(shí)驗(yàn)室顯示的凝血異常。 4,不推薦抗凝血酶用于嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克的治療。 5,在嚴(yán)重膿毒癥,如血小板計(jì)數(shù)5109/L,不管有無出血,都應(yīng)補(bǔ)充血小板。在計(jì)數(shù)5-30109/L時(shí),會有明顯的出血風(fēng)險(xiǎn),故也可考慮輸血小板。對于外科和有創(chuàng)性操作來說,經(jīng)典的要求是血小板50109/L。,K機(jī)械通氣,1,在ALI/ARDS應(yīng)該避免使用導(dǎo)致高平臺壓的高潮氣量。在頭1-2小時(shí)先使用較低的潮氣量,然后降至6ml/kg,并維持平臺壓30cm。 2,病人能夠耐受因降低平臺壓和潮氣量而出現(xiàn)的高碳酸血癥(注:本指南沒有提供“可允許的高碳酸血癥”的數(shù)據(jù))。 3,以不使呼氣末肺塌陷為前提,設(shè)置最低的PEEP,同時(shí)確保足夠的氧合。其方法可以通過滴定式地增加PEEP,尋找達(dá)到最高順應(yīng)性的PEEP值來確定。 4
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