1、體液和水、鈉平衡調節(jié),BODY FLUIDS AND REGULATIVE BALANCES OF WATER AND SODIUM,體液、體液的含量、分布和組成,（一）體液,人體新陳代謝是在體液中進行的。體液由水、電解質、低分子有機化合物和蛋白質等組成，在細胞內外構成機體的內環(huán)境。機體體液容量、各種離子濃度、滲透壓和酸堿度的相對恒定，保證了組織細胞的正常生理活動。,體液、體液的含量、分布和組成,（二）體液的含量和分布,1. 體液總量生理性變化的特點,機體體液總量以占體重(BW)的百分比計算，新生兒高達75%80%；成年男性為60%，女性50%60%；老年人約為45%52%。極度肥胖者該百分比

2、明顯降低，低達40%。,（1）嬰幼兒體液總量大、細胞外液明顯較多、體內外水交換率高; （2）老年人體液總量少，細胞內液減少明顯； （3）脂肪是疏水物質，肥胖者體液含量較少。 嬰幼兒、老年人和肥胖者若喪失體液，容易發(fā)生脫水,體液分細胞內液(intracellular fluid, 3040%BW)和細胞外液(extracellular fluid, 20%BW)兩部分，后者又主要分為細胞間液(interstitial fluid, 15%BW)和血漿(plasma 5%BW)，還包括少量穿細胞液(transcellular fluid, 12%BW)。各部體液量的生理性變化具有一定特點。,體液電

3、解質一般以離子形式存在，主要有Na、K 、 Cl等無機離子、有機酸根和蛋白質負離子等。,（1）各部位體液，所含陽離子與陰離子數相等； （2）電解質分布的差異：ICF和ECF的主要陽離子和陰離子種類不同。 （3）ECF 電解質總量較ICF 多，但ECF 與ICF 的滲透壓基本一致。 （4）血漿和細胞間液的電解質種類、含量雷同，但血漿蛋白質含量很高(68g%)，細胞間液蛋白質僅0.050.35g%。,水是機體含量最多、最重要的生命物質。人不補充水的攝入，一周左右就有生命危險。正常機體水的攝取和排出見表。,表. 成年人每日水的出入量（ml）,來 源 排 出 飲 食 2200 不感蒸發(fā) 850 （呼吸

4、 350，皮膚500） 糞便 150 代謝水 300 腎排廢物 500650 腎調節(jié)性排水 1000 共計 2500 2500 注：機體的水日生理需要量為1500ml，正常情況下，攝多排多，攝少排少,最低排水量（必需水量）,Na和K對細胞內外的滲透壓起最重要的作用。ECF 中Na濃度高低所產生的滲透壓變動，是決定細胞內外水流向的最重要的因素。正常細胞內Na濃度很低，病理條件下一旦細胞內Na濃度增高，也是引起細胞水腫和損傷的主要原因。,細胞外液Na濃度正常時水過多或過少（等滲性），細胞外液Na濃度過高或過低引起高鈉血癥或低鈉血癥（高滲或低滲性），水在細胞內、外液間的流動和對體液總量及細胞容積的影

5、響見圖, 體鈉含量：60 mEq/kg BW，60公斤體重者總量約為6080g； 分布：體鈉的45% 在細胞外液；10% 在細胞內液；45% 在骨骼。血清鈉濃度為130150 mmol/L。,人以攝入食鹽補充鈉，0.5g/d 已足夠。但通常人們每日攝入NaCl 約515克（以少于10克為宜）。,鈉對維持滲透壓、ECF與血容量、酸堿平衡和維持膜靜息電位與興奮性組織的動作電位有重要作用。,鈉主要由腎臟排出，具有“多吃多排，少吃少排，不吃不排”的特點，日排出量一般為100140 mmol；各種腸道消化液富含NaHCO3，鈉隨糞便排出不足10mg。汗液含NaCl約0.20.5g%，是低滲溶液。,口渴和

6、ADH是兩類水調節(jié)的生理性機制?？诳收{節(jié)水的攝入，ADH調控腎臟水的排出。,1. 口渴 渴感中樞(thirst center) 位于下丘腦(hypothalamus) 其中或附近存在滲透壓感受器(osmoreceptors)。引起渴感的刺激是多方面的。,渴感發(fā)生的一般原因和機制,2. ADH 抗利尿激素（ADH）是貯存于垂體后葉血管周圍神經末梢的八肽，。作用于腎遠曲小管和集合管上皮細胞，使對水的通透性增加，促進腎對水的重吸收。ADH稱為血管升壓素（vasopressin, VP）。,1. 滲透性機制：滲透壓感受器在視上核和頸內動脈附近，感受器的閾值為280 mOsm/kgH2O，ECF滲透壓變

7、動12% 即可影響ADH的釋放。血漿晶體滲透壓增高，ADH釋放增加。,ADH的分泌調節(jié),2. 非滲透性機制：急性血容量(降低1015%)和血壓(降低510%)的變動，通過左心房與胸腔大靜脈處的容量感受器，以及頸動脈竇與主動脈弓的壓力感受器，影響ADH釋放。血容量明顯降低時，盡管可能有晶體滲透壓降低的情況，ADH 分泌仍增多。,腎臟是鈉的主要調節(jié)器官。當循環(huán)血量降低，腎就保留鈉；血容量增高，腎就分泌鈉。腎分泌或保留鈉是在交感神經系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)和心房利鈉多肽(ANP)的協同下完成的。,體液平衡紊亂的分類和各型水、鈉代謝紊亂的病理生理學,（二）滲透壓平衡紊亂,（一）體

8、液容量平衡紊亂,（三）體液組成的異常,體液平衡紊亂的基本分類,（二）滲透壓平衡紊亂,主要由血清Na濃度的異常降低或增高引起，可明顯影響細胞內液量。血清Na濃度變化是血漿中水和(或) Na含量變化，兩者變化不成比例的結果。,體液平衡紊亂的基本分類,滲透壓平衡紊亂可分為低鈉血癥和高鈉血癥。兩者按血容量降低、增高或正常又各分為三類。,表. 水、鈉平衡紊亂的基本分類,注滲透壓單位為: mOsm/kg H2O,體液組成的異常指ECF 中鈉以外離子濃度的改變，并不影響血漿滲透壓，但可明顯引起與該離子有關的器官系統(tǒng)功能的變化，或對酸堿平衡及細胞代謝產生影響，如鉀或鎂代謝障礙等。,（三）體液組成的異常,體液平

9、衡紊亂的基本分類,一、低容量性水、鈉平衡紊亂,脫水,低滲性脫水,高滲性脫水,等滲性脫水,低滲性脫水又稱低容量性低鈉血癥(hypovolemic hyponatremia)。主要特點為機體存在水和鈉的丟失，但失鈉多于失水，使血清鈉濃度130 mmol/L，血漿滲透壓 280 mOsm/kgH2O。,一、脫水,（一）低滲性脫水(hypotonic dehydration),1概念,2病因和發(fā)生機制,（1）腎外性原因：見于大量消化道失液（嘔吐、腹瀉）、胸腹水形成、燒傷后血漿大量滲出、或大量出汗。,（2）腎性原因：各種利尿藥引起大量利尿，糖尿病，慢性間質性腎炎、急性腎功能衰竭多尿期和Addison氏病

10、等。,低滲性脫水發(fā)生原因和機制示意圖,治療上只補水未注意補鈉,腎性原因經腎失鈉或過度利尿,腎外原因丟失等滲或低滲性體液,血容量減少后腎臟水排出減少,脫水,3對機體的影響,低滲性脫水時體液的分布變化,A：機體失液，并引起低滲性脫水；B：ECF低滲，水向細胞內轉移；C：血液濃縮，血漿膠體滲透壓增高，組織液回流增加,一、脫水,（二）高滲性脫水(hypertonic dehydration),1概念,2病因和發(fā)生機制,高滲性脫水又稱低容量性高鈉血癥(hypovolemic hypernatremia)。主要特點為機體存在水和鈉的丟失，但失水多于失鈉，使血清鈉濃度150 mmol/L，血漿滲透壓 310

11、 mOsm/kgH2O。,（1）單純失水：過度通氣或發(fā)熱（肺或皮膚不感蒸發(fā)水分增多）、甲亢、尿崩癥。,（2）喪失低滲體液：大量出汗，嘔吐，慢性腹瀉排出大量低滲性水樣便，反復滲透性利尿。,引起本癥的基本條件：大量丟失低滲體液使血漿滲透壓增高，引起渴感，充分喝水時使血漿滲透壓無明顯增高，也可無明顯脫水。存在 水源斷絕；患者不能或不會飲水；患者的渴感喪失，可發(fā)生低容量性高鈉血癥。,高滲性脫水發(fā)生原因和機制示意圖,單純失水 （經肺、皮膚、腎）,喪失低滲液 （經消化道、出汗、滲透性利尿）,高滲性,脫水,3對機體的影響,高滲性脫水時體液的分布變化,A：機體失液，并引起高滲性脫水；B：ICF相對低滲，水向組

12、織間液方向轉移；C：當血液濃縮，血漿膠體滲透壓增高，組織液回流也增加,細胞內液,高滲性脫水時機體的變化和表現,失水失鈉,ECF滲透壓,早期ADH ,水出細胞,Ald 可正常,尿Na正常/偏高,尿少，尿比重,一、脫水,（三）等滲性脫水(isotonic dehydration),1概念,2病因和發(fā)生機制,等滲性脫水又稱低容量血癥(hypovolemia)。主要特點為機體水和鈉的丟失呈等比例，或失液后經機體調節(jié)，使血清鈉濃度和血漿滲透壓與正常值相一致。,常見病因是嘔吐、腹瀉，大量丟失接近等滲的消化液；大量胸、腹水形成；大面積燒傷和嚴重創(chuàng)傷使血漿、血液丟失等。,3對機體的影響,急性大量丟失等滲體液，

13、主要使細胞外液和血容量減少，易發(fā)生循環(huán)衰竭，尿量減少，明顯口渴，有脫水貌。慢性者可影響細胞內液容量。血管收縮，散熱降低，可使體溫升高。低容量血癥在不同條件下可轉變?yōu)楦邼B性或低滲性脫水。,二、等容量性低鈉血癥和水中毒,（一）等容量性低鈉血癥 (normovolemic hyponatremia),1概念,2病因,指由于持續(xù)性分泌ADH所引起的正常容量或接近正常容量的低鈉血癥。由各種原因引起的ADH分泌異常增多綜合征（syndrome of inappropriate secretion of ADH）是發(fā)生等容性低鈉血癥的主要原因。此時，ADH的分泌不受滲透壓和ECF容量的調節(jié)，呈持續(xù)分泌狀態(tài)。

14、,（1）惡性腫瘤：支氣管肺癌、胰腺癌等。,（2）中樞神經系統(tǒng)性疾?。耗X膿腫、顱腦創(chuàng)傷等。,（3）肺部疾?。悍文撃[、肺結核、肺炎等。,3機制,4對機體的影響,持續(xù)性分泌ADH，使機體發(fā)生水潴留，血容量增大，醛固酮分泌減少，血鈉降低，尿鈉量增高（30 mmol/L）。低鈉血癥限制正常情況下ADH的分泌，所以，SIADH時實際上是“以犧牲血漿滲透壓而防止ECF的過度增多”，在病理條件下建立一種新的穩(wěn)定狀態(tài)。,SIADH患者水攝入常多于排出，但發(fā)病較緩慢，故體液增高總量通過水分布平衡，使ICF增加2/3，組織間液增加1/4，血漿僅增加1/12，因此被定名為“等容性” 低鈉血癥。如果病情嚴重，或水攝入過

15、多，可發(fā)展為高容量性低鈉血癥。, ADH分泌過多：包括SIADH 和其它引起下丘腦分泌ADH增多的原因如疼痛、惡心和情緒應激，腎上腺皮質功能低下，嗎啡、氯磺丙脲等藥物的作用。 急、慢性腎功能衰竭少尿、無尿或嚴重心力衰竭或肝硬變。 嚴重低滲性脫水補液不當。 攝入水過多：手術后大量輸注等滲葡萄糖液或過度用水灌腸等。攝入水超過機體調節(jié)和腎排水功能，是引起體液總量和過度增加，并引起稀釋性低鈉血癥(dilutional hyponatremia)的主要原因和機制.,1概念,2病因和發(fā)病機制,二、等容量性低鈉血癥和水中毒,（二）水中毒 (Water intoxication),水中毒又稱為高容量性低鈉血癥

16、(Hypervolemic hyponatremia)。其定義為：當水的攝入過多，超過神經內分泌系統(tǒng)調節(jié)和腎臟的排水能力時，使大量水分在體內潴留，導致細胞內、外液容量擴大，并出現包括低鈉血癥在內的一系列癥狀和體征，被稱為水中毒。,急性重度水中毒（血鈉120 mmol/L，血漿滲透壓250 mOsm/kgH2O）主要引起腦神經細胞水腫和顱內壓增高，對患者生命危害極大。各種神經精神癥狀出現較早，也可突然發(fā)生腦疝致心跳、呼吸驟停。此外，水中毒尚可能引起肺水腫或心力衰竭。,二、等容量性低鈉血癥和水中毒,（二）水中毒 (Water intoxication),水中毒有慢性和急性之分。輕度和慢性水中毒的癥

17、狀也不明顯?？捎熊浫鯚o力、頭痛、嗜睡、惡心、嘔吐和肌肉攣痛，有時有唾液、淚液過多等。,3對機體的影響,高容量性高鈉血癥又稱鹽中毒，臨床偶見。 如對于心跳、呼吸停止病人搶救過程中，補液并大量使用NaHCO3以糾正酸中毒時，可能發(fā)生本癥。,三、其他類型的水、鈉平衡紊亂,（一）高容量性高鈉血癥 (Hypervolemic hypernatremia),原發(fā)性高鈉血癥又稱慢性高鈉血癥或等容量性高鈉血癥(Normovolemic hypernatremia)，臨床也偶見。某些有中樞神經系統(tǒng)受損病史的患者，因下丘腦損傷引起滲透壓感受器閾值升高，滲透壓調定點（osmostat）上移，渴感和ADH分泌狀態(tài)發(fā)生

18、明顯改變，較正常人進食較多鈉也不會產生渴感和引起ADH分泌，使適應性地引起高鈉血癥。同時細胞也會相應合成一些電解質，達到細胞內、外液的水、電解質的新的平衡。,（二）原發(fā)性高鈉血癥 (Primary hypernatremia),顱腦損傷可破壞含有ANP和BNP的細胞，同時損壞了血腦屏障從而引起尿鈉增多肽的不適當的分泌。此外當急性顱腦損傷時可產生一種內源性鈉-鉀泵抑制因子，稱地高辛樣物（DLS），該物質可作用于腎小管上的鈉-鉀泵，從而使用使鈉-鉀交換減少，尿鈉排出增多。導致低容量性低鈉血癥。CSWS通常于顱腦損傷后一周左右的時間出現，并可與2-4周內自行緩解，在部分病患中可持續(xù)數月，數年甚至終身

19、。,三、其他類型的水、鈉平衡紊亂,中樞性尿崩癥引起的低鈉血癥屬于高容量稀釋性低鈉，由于重型顱腦損傷累及視丘下部、垂體柄和垂體后葉導致ADH合成和分泌減少，腎臟尿液濃縮功能下降，大量水分排出后引起的血滲透壓升高和高鈉血癥刺激中渴中樞，最后大量飲水造成高容量稀釋性低鈉。對于這種由于ADH分泌減少引起的低鈉血癥通過限制入水量同時給予外源性ADH（如長效尿崩停或彌凝）控制尿崩和及時糾正高鈉血癥可避免低鈉血癥的發(fā)生,三、其他類型的水、鈉平衡紊亂,四、 SIADH和CSWS區(qū)別,雖然SIADH和CSWS二綜合征發(fā)病機理不同，但在臨床上均可見于鞍區(qū)手術和重型顱腦損傷后，均表現為低鈉血癥，臨床癥狀也相似。常見

20、的臨床表現有：食欲下降、頭痛、易怒和肌無力。嚴重低鈉（120mmol/L）或血鈉下降過快（0.5mmol/hr）時可引起神經-肉肌興奮、腦水腫、肌肉抽動或痙攣、惡心、嘔吐、昏迷、癲癇甚至呼吸停止、死亡。,四、 SIADH和CSWS區(qū)別,四、 SIADH和CSWS區(qū)別,2 各種類型的體液喪失須及時補液。原則為：注意糾正血漿的滲透壓，選用合適滲透壓的溶液；補液時應根據已丟失的和可能再丟失的液體量，以及每天水的生理需要量，計算補液的總量，分次補夠體液。補液速度視體液喪失的嚴重性、發(fā)病緩急、有無其他并發(fā)癥（如腎功能障礙）等確定。補液過程中也應注意血鉀等其他電解質的變化情況。,四、水、鈉平衡紊亂的防治原

21、則,1發(fā)生水鈉平衡紊亂有兩種可能：病因直接引起或某些疾病影響水鈉平衡調節(jié)機制出現的伴隨性病理變化。無論何種情況下，都應積極治原發(fā)病。,4對于水中毒，輕癥者暫停給水待癥狀自行恢復；重癥急性患者須加強利尿，減輕腦水腫；注意電解質和酸堿平衡；可適當用3%5% 高滲氯化鈉溶液靜滴糾正低滲狀態(tài)。,3嚴重患者應根據對患者最具威脅的臨床病理變化抓緊救治，如休克者須及時搶救并注意糾正酸堿平衡紊亂。,四、水、鈉平衡紊亂的防治原則,補鈉: 一般在Na+125 mmol/L 時才需要補鈉，不然則通過攝水控制以糾正。血鈉提升速度：24h內 8-10 mmol/L,根據血鈉 計算 男性可選用下列公式 應補鈉總量（mmo

22、l）=142-病人血Na+(mmol/L)體重(kg)0.6 應補氯化鈉總量（g）=142-病人血Na+（mmol/L） 體重(kg) 0.035 應補生理鹽水（ml）=142-病人血Na+（mmol/L） 體重(kg)3.888 應補3氯化鈉=142-病人血Na+（mmol/L） 體重(kg)1.1666 應補5氯化鈉(ml) =142-病人血Na+（mmol/L） 體重(kg)0.7,四、水、鈉平衡紊亂的防治原則,女性可選用下列公式 應補鈉總量(mmol) =142-病人血Na+（mmol/L） 體重(kg)0.5 應補氯化鈉總量（g）=142-病人血Na+（mmol/L） 體重(kg)0

23、.03 應補生理鹽水(ml) =142-病人血Na+（mmol/L） 體重(kg)3.311 應補3%氯化鈉（ml）=142-病人血Na+（mmol/L） 體重(kg)0.993 應補5氯化鈉（ml）=142-病人血Na+（mmol/L） 體重(kg)0.596 注：上述式中142為正常血Na+值，以mmol/L計。 按公式求得的結果，一般可先總量的1/21/3，然后再根據臨床情況及檢驗結果調整下一步治療方案,四、水、鈉平衡紊亂的防治原則,假性低鈉血癥 血脂，血液含水，血Na+ 實際血Na+=（血脂（mmol/L）0.71）+測得Na+ 設：糖尿病酮癥，血Na+117mmol/L，甘油三酯33

24、.0mmol/L 則：實際血Na+值=117+（33.00.71）=117+23.43=140.43mmol/L,心衰時鈉鹽限制入量 心衰程度 鈉鹽限量 度 5.0g/d 度 2.5g/d 度 1.0g/d 注：低鹽飲食，鈉鹽限量35g/d 無鹽飲食，鈉鹽限量2.0g/d,四、水、鈉平衡紊亂的防治原則,慢性SIADH： 1) 長時間限水（1200ml-1800ml/day） 2) Demeclocycline (四環(huán)素類藥物，具有部分拮抗ADH對腎小管的作用) 150-300mg 口服，一次/6小時； 3) 速尿 40mg 口服，一次/天，同時飲高滲鹽水，監(jiān)測并及時糾正堿中毒 4) 苯妥英鈉

25、100mg 三次/天，該藥可抑制ADH的釋放；,四、水、鈉平衡紊亂的防治原則,急性SIADH： 1）治療顱腦損傷或其他原發(fā)??； 2）對輕癥或無癥狀者：限水（成人：1L/day，小兒：1L/M2/day）； 3）對重癥者可給予高滲鹽水，必要時可給予速尿,四、水、鈉平衡紊亂的防治原則,補充血容量，及時糾正休克和貧血，有脫水征象者可補生理鹽水或3%高滲鹽水； 口服補鹽 可使用醋酸氟氫松，它可直接作用于腎小管增加對鈉的重吸收，但使用時要注意其肺水腫、低鉀和高血壓等并發(fā)癥，用法是0.2mg IV； 尿素既可用于糾正SIADH，也可用于糾正CSWS的低鈉，用法是：尿素 0.5g/kg 每40g溶于100-150ml生理鹽水 靜脈滴注，30-60分鐘以上，一次/8小時； 生理鹽水+20mEq KCl/L,輸入速度為：2ml/kg/hr直至低鈉血癥糾正為止。,CSWS：,四、水、鈉平衡紊亂的防治原則,由于補鈉過快可引起中樞神經系統(tǒng)的脫髓鞘病變（橋腦中心脫髓鞘病變，CPM），此時病人可