1、內(nèi)科學各論疾病部分 色素性青光眼 內(nèi)容課件模板,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,身體部位：,頭部眼。,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,科室：,眼科五官科。,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,簡介：,因眼前節(jié)段色素播散引起的繼發(fā)性開角型青光眼稱色素性青光眼(pigmentary glaucoma)。,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,病因：,色素性青光眼原因_由什么原因引起色素性青光眼 (一)發(fā)病原因 病因不清，可能與虹膜色素上皮發(fā)育異常(萎縮或變性)有關(guān)。 (二)發(fā)病機制 有關(guān)色素播散的機制曾提出過發(fā)育性和機械性兩種理論。本病虹膜組織病理學研究，發(fā)現(xiàn)虹膜色素上皮局灶性萎縮、色素減少、黑色素生成顯著,內(nèi)科學

2、疾病部分：色素性青光眼,病因：,延遲和瞳孔擴大肌增生，提示虹膜色素上皮發(fā)育異常(萎縮或變性)是色素播散的基本缺陷。虹膜血管熒光造影觀察，顯示虹膜血管分布缺陷和血管低灌注(后者可出現(xiàn)在色素播散之前)，提示虹膜中胚葉支撐組織先天性發(fā)育缺陷。本病的常染色體顯性遺傳模式，有報道兩兄弟同時患色素性青光眼和廣泛視網(wǎng)膜色素上,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,病因：,皮營養(yǎng)不良，周邊虹膜凹陷、虹膜根贅長，虹膜較松弛、顯著的鞏膜嵴和睫狀體帶、較后的虹膜附止和豐富的虹膜突等形態(tài)異常，似乎支持本病的遺傳或發(fā)育缺陷的病因?qū)W。 Karickhoff提出反向性瞳孔阻滯這一新的色素播散機制，首先討論本病周邊虹膜何以向后凹陷以

3、致與晶狀體韌帶接觸這個關(guān)鍵性,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,病因：,問題。向后凹陷的虹膜下垂并緊靠著晶狀體前面，它起著“瓣閥”樣作用，使后房房水流向前房而不能流回后房，前房壓力增高推周邊虹膜更接近晶狀體韌帶。這種反向性瞳孔阻滯加重了原來存在的虹膜凹陷，或者它對虹膜凹陷及與晶狀體韌帶接觸起著主要作用，這一概念得到近期一些研究的支持。這些研究是采用現(xiàn),內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,病因：,代高分辨力超聲生物顯微鏡(UBM)技術(shù)，觀察色素播散綜合征患者眼前段解剖結(jié)構(gòu)之間的聯(lián)系，觀察調(diào)節(jié)、瞬目、運動以及治療(激光虹膜切開術(shù)和縮瞳劑)對色素播散綜合征患者虹膜形態(tài)的影響(圖1)。 色素阻塞房水流出通道并引

4、起房水流動阻力增加,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,病因：,曾得到臨床觀察、體外或活體實驗研究、組織病理學發(fā)現(xiàn)的支持。臨床上注意到一些色素播散綜合征患者，自發(fā)地或藥物性瞳孔散大，或劇烈運動后出現(xiàn)前房內(nèi)陣雨樣色素釋放、短暫眼壓升高及房水流暢系數(shù)減少。實驗性葡萄膜色素顆粒灌注尸體眼及活猴眼可引起房水流出阻塞。組織病理學發(fā)現(xiàn)過量的色素顆粒位于,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,病因：,小梁網(wǎng)細胞內(nèi)或細胞外，細胞沿小梁柱成行排列，小梁網(wǎng)間隙偶爾見有吞滿色素顆粒的細胞(吞噬細胞或衍生于虹膜基質(zhì)的細胞)，這些色素及細胞似乎足以引起阻塞小梁網(wǎng)間隙、妨礙房水流動。 Richardson提出色素性青光眼房水流動受阻和

5、眼壓升高的兩階段理論(圖2)。第1階段：色素顆粒從虹,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,病因：,膜神經(jīng)上皮細胞釋放，經(jīng)房水循環(huán)進入小梁網(wǎng)間隙。由于小梁內(nèi)皮細胞有選擇性吞噬潛在阻塞房水通道物質(zhì)的能力，色素顆粒亦聚集在內(nèi)皮細胞內(nèi)。經(jīng)過短期色素適量積聚會引起小梁網(wǎng)間隙急性阻塞和短暫眼壓升高。過度吞噬色素可導致內(nèi)皮細胞自小梁柱脫落(徙移)或在原位上發(fā)生細胞破裂，飽含吞噬色素的內(nèi)皮細,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,病因：,胞游走入小梁網(wǎng)間隙，部分細胞溶解造成色素顆粒和細胞碎片進行性積聚并阻塞小梁網(wǎng)間隙。小梁柱細胞剝落引起小梁柱裸露，通常黏附在小梁柱的內(nèi)皮細胞會自動向裸露區(qū)延伸，由新的健康細胞自身修復。因此這

6、個階段引起的眼壓升高是偶爾發(fā)生、輕度和可逆的，散瞳、運動或前房灌注引起的急性阻塞和短暫眼壓升,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,病因：,高也屬于這個階段。如果小梁網(wǎng)失去這種自動平衡修復能力則可能演變?yōu)榈?階段，其特征是小梁柱變性塌陷、融合和硬化。此階段變化通常是不可逆的，臨床表現(xiàn)為不可控制的嚴重晚期青光眼。小梁網(wǎng)內(nèi)皮細胞為何會喪失自身的修復能力，一種解釋認為與小梁內(nèi)皮細胞原發(fā)性缺陷有關(guān)。內(nèi)皮細胞原發(fā)性缺陷可解釋為,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,病因：,何一些色素播散綜合征患者發(fā)生嚴重青光眼，另一些卻不發(fā)生。具有輕度眼壓升高及可逆性患者，或許其內(nèi)皮細胞缺陷并不那么嚴重。作為補充房水流出通道色素阻塞理

7、論的細胞毒性機制曾被提出，它是基于發(fā)現(xiàn)色素顆粒含有色素多聚體和具有酪氨酸酶活性的一種蛋白質(zhì)。掃描電鏡觀察亦發(fā)現(xiàn)色素顆粒為強嗜鋨性，提,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,病因：,示含有大量蛋白質(zhì)、不飽和脂肪酸或兩者兼有。然而這些物質(zhì)的細胞毒性作用及其對色素性青光眼發(fā)病機制的影響有待進一步探討。,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,色素性青光眼癥狀_色素性青光眼有什么癥狀 PDS/PG診斷的關(guān)鍵是一系列具有特征性的臨床表現(xiàn)：播散于前、后節(jié)的色素，虹膜形狀和透照缺損等。 1.角膜 通過顯微裂隙燈可以看到典型的色素沉積-Krukenberg梭(圖3)：色素沉積位于角膜后壁中央?yún)^(qū)，寬0.53.0mm

8、，,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,長26mm，垂直并趨向中部稍下。梭通常呈基底向下的三角形，這是由于前房內(nèi)房水自鼻側(cè)半和顳側(cè)半向中央對流的結(jié)果。不典型者可偏于一側(cè)或呈斜行。Krukenberg梭是PDS/PG最早被發(fā)現(xiàn)的異常，此梭雖然常見，但并不是每個病例都有。,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,組織學研究表明細胞內(nèi)外的色素顆粒被角膜內(nèi)皮細胞吞噬。如果在裂隙燈檢查時，發(fā)現(xiàn)顳下、鼻下方有嚴重的同心圓樣的周邊角膜內(nèi)皮色素，則提示小梁網(wǎng)也存在嚴重色素。偶爾在沒有虹膜角膜角鏡的情況下，可以看見Schwalbe線。盡管角膜后有色素沉積，但PDS者的角膜內(nèi)皮細胞計數(shù)是正常的，而且,

9、內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,角膜中心厚度通常也正常，這表明角膜內(nèi)皮細胞功能無損害。 2.虹膜 (1)前表面色素沉著：色素顆粒主要聚集在虹膜中心擴張溝內(nèi)，藍色虹膜中尤其容易看見。但深色虹膜中也有相同的發(fā)生率。播散的色素很少嚴重得使虹膜顏色發(fā)生改變。如果雙眼色素播散不對稱，可以發(fā)生虹膜異色。虹膜表面的色,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,素沉積可以表現(xiàn)為散在的色素顆?；虺錆M色素的吞噬細胞。 (2)外觀：許多PG病人在疾病早期，虹膜角膜角鏡檢查可以發(fā)現(xiàn)周邊虹膜呈輕度后陷狀態(tài)，基質(zhì)薄且呈囊狀(圖4)。由于虹膜后陷PG眼球的前房體積比相對應的近視眼球稍大。當眼運動時，虹膜角膜角

10、鏡可見周邊虹膜有輕度震顫。虹膜無前粘連,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,和后粘連。周邊虹膜后陷的程度可以分為4級：1級：嚴重虹膜后陷;2級：輕度虹膜后陷;3級：虹膜扁平;4級：虹膜凸起。虹膜的彎曲程度可受瞬目的影響。 (3)透照缺損：虹膜中周邊部透照缺損隨色素播散的加重而發(fā)展?？捎脙煞N臨床檢,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,查來識別。虹膜透照法：在暗室中用一個電燈或光導纖維燈經(jīng)鞏膜照明;另一種較好的方法是用低倍裂隙燈檢查，用一個足夠亮且窄的裂隙燈光帶，通過瞳孔中心射入眼內(nèi)，避開瞳孔緣，照亮眼內(nèi)腔，同時通過虹膜缺損處可透見眼底反射出的紅光。病人被查前需要在暗室里進行一段時

11、間的暗適應，這樣有利于查見細小,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,缺損。瞳孔直徑在24mm時比較理想。瞳孔太小，眼內(nèi)不能獲得足夠的光線，難以取得較好的檢查效果;瞳孔太大或藥物性擴瞳可使虹膜堆積難于查見透照缺損。 透照缺損一般在虹膜周邊呈輪輻狀裂隙，在中部逐漸變寬，偶有融合(圖5)。缺損也可以是點狀或圓形，偶爾兩個鄰近的缺損連接構(gòu)成一個“V,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,”形，頂點既可向中心，也可向周邊。缺損數(shù)目可隨時間而逐漸增加，有時可以發(fā)展成不連續(xù)的環(huán)形缺損。這種情況下一般會有8090個缺損，這與晶狀體懸韌帶小束的數(shù)目有關(guān)。如果缺損融合，則可以看見一個包圍周邊虹膜的透

12、照環(huán)，通過鄰近的缺損，可以看見晶狀體的赤道部。透照缺損的分級：沒有缺損;,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,缺損可以正確計數(shù);缺損融合而無法明確計數(shù)，此時缺損情況可用合并90，合并270等表示。偶爾因為棕色眼的虹膜較厚，即使色素播散比較明顯，透照缺損也不易被看見。在一些棕色眼中，虹膜基質(zhì)中存在較多的色素而遮蓋了本來能看見的缺損。,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,3.瞳孔 在PDS/PG中存在瞳孔大小和形狀的異常。虹膜不對稱的摩擦可以導致瞳孔不對稱。虹膜透照缺損最明顯的方向同時存在較大的瞳孔變形，同時瞳孔開大肌可有增生。 4.晶狀體、懸韌帶 PDS/PG中明確發(fā)現(xiàn)在晶狀體后

13、表面周邊部存在一個完全或不完全的色素環(huán)(圖6)。通常是間斷,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,的。它的產(chǎn)生是因為色素沉積在Weigere韌帶(玻璃體前表面與晶狀體后囊之間的圓環(huán)形粘連)中。這種色素通常不能在散瞳情況下應用常規(guī)裂隙燈查出。但是極易在散瞳情況下用虹膜角膜角鏡看見。這種色素聚集多為永久性的，當其他部位色素播散減少時，仍可保持不變，因此被認為是PDS/PG特異性的,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,體征。在剝脫綜合征中沒有類似的色素播散。另外在晶狀體的前面中央?yún)^(qū)亦可發(fā)現(xiàn)散在的色素顆粒。 在充分擴瞳的眼中，通過虹膜角膜角鏡，偶爾能看見懸韌帶中有散在色素顆粒覆蓋。這種病

14、例懸韌帶排列呈小束狀，偶爾呈現(xiàn)V字形。 5.虹膜角膜角,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,色素聚集在房角，尤其是在小梁網(wǎng)上，可以阻滯房水流出和導致眼壓慢性升高。PG病人的房角通常是全部開放的寬角，特別是伴有近視的較大的眼球。房角最主要的表現(xiàn)是在四周小梁網(wǎng)及Schwalbe線上濃密一致的暗棕色或黑色色素帶。因周邊虹膜后陷，可見較寬的房角。常伴有豐富的虹膜突，覆蓋于鞏膜,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,突的前方，小梁網(wǎng)上這些虹膜突之間有正常色素暴露，注意與色素聚集區(qū)別。起初，在房角的鼻側(cè)和下方色素輕微增厚。通常應用04級色素分級。0級：無色素;1級：色素輕;2級：色素中等;3

15、級：色素淺棕色;4級：幾乎為黑色。在許多眼中隨年齡增長可看到淺棕色色素，為12級，而在PDS/PG中,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,較重的色素為34級。 一個帶有色素刻度的虹膜角膜角鏡對小梁網(wǎng)色素分級有很大幫助。偶爾小梁網(wǎng)色素相當嚴重，以至色素播散超過整個小梁網(wǎng)。在這種情況下，由于過多的色素引起小梁網(wǎng)腫脹，輕微向虹膜角膜角內(nèi)突出。大多的PDS/PG病人Schwalbe線色素較重，由上至下色素逐漸增多，水,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,平子午線能近似地將Schwalbe線中有色素部分和無色素部分分開。偶爾在下方的房角可見一細薄而色深的色素沉著帶，稱Sampaolesi

16、s線。除此之外，PDS/PG病人房角中虹膜突數(shù)量增加，偶爾虹膜插入部分有輕微的不規(guī)則，暗示房角有畸形。但是多數(shù)房角是正常的。睫狀體帶可以有寬有窄，,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,癥狀及病史：,但一般比正常的稍寬。調(diào)節(jié)可以增加PDS/PG的虹膜后陷，晶狀體表面前移導致前房壓力的相對增加。周邊虹膜切除術(shù)阻止了虹膜形狀因調(diào)節(jié)而引起的變化。,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,診斷：,色素性青光眼鑒別診斷_如何診斷色素性青光眼 主要依據(jù)為具有PDS的體征及眼壓、青光眼性視野與視盤的改變。以透照法檢查見中周部虹膜輪輻狀透光區(qū)，最具有特征性。另裂隙燈檢查見角膜后壁的Krukenberg梭形色素沉著，前房深，虹膜

17、后陷并有色素沉著，擴瞳后見晶狀體后表面近赤道部色,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,診斷：,素沉著。虹膜角膜角鏡檢查為寬房角，且小梁上呈現(xiàn)致密的色素沉著帶。具備虹膜體征及部分其他體征，可以診斷為PDS;若同時伴有病理性高眼壓、青光眼視野與視盤改變，則可以診斷為PG。 鑒別 1.虹膜色素脫失 沒有與PDS/PG中虹膜輪輻狀透照缺損相關(guān)的其他疾病。先天性青光眼的病人,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,診斷：,有的偶爾在虹膜遠周邊部接近其附著處可見透照缺損，但不是輪輻狀的。剝脫綜合征的病人偶爾存在色素播散，透照缺損的位置多在瞳孔邊緣，或在整個虹膜呈散布的斑塊狀。由于外傷或手術(shù)引起虹膜后表面的損傷，呈不規(guī)則的

18、虹膜色素脫失斑。由于嚴重的葡萄膜炎而使后虹膜脫失色素的病人也是呈區(qū)域性的斑狀脫,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,診斷：,失，但不是周邊輪輻狀缺損。偶爾在一個正常眼中可有一個大理石紋樣的透照缺損，但與PDS/PG的改變截然不同。 2.葡萄膜炎 如果小的色素顆粒在房水中浮游，會被誤認為是白細胞，而被誤診為葡萄膜炎。要做出正確的判斷，必需注意到PDS的典型體征并且缺乏葡萄膜炎的其他癥狀，如結(jié)膜充血、,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,診斷：,KP和虹膜后粘連。PDS病人中虹膜后表面色素丟失，盡管吞噬細胞可以向前進入虹膜基質(zhì)，但并不激起炎癥反應。帶狀皰疹性角膜葡萄膜炎可引起扇形虹膜萎縮，單純皰疹性角膜葡萄膜

19、炎可引起廣泛的虹膜萎縮。二者均沒有PDS樣的虹膜透照缺損。 3.小梁網(wǎng)色素增加 除PDS/PG外，在其他綜合征,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,診斷：,眼內(nèi)也能出現(xiàn)異常的色素播散。剝脫綜合征相關(guān)的色素播散能導致小梁網(wǎng)明顯變黑。許多這樣的病例中，色素與囊膜剝脫物質(zhì)混在一起，形成不規(guī)則的、麻紙樣的色素帶。一個典型的Krukenberg梭是不發(fā)展的。典型的囊膜剝脫物有助于正確診斷。 有周邊虹膜或睫狀體囊腫的病人偶爾在小梁網(wǎng)上有中度,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,診斷：,的色素沉積，但沒有典型的Krukenberg梭。診斷借助于觀察周邊虹膜PDS特有的透照缺損，明確診斷需在散瞳條件下，應用虹膜角膜角鏡查

20、見虹膜下囊腫。以上兩種情況在晶狀體周邊后表面沒有色素沉積。 4.前、后節(jié)黑色素瘤 虹膜、睫狀體或后節(jié)黑色素瘤（如果玻璃體前界膜破裂）能伴有色素,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,診斷：,播散。色素性瘤細胞或充滿色素的吞噬細胞可以引起前、后房相當程度的變黑。但是缺乏PDS/PG典型的癥狀：沒有Krukenberg梭，沒有任何透照缺損。易于發(fā)現(xiàn)原發(fā)腫瘤。虹膜后表面的炎癥偶爾可有中等數(shù)量的色素釋放，經(jīng)常在下方房角內(nèi)聚集成團，同時伴有炎癥的表現(xiàn)。 5.其他 植入后房,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,診斷：,型人工晶狀體后有時可引起PG，此時位置異常的后房型IOL與虹膜在術(shù)后長期接觸、摩擦，導致色素釋放。 6

21、.剝脫綜合征 本病中周部晶狀體與瞳孔周圍虹膜之間機械性摩擦，類似色素性青光眼那樣出現(xiàn)虹膜透照缺損、Krukenberg梭、小梁色素沉著和眼壓升高。然而下列情況容易做出鑒別：,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,診斷：,60歲以上老年人多見，罕見于40歲以下年齡； 50%患者為單側(cè)性，無性別、屈光不正（近視）傾向； 透照缺損常見于瞳孔緣及其周圍虹膜，罕見在中周部虹膜，小梁網(wǎng)色素沉著不如色素性青光眼那么濃密（通常2級）； 最具鑒別特征的是瞳孔緣灰白色頭皮屑樣顆?；蛐跗?，周邊,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,診斷：,晶狀體前囊上的灰色假性剝脫物質(zhì)。 曾報告兩種疾病可同時存在。,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,

22、并發(fā)癥：,色素性青光眼并發(fā)癥_色素性青光眼有哪些并發(fā)癥 高眼壓引起的眼底損害等。,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,治療：,色素性青光眼治療方法_如何治療色素性青光眼 治療 在PDS/PG隨訪中，各種檢查可能得出各種各樣的結(jié)果。色素播散及其對小梁網(wǎng)的影響可分為惡化、穩(wěn)定或改善3種情況。各種情況的評價標準如表1所示。 1.隨訪 病人需要定期隨,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,治療：,訪作臨床檢查，必要時進行適當?shù)闹委煛G常規(guī)治療通常是先采用藥物治療，其次激光治療，最后考慮手術(shù)治療。 2.臨床觀察 早期PDS/PG病人應至少半年1次仔細檢查虹膜透照缺損的數(shù)目，觀察虹膜形態(tài)。盡可能地將眼內(nèi)不同區(qū)域色素

23、程度的數(shù)據(jù)記錄下來，為以后動態(tài)觀察留下基數(shù)。Boys-,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,治療：,Smith型含色素刻度的虹膜角膜角鏡是有用的工具。 在疾病過程中，對小梁網(wǎng)損害的評估主要依據(jù)眼壓。若眼壓上升，則小梁網(wǎng)損害加重;反之眼壓下降，可提示色素播散停止，且小梁網(wǎng)沒有遭到不可逆的損害。正常功能恢復時小梁網(wǎng)內(nèi)細胞色素減輕。如果色素播散停止而小梁功能仍沒有改善，則可表明小,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,治療：,梁網(wǎng)發(fā)生了不可逆的損害，形成了繼發(fā)性慢性開角型青光眼。 3.視盤損害、視野缺損 由于長期PG引起視盤損害與慢性開角型青光眼中看到的一樣。值得注意的是多數(shù)PG病人合并近視，因此可能有特異性的近

24、視性眼部特征。近視眼的視盤可能比正視眼或遠視眼更易受升高的眼壓的影響而發(fā)生損害。因此，,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,治療：,這類病人需要更經(jīng)常的檢查。另外在近視眼中評估青光眼性視盤損害可能比在正常眼中更難。所以對近視眼的視盤更需要仔細檢查。PG比正視眼和遠視眼更易發(fā)生旁中心甚至中心視力的喪失。 4.藥物治療 在輕度病例中，使用腎上腺素受體阻滯藥或擬交感神經(jīng)藥物可能就足夠了;而在許多嚴重病例中可加,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,治療：,用縮瞳藥。如果局部藥物治療無法忍受或無法控制眼壓，可口服碳酸酐酶抑制藥。 (1) 腎上腺素受體阻滯藥：即使視盤正常但眼壓持續(xù)超過26mmHg，或眼壓正常但已出現(xiàn)

25、青光眼視盤損害，藥物治療首先從腎上腺素受體阻滯藥開始。由于阻滯藥應用方便，2次/d，降眼壓效果好，副作用小，病,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,治療：,人易于接受。例如0.25%0.5%噻嗎洛爾，1%2%美開朗，0.25%0.5%貝特舒等。如果阻滯藥不能忍受，或眼壓不能降到足夠低，可以聯(lián)合其他青光眼藥物同時應用。 (2) 腎上腺素能受體阻滯藥：試驗對20例已接受0.5% Timolol和1%毛果蕓香堿的PG病人加用,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,治療：,0.5% dapiprazole治療12個月后平均眼壓值較前有顯著下降。治療12和36個月后，所有病例都顯示每小時對比眼壓曲線值都有下降，因此認

26、為0.5% dapiprazole作為抗青光眼輔助治療是有效和穩(wěn)定的。dapiprazole對色素性青光眼病人房水動力學的影響，在16例,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,治療：,色素性青光眼除了0.5%Timolol滴眼，2次/d外，加用0.5piprazole，3次/d作為輔助治療，隨診36個月后，0.5% dapiprazol治療組比0.5% Timolol滴眼的對照組，房水流暢系數(shù)顯著地增加。結(jié)果表明引入0.5% dapiprazol用于色素性青光,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,治療：,眼對于這些病人的長期治療很有意義。腎上腺素能受體阻滯藥，抑制瞳孔擴大肌而且有縮瞳作用。 (3)1%左旋腎

27、上腺素：可單獨或與縮瞳劑聯(lián)合應用，?？煽刂蒲蹓?。但需注意眼底及全身的毒副作用的出現(xiàn)。 (4)縮瞳藥：假如需要進一步降壓，則需加用縮瞳藥。因患者多為年輕人，應用縮瞳藥后,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,治療：,可引起調(diào)節(jié)痙攣，產(chǎn)生視物模糊，常使患者難以忍受，不能正常工作。加上患者多為近視眼，在應用縮瞳藥前必須檢查周邊視網(wǎng)膜，對視網(wǎng)膜變性和玻璃體牽拉先做預防性治療。否則，應用縮瞳藥后偶爾可導致周邊視網(wǎng)膜裂孔和視網(wǎng)膜脫離。假如既往有原發(fā)性視網(wǎng)膜脫離病史，禁用縮瞳藥。在PDS視網(wǎng)膜脫離發(fā)病率,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,治療：,為6.6%，在PG病人視網(wǎng)膜脫離發(fā)病率為7.6%，與高度近視眼的發(fā)病率一致

28、。 有人指出2次/d 2%毛果蕓香堿滴眼后壓迫鼻淚道，可產(chǎn)生最大的降眼壓效果。因此病人可在早餐和晚餐時在右眼點1滴，在中餐和睡覺時在左眼點1滴。同樣為避免縮瞳藥造成的調(diào)節(jié)痙攣和視力模糊，病人每3h輪換滴,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,治療：,1只眼，這至少有1只眼睛能保持相對清晰的視力，可能是個解決的辦法。 從理論上講，使用縮瞳藥滴眼后由于瞳孔縮小，虹膜變平，后陷減輕，減少了虹膜與懸韌帶間摩擦，色素釋放減少;同時毛果蕓香堿可以增加房水流出?？梢詮膬煞矫孀饔媒档脱蹓?。 (5)碳酸酐酶抑制藥：短期應用，減少急性眼,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,治療：,壓升高的危害性。如有適應證也可長期應用。 5.

29、激光治療 (1)氬激光小梁成形術(shù)：氬激光小梁成形術(shù)(ALT)已被報道用于PG病人獲得初步成功，但是與慢性開角型青光眼病人相比，大部分PG病人治療一段時間后眼壓失控。Lunde報道盡管在10個PG病人(13只眼)最初眼壓平均下降,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,治療：,10.6mmHg，9個月內(nèi)眼壓升高到治療前水平。老年病人患PG時間長，尤其易出現(xiàn)眼壓失控的現(xiàn)象。成功率與年齡相關(guān)。Ritch等在32個病人33只眼，ALT治療結(jié)果發(fā)現(xiàn)，1年成功率80%，2年62%，6年45%。年輕人5年內(nèi)眼壓控制率72%。說明氬激光小梁成形術(shù)用于色素性青光眼是有,內(nèi)科學疾病部分：色素性青光眼,治療：,效的，而且年輕人比老年病人有較多的成功機會，而且3年后有高度顯著性差異(P0.001)。 ALT時需要注意：因為小梁網(wǎng)色素的增加使其