主動脈夾層的診斷和治療_第1頁
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胸主動脈夾層診治進展,內(nèi)蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院心臟大血管外科田澤祥,1,1761年 Morgagni 首次描述主動脈夾層特點:外膜下血腫;1819年 Rene Laennec,法國醫(yī)生,聽診器發(fā)明者冠名“Dissecting Aneurysm1822年 Shekelton 發(fā)現(xiàn)主動脈夾層的“雙桶”現(xiàn)象;1933年 Kellogg 報道65主動脈夾層病例死于瘤體破裂;1935年 Gurin 用右髂動脈開窗術(shù)治療主動脈夾層獲成功;,歷史回顧,2,1954年 DeBakey 采用主動脈弓降部切除治療主動脈夾層;1958年 Bahason 成功施行升主動脈替換術(shù); 1965年 DeBakey 胸腹主動脈替換獲得成功;1968年 Bentall 成功施行Bentall手術(shù)治療主動脈夾層;1981年 Carpentier 曠置主動脈夾層和將降主動脈血流逆轉(zhuǎn)的血栓曠置術(shù) ;1982年 Crawford 提出主動脈夾層分期手術(shù);1993年 Massimo 提出對主動脈夾層進行I期全主動脈置換術(shù)。,歷史回顧,3,發(fā)病率:,美國:根據(jù)大組尸檢結(jié)果,估計發(fā)病率為0.20.8,年發(fā)病率為2030100萬人口,大約每年9000例,50 70歲多見,男女。 中國: 尚未見確切統(tǒng)計數(shù)字,未治高血壓上升,發(fā)病更年輕。,4,諸多因素可導致主動脈夾層,包括高血壓、Marfans綜合征、主動脈縮窄、先天性主動脈狹窄、妊娠、動脈硬化、主動脈炎性疾病、外傷等。,病因:,5,發(fā)病機制:,以主動脈中層變性為病理改變,使動脈壁的承受能力減少,其中以升主動脈和弓降部轉(zhuǎn)折處變化最明顯,造成動脈內(nèi)膜破裂,血流進入血管壁間形成夾層。,6,有以下幾種情形:一個破口,血流不斷進入,假腔逐漸擴大,壓迫真腔,甚至使真腔完全閉合,下半身缺血,疼痛明顯。一個破入口,并有一個或多個出口,疼痛可緩解。弓降部夾層逆行撕裂至升主動脈(Stanford B型 Stanford A型)。夾層壓迫或撕裂冠狀動脈開口,造成急性心梗。動脈壁間血腫。滲血:心包積液、胸水。夾層穿破血管外膜:縱隔血腫。,發(fā)病機制:,7,主動脈內(nèi)膜破口位置:,98例中5例有兩處破口,發(fā)病機制:,8,分 型:,發(fā)病時間:2周為慢性。,9,主動脈夾層的預后極差: A型: 50在發(fā)病后48h內(nèi)死亡; 70在1周內(nèi)死亡; 90在3個月內(nèi)死亡。 B型: 情況復雜。,自然病程:,10,臨床表現(xiàn)和診斷:,突發(fā)劇烈胸痛EKG、酶CT、UCG明確診斷,11,內(nèi)科保守治療: 降壓、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、吸氧等。手術(shù)指征: 急診手術(shù):所有急性A型;心包填塞;器官缺血;主動脈關(guān)閉不全。 B型手術(shù)時間尚有爭議。,治療:,12,手術(shù)方式的選擇:How Much is Enough? 手術(shù)原則:首先考慮救治病人,其次考慮是否再手術(shù)。危險因素:高血壓、少尿、昏迷、血管畸形。,治療:,13,單純升主動脈替換: 破口明確在升主動脈,主動脈瓣環(huán)正常,根據(jù)情況可在不停循環(huán)下手術(shù),血管遠端用“三明治”法進行吻合。,手術(shù)方式:,14,手術(shù)方式:,半弓替換:停循環(huán)、開放吻合,術(shù)中需探查遠端破口。,15,手術(shù)方式:,全弓替換:單純?nèi)鎿Q,16,手術(shù)方式:,全弓替換:象鼻干手術(shù),17,手術(shù)方式:,全弓替換:三支分別吻合,18,手術(shù)方式(支架象鼻手術(shù)),19,手術(shù)方式:,主動脈根部處理很重要,保留主動脈瓣的手術(shù)有“三明治”法和David手術(shù)。,“三明治”法,David術(shù),20,手術(shù)方式:,Bentall手術(shù)。術(shù)中如發(fā)現(xiàn)冠 狀動脈開口撕裂可進行直接縫合或CABG。,21,體外循環(huán)的選擇:,要考慮到深低溫停循環(huán); 腋動脈或股動脈插管; 上下腔靜脈插管。,22,DeBakey I型主動脈夾層或II型主動脈夾層累及主動脈弓需同期處理時,必須在腦保護的措施下手術(shù)。目前普遍采用的腦保護方法包括: 藥物 冰帽降溫 腦灌注:順灌或逆

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