(二) 小葉性肺炎 lobular pneumonia,病因：由化膿菌感染引起；性質：急性化膿性炎；范圍：由細支氣管開始周圍、末梢肺組織 以小葉為單位，又稱支氣管肺炎； 好發(fā)人群：小兒、老人及體弱者；季節(jié)：冬春寒冷季節(jié)；,病因和發(fā)病機制,1、病因：凡能引起支氣管炎的病原菌均可引起本病。葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感桿菌、鏈球菌等。2、機制：口腔/上呼吸道的常駐菌 誘發(fā)因素（疾病、惡病質、昏迷、麻醉、手術等） 機體抵抗力 ，呼吸系統(tǒng)的防御功能/受損 細菌由呼吸道細支氣管、末梢 肺組織炎癥（小葉肺炎） 小葉肺炎常常是某些疾病的并發(fā)癥。,病理變化1、部位：小葉，常見于雙肺各葉， 以下葉和背側多見2、性質：以細支氣管為中心的化膿性炎癥3、病變：（1）肉眼觀察： 兩肺表面散在灰黃色實變病灶， 下葉多見，直徑0.5-1cm，形狀不規(guī)則 病灶中央可見細支氣管斷面，病灶可融 合融合性小葉肺炎。,上葉肺組織切面，有多個散在的米粒大小的灰白色病灶，其邊界不清，質地變實。小葉性肺炎,融合性小葉性肺炎,(2)鏡下：,早期：支氣管粘膜充血水腫，少量炎性滲出物，周圍病變不明顯進展：病灶中央細支氣管管腔內充滿 膿性滲出物，上皮細胞損傷、脫落,消失，管壁破壞周圍肺泡腔內充滿中性粒細胞及膿細胞、RBC，肺泡上皮、纖維素少，肺泡周圍組織破壞病灶可融合形成融合性支氣管性肺炎病灶周邊肺泡呈代償性肺氣腫/肺不張,病灶圍繞細支氣管呈灶性分布，細支氣管壁部分破壞，含有大量的炎細胞，相鄰近的肺泡間質中也有炎細胞浸潤。部分鄰近肺泡呈代償性擴張小葉性肺炎,臨床病理聯(lián)系及結局,1、臨床表現(xiàn)：可有發(fā)熱、咳嗽、粘液膿性痰，實變體征不明顯（融合性除外）聽診有濕啰音2、結局： 痊愈 并發(fā)癥： 心力衰竭 呼吸衰竭 膿毒血癥 肺膿腫及膿胸 支氣管擴張癥,并發(fā)癥,結局,痰液,X-線,病變性質,部位,誘因,人群,病因,小葉性肺炎,大葉性肺炎,病理變化,復 習,大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別,惡性高血壓,良性高血壓,病程,起病急驟、進展迅速,病程長，癥狀顯隱不定,基本病變,壞死性細動脈炎,細動脈玻變,血壓升高,以舒張壓明顯,多因心腦的病變死亡,結局,多因腎衰死亡,好發(fā)人群,青中年,中老年,以收縮壓明顯,動脈硬化癥,(,Arterio,sclerosis,),動脈粥樣硬化,良性高血壓,細動脈硬化,Athero,sclerosis,Arteriolo,sclerosis,累及動脈,大、中,細、小,基本病變,粥樣斑塊,細動脈玻變,沉積物,脂質,血漿蛋白,管壁、,管腔,不規(guī)則增厚、,狹窄,鏡下,肉眼,肺泡壁Cap,肺泡腔,充血水腫期,紅色肝樣變期,灰色肝樣變期,溶解消散期,擴張充血,多量漿液,腫大，重量增加， 呈暗紅色,擴張充血,大量紅細胞及一定量的纖維素、少量N.M,腫大，切面灰紅，質實如肝,胸膜有纖維素性滲出物,受壓血流減少,大量纖維素,嗜中性粒細胞,腫大，灰白色，質實如肝,胸膜有纖維素性滲出物,恢復正常,恢復正常,滲出物溶解，排出,痰,X線,呼吸,肺炎鏈球菌,充血水腫期,紅色肝樣變期,灰色肝樣變期,溶解消散期,泡沫狀痰,鐵銹色痰,粘液膿性痰,粘液膿性痰