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文檔簡介

鋇中毒,一.鋇的理化性質(zhì),鋇(barium,Ba)為略帶光澤的銀白色堿土金屬,以重晶石、毒重石及其他礦石的形式存在于自然界中,微量鋇也存在于水、土壤、植物、空氣中。鋇的化學性質(zhì)活潑,極易氧化。金屬鋇及不溶性鋇鹽(如硫酸鋇等)無毒,但在水或稀鹽酸中可溶解的鋇化合物均具毒性,如氯化鋇、碳酸鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇、醋酸鋇、硫化鋇、氧化鋇等。,二鋇的攝取和含量,人體主要通過食物、飲水及空氣等從自然環(huán)境中攝取鋇,人體每日鋇排泄量接近吸收量,鋇多經(jīng)糞便和尿排出體外,但鋇在人體內(nèi)有蓄積作用。人體內(nèi)可溶性鋇鹽可被胃酸溶解成二價鋇離子,迅速被腸粘膜吸收而轉(zhuǎn)運至肌肉和骨骼,小部分在血漿內(nèi)可形成不溶解性磷酸鋇,并緩慢被吞噬細胞吞噬后清除。人體內(nèi)正常含鋇量約為0.016g,約占人體體重的2.310-5%,其中66%存在于骨骼中。正常情況下鋇對人體健康無明顯營養(yǎng)作用和毒害作用。但也有研究表明:鋇對動物生長和存活有激動作用,鋇與鉀具有一定的維持肌肉興奮性的作用,鋇可能與視覺功能有關,骨骼內(nèi)的鋇可能與有害元素的解毒作用有關。鋇屬于非必需微量元素,且屬于無毒微量元素。,三鋇毒性,鋇鹽的毒性與其溶解度有關,溶解度愈高,其毒性愈大,呈明顯的劑量效應關系。鋇鹽中以氯化鋇、硝酸鋇、氯酸鋇、醋酸鋇、過氧化鋇、氧化鋇、氫氧化鋇、碳酸鋇、硫化鋇及草酸鋇等的毒性較強。碳酸鋇雖不溶于水,但食入后與胃酸起反應,可變?yōu)槁然^而有毒。純硫酸鋇因為不溶于水,故無毒,醫(yī)學上常用硫酸鋇作X射線胃腸透視,即“鋇餐造影”。,1.肌肉毒性,鋇離子是一種極強的肌肉毒,大量鋇離子吸收入血后,對骨骼肌、平滑肌、心肌等各種肌肉組織可產(chǎn)生持續(xù)的刺激和興奮作用。興奮骨骼肌可使其肌纖維顫動、抽搐、運動障礙,嚴重者出現(xiàn)全身肢體麻痹性癱瘓。興奮氣管平滑肌可使其收縮引起痙攣、胸悶、氣促、呼吸困難等。興奮血管平滑肌使血管收縮,血壓升高;興奮胃腸平滑肌可使腸蠕動亢進,引起流涎、嘔吐、腹痛、腹瀉等。興奮子宮平滑肌可引起流產(chǎn)。興奮心肌易產(chǎn)生早搏、房室傳導阻滯、心室顫動、心動過速、心動過緩,甚至嚴重心律失常,抑制傳導系統(tǒng),可引起傳導障礙,危及生命。,機制低鉀血癥,鋇離子對細胞膜上的鈉鉀泵具有興奮作用,使鉀離子逆梯度由細胞外進入細胞內(nèi);與此同時,鋇離子又能阻滯鉀通道,使細胞內(nèi)鉀不能外移,造成細胞外低鉀,導致膜電流抑制,肌肉麻痹,嚴重的低血鉀使四肢、軀干及呼吸肌麻痹,可導致各類心律失常發(fā)生。,2.免疫、生殖毒性,可溶性鋇鹽具有以殺傷免疫細胞和抑制免疫細胞增殖為主的免疫毒性??扇苄凿^鹽具有生殖毒性(性腺毒作用),隨染毒劑量的增高,精子活力降低,精子畸形率增加。3.致畸、致癌、致突變,四.鋇中毒后的臨床癥狀,臨床所見鋇中毒大部分為將氯化鋇、碳酸鋇當成食鹽、明礬、面粉、發(fā)酵粉而誤服所致的非職業(yè)性鋇中毒。職業(yè)性鋇中毒則是由于含有硬脂酸鋇的粉塵經(jīng)消化道、皮膚黏膜、呼吸道吸入,因毒性成分含量低,故引起慢性蓄積中毒??诜卸菊呦来碳ぐY狀往往最早出現(xiàn),如上腹部不適、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等;職業(yè)中毒較少經(jīng)口服引起,故消化道癥狀不明顯。突出癥狀為進行性肌麻痹、肌無力表現(xiàn)。病人先有唇周、顏面麻木感,部分病例逐漸波及全身,隨即出現(xiàn)四肢肌肉活動無力,多從下肢遠端開始,迅速發(fā)展,出現(xiàn)行走、站立困難,雙手不能持物,難以抬頭。嚴重病例出現(xiàn)明顯呼吸困難、胸悶,心悸、心律失常甚至呼吸肌麻痹。,五實驗室檢查,1.最重要的表現(xiàn)為血清電解質(zhì)檢查顯示低鉀血癥,也是病情嚴重程度的重要指標。2.心電圖呈各類心律失常及低鉀心肌損害改變。輕者僅有低鉀改變,ST段下降、T波低平、雙相、倒置、QT間期延長,出現(xiàn)明顯U波等;重者顯示室性心律失常或傳導阻滯,甚至出現(xiàn)室撲、室顫、心室停搏等嚴重心律失常,是引起患者死亡的主要原因之一。3.其它非特異性改變,如血白細胞增高、輕度肝功能損害、血鈣降低、酸中毒等。,六治療,1.對于誤食可溶性鋇鹽者,應首先清除尚未吸收的毒物。漱口、催吐、洗胃(洗胃宜早,超過12h后,效果多不佳)。皮膚污染中毒,應脫去污染衣物,立即使用大量硫酸鈉、生理鹽水或自來水沖洗至少30min,以減少毒物吸收。2.補鉀急性鋇中毒時迅速有效地糾正低鉀血癥是搶救成功的關鍵,應及時、足量,即在心電圖及血鉀水平嚴密的監(jiān)護下補鉀,直至指標恢復正常,然后酌情減量,穩(wěn)定后停藥。3.特異性解毒治療可用硫酸鈉、硫代硫酸鈉、硫酸鎂,首選硫酸鈉,主要利用鋇離子與硫酸根反應生成不溶性硫酸鋇的解毒原理。靜脈注射or口服or敷料。,六治療,4.促進毒物排出(1)充分補液、利尿:可稀釋血中毒物濃度,減輕毒性作用,改善腎灌注,利于毒物排出;(2)采用血液透析、血液灌流、血液透析濾過等血液凈化治療手段降低體內(nèi)鋇離子濃度可起到良好的解毒效果。5.對癥治療如保護心肌、維持酸堿平衡,呼吸麻痹者及時予以機械輔助通氣,心律失常者予以抗心律失常藥物,心搏驟停者行心肺復蘇等內(nèi)科治療措施。,七.鑒別診斷,1.重癥肌無力是一種由神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病,重點累及神經(jīng)肌肉接頭(NMJ)處突觸后膜上乙酰膽堿受體(AchR)。臨床主要表現(xiàn)為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞,活動后癥狀加重,經(jīng)休息后癥狀減輕。眼外肌最早受累,最常見的癥狀是眼瞼無力(上瞼下垂),眼肌乏力。騰喜龍是最常用的作為診斷性試驗的藥物,當靜脈注射時,它可暫時性增加重癥肌無力患者的肌力。其他診斷性試驗包括:用肌電圖測量神經(jīng)和肌肉的功能以及查血中的乙酰膽堿受體抗體。2.進行性肌營養(yǎng)不良位于X染色體上隱性致病基因控制的一種遺傳病,特點為骨骼肌進行性萎縮,肌力逐漸減退,后期雙側(cè)腓腸肌呈假性肥大。最后完全喪失運動能力。主要發(fā)生于男孩;女性則為遺傳基因攜帶者。,七.鑒別診斷,3.周期性麻痹反復發(fā)作的弛緩性骨骼肌無力或癱瘓的疾病,發(fā)病與染色體顯性遺傳有關,故又稱為家族性周期性麻痹。臨床有正常血鉀、低血鉀、高血鉀3種類型。其中,繼發(fā)于甲亢的周期性麻痹是由于過多的甲狀腺激素刺激細胞膜的Na+-K+-ATP酶活性,使K+內(nèi)移增多。高糖飲食、勞累、激動時交感神經(jīng)興奮性增強,促使甲狀腺激素分泌,使K+代謝異常加重。甲狀腺毒癥繼發(fā)組患者均有心悸、多汗、消瘦、易饑等高代謝癥狀。

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