第四篇消化系統(tǒng)疾病,第十七章,急性胰腺炎,（AcutePancreatitis）,田德安,學(xué)時(shí)數(shù)：2學(xué)時(shí),講授目的和要求,1.掌握本病各種類型的臨床特點(diǎn)、診斷要點(diǎn)及治療措施2.熟悉本病的并發(fā)癥、鑒別診斷及預(yù)防3.了解本病的病因及發(fā)病機(jī)制,講授主要內(nèi)容,概述病因和發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷治療,急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學(xué)性炎癥臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點(diǎn)病變輕重不等，分水腫（間質(zhì)）型和壞死型,概述,病因和發(fā)病機(jī)制,膽石，微小結(jié)石嵌頓膽汁十二指腸反流膽酸高脂、高蛋白質(zhì)飲食胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指腸疾病蛋白栓形成Oddi括約肌痙攣胰腺分泌阻斷胰酶激活、釋放胰管阻塞結(jié)石、狹窄、腫瘤溶酶體酶釋放入胞質(zhì)缺血、損傷低灌注胰腺腺泡損傷內(nèi)分泌與代謝障礙髙鈣、糖尿病、妊娠感染細(xì)菌、病毒、寄生蟲藥物其他、原因不明,胰腺保護(hù)機(jī)制,酶少量胰腺分泌酶原大部分均以無活性的形式存在酶原存在于腺上皮細(xì)胞的以磷脂酶包圍的酶原顆粒中胰腺質(zhì)實(shí)、胰液、血液中均存在一些抑制劑以拮抗過早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活胰實(shí)質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓Oddi括約肌，胰管括約肌均可防止返流,發(fā)病基礎(chǔ)：胰腺分泌過度旺盛胰液排泄障礙胰腺血循環(huán)紊亂生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)機(jī)制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化,發(fā)病機(jī)制,致病因子胰腺腺泡細(xì)胞損傷激活或釋放胰蛋白酶原膽汁腸激酶胰蛋白酶（起始酶）激肽釋放酶原彈性蛋白酶原磷酯酶A&B膽酸（間質(zhì)型）緩激肽,激肽彈性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素溶血卵磷脂,溶血腦磷脂（壞死型）血管舒張血管損傷凝固性壞死脂肪壞死休克出血溶血,自身消化理論,重癥胰腺炎的發(fā)病過程,腺泡細(xì)胞損傷巨細(xì)胞、中性粒細(xì)胞胰酶受激活激活、遷移入組織釋放釋放細(xì)胞因子IL-1、6、8內(nèi)皮細(xì)胞TNF-a、PAF損傷激活補(bǔ)體、凝血-纖溶系統(tǒng)微循環(huán)障礙、缺血血管通透性增加中性粒細(xì)胞彈力酶降解細(xì)胞外基質(zhì)溶酶體水解酶腸管屏障功能氧代謝產(chǎn)物失常胰腺壞死炎癥,重型急性胰腺炎的臨床病理生理,病理,急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實(shí)。胰腺周圍可有少量脂肪壞死。顯微鏡下見間質(zhì)充血、水腫和炎癥細(xì)胞浸潤，可見少量脂肪壞死，無明顯胰實(shí)質(zhì)壞死和出血急性壞死型：少見，病情嚴(yán)重。胰實(shí)質(zhì)壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死?？梢娾}皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管損傷，部份病例可有腹水、胸水和心包積液。并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出現(xiàn)膿腫、假性囊腫和瘺管形成,臨床表現(xiàn),腹痛：胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽囊炎膽石癥部位：上中腹性質(zhì)：鈍痛、刀割樣時(shí)間：輕癥35天，重癥時(shí)間更長惡心、嘔吐及腹脹發(fā)熱：多數(shù)低、中度發(fā)熱，壞死高熱低血壓和休克：出血壞死型。有效血容量不足、血管擴(kuò)張、血管抑制因子、感染和出血水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂其他：急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和心力失常、胰性腦病,癥狀,體征,急性水腫性胰腺炎腹部體征較輕，腹脹、局部腹肌緊張、壓痛，無全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少急性出血壞死型胰腺炎體征明顯,重病容,煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快并可出現(xiàn)下列情況：,腹膜炎三聯(lián)征麻痹性腸梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：兩側(cè)脅腹部皮膚暗灰藍(lán)色Cullen征：臍周圍皮膚青紫腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫黃疸：早期阻塞中晚期肝衰竭手足搐搦:（低鈣血癥）,并發(fā)癥,局部并發(fā)癥:膿腫23周假性囊腫34周全身并發(fā)癥多器官功能衰竭ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細(xì)血管壁受損，血管擴(kuò)張,通透性增加，微血管血栓形成急性腎功衰：1/4，死亡率達(dá)80原因：低血容量、休克和微循環(huán)障礙心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎消化道出血（急性胃黏膜病變）敗血癥及真菌感染DIC胰型腦病慢性胰腺炎和糖尿病,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,白細(xì)胞計(jì)數(shù)：中性、核左移淀粉酶測定：血AMS：612h，48h開始，35天尿AMS：1214h，12周胸腹水AMS超過正常3倍確診，高低與癥狀不成正比淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值：Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100%正常1%4%，胰腺炎時(shí)可增加3倍同工酶（淀粉酶）胰型淀粉酶，胰腺炎唾液型淀粉酶，腮腺炎、口腔疾病,血清脂肪酶測定：2472h，1.5U，持續(xù)710天，回顧診斷生化檢查：血糖，10mmol/L反映胰腺壞死TBIL、AST、LDHALB示預(yù)后不良低鈣血癥：500ml24hDIC低鈣血癥,鑒別診斷,消化性潰瘍穿孔膽石癥和急性膽囊炎急性腸梗阻心肌梗死腎絞痛闌尾炎,治療,內(nèi)科治療原則減少胰腺胰液分泌防止胰腺連續(xù)發(fā)生自我消化防治各種并發(fā)癥的出現(xiàn),一、水腫胰腺炎治療措施,臥床休息禁食、胃腸減壓補(bǔ)液（液體量約3000ml包括糖，鹽，電解質(zhì)，維生素)止痛抑制胃酸、胰液分泌監(jiān)測血常規(guī)、血生化、淀粉酶、血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，B超，CT,（一）除水腫型措施外：生命體征監(jiān)護(hù)，吸氧（二）減少胰腺外分泌禁食及胃腸減壓：減少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗膽堿藥H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病變（高舒達(dá)奧美拉唑）生長抑素：能抑制胰酶分泌、合成，減輕腹痛，減少并發(fā)癥，松馳oddi括約肌，縮短療程，并明顯降低死亡率此藥是目前搶救重癥胰腺炎首選藥物善寧：100giv,2550g/h維持施他林：250giv,250g/h維持（三）維持水電平衡，保持血容量，糾正低蛋白血癥，補(bǔ)充適量血漿、白蛋白,二、重癥胰腺炎治療,（四）營養(yǎng)支持在SAP治療中的作用營養(yǎng)支持包括腸外和腸內(nèi)營養(yǎng)支持1、完全胃腸外營養(yǎng)（TPN）支持的目的在于：（1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營養(yǎng)素，維持營養(yǎng)狀態(tài)（2）避免對(duì)胰腺外分泌的刺激（3）預(yù)防或糾正營養(yǎng)不良，改善免疫功能2、適時(shí)給予腸內(nèi)營養(yǎng)有助于維護(hù)腸黏膜結(jié)構(gòu)和屏障功能，減少胃腸道內(nèi)細(xì)菌移位，降低腸源性感染的發(fā)生率,腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）,一旦胰腺炎癥高峰過去，趨向穩(wěn)定，淀粉酶降至正常范圍，腸麻痹解除，即應(yīng)由TNP向EN過渡1、腸內(nèi)營養(yǎng)劑的類型自然食品、大分子聚合物制劑、要素配方制劑、調(diào)節(jié)性制劑、特殊配方、纖維2、給予途徑（1）經(jīng)鼻胃管和鼻腸管（2）經(jīng)胃造瘺和空腸造瘺目前強(qiáng)調(diào)盡早腸內(nèi)營養(yǎng),（五）抗生素選擇亞胺培南或喹諾酮類甲硝唑（六）改善胰腺的微循環(huán)丹參注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可補(bǔ)充血容量，更能改善微循環(huán)，稀釋血液，改善器官灌注，防止高凝狀態(tài)的發(fā)生大黃承氣湯可清除氧自由基，清除腸菌及腸菌移位，具有抗菌作用,（七）膽源性胰腺炎：內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)（EST）ERCP治療（八）血液濾過或透析治療,外科治療,診斷未明確與其他急腹癥如胃腸穿孔難于鑒別時(shí)壞死型胰腺炎經(jīng)內(nèi)科治療無效胰腺炎并發(fā)膿腫、假囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時(shí)膽源性胰腺炎處于急性狀態(tài)，需外科手術(shù)解除梗阻時(shí),預(yù)后及預(yù)防,急性胰腺炎的病程經(jīng)過及預(yù)后取決于病變程度以及有無并發(fā)癥水腫型1周內(nèi)恢復(fù)，不留后遺癥壞死型病情重而兇險(xiǎn)，病死率高部分遺留不同程度的胰功能不全，極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺子绊戭A(yù)后的因素：