1,第四章 消化系統(tǒng)疾病病人的護(hù)理 第三節(jié) 消化性潰瘍（peptic ulcer）,2,一、消化性潰瘍的定義消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發(fā)生于胃和十二指腸粘膜的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastric ulcer, GU）和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer, DU）。潰瘍的形成與多種因素有關(guān)，其中胃酸和胃蛋白酶的消化作用是潰瘍形成的基本因素，因此得名。,Defination,3,二、消化性潰瘍的流行病學(xué) 本病是全球性多發(fā)病，全世界約有10%的人 一生中患過此病。 臨床上DU較GU多見，兩者之比約為 31。 DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡一般較DU約遲10年。 秋冬和冬春之交是本病的好發(fā)季節(jié)。,4,三、病因與發(fā)病機(jī)制,由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果,5,侵襲因素: 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 幽門螺桿菌（Hp）感染 非甾體類抗炎藥（NSAID） 其他：膽鹽、胰酶、乙醇等。,6,自身防御-修復(fù)因素： 粘液/碳酸氫鹽屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 細(xì)胞更新 前列腺素和表皮生長因子等,7,1幽門螺桿菌感染 消化性潰瘍患者中Hp感染率高； DU為90%，GU為70%80%。 根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率。,8, Hp具鞭毛結(jié)構(gòu)，可在胃內(nèi)粘液層中自由活動， 并依靠其粘附素與胃粘膜上皮細(xì)胞緊密接觸，直接侵襲胃粘膜； Hp分泌一種高活性的尿素酶，能分解尿素產(chǎn)生NH3，而中和胃酸，既形成了有利于Hp定居和繁殖的中性環(huán)境，又損傷了上皮細(xì)胞膜,幽門螺桿菌,9, 能產(chǎn)生細(xì)胞毒素使上皮細(xì)胞空泡變性，造成粘膜損害和炎癥；其菌體胞壁還可作為抗原誘導(dǎo)自身免疫反應(yīng),10,幽門螺桿菌電鏡圖,11,p 致消化性潰瘍的機(jī)制：, 幽門螺桿菌胃泌素胃酸學(xué)說； 十二指腸胃上皮化生學(xué)說 ； 十二指腸碳酸氫鹽分泌減少； 胃黏膜的屏障功能削弱。,12,2非甾體類抗炎藥(NSAID) 服用NSAID病人發(fā)生消化性潰瘍及其并發(fā)癥的危險(xiǎn)性顯著高于普通人群。 NSAID可直接作用于胃、十二指腸黏膜，透過細(xì)胞膜彌散入黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)高濃度NSAID產(chǎn)生細(xì)胞毒而損害胃黏膜屏障。 NSAID還可通過抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，削弱后者對黏膜的保護(hù)作用。,13,3胃酸和胃蛋白酶 消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃蛋白酶對黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用 。 只有在正常的黏膜防御和修復(fù)功能遭到破壞時(shí)，胃酸的損害作用才會發(fā)生。,14,4其他因素 吸煙：可能與吸煙增加胃酸分泌、減少十二指腸碳酸氫鹽分泌、降低幽門括約肌張力和增加黏膜損害性氧自由基等因素有關(guān)。 遺傳因素：消化性潰瘍有家庭聚集現(xiàn)象，O型血者易得DU。 胃十二指腸運(yùn)動異常：部分GU病人胃排空延緩，可引起十二指腸液反流入胃而損傷胃黏膜；部分DU病人胃排空增快，可使十二指腸酸負(fù)荷增加。 應(yīng)激：急性應(yīng)激可引起應(yīng)激性潰瘍，長期精神緊張、焦慮或情緒容易波動的人或過度勞累，可能通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運(yùn)動和黏膜血流調(diào)節(jié)，而使?jié)儼l(fā)作或加重。,15,四、病理 消化性潰瘍大多是單發(fā)，也可多個(gè),呈圓形或橢圓形； DU多發(fā)生在球部，前壁比較常見；GU多在胃角和胃竇小彎； DU直徑多小于10mm，GU則稍大。,16, 潰瘍淺者累及粘膜肌層，深者則可貫穿肌層，甚至漿膜層，穿破漿膜層時(shí)可致穿孔，血管破潰引起出血； 潰瘍邊緣常有增厚，基底光滑、清潔，表面覆有灰白或灰黃色纖維滲出物。,17,五、臨床表現(xiàn) 慢性過程、周期性發(fā)作、節(jié)律性疼痛1. 癥狀（1）腹痛：,18,（2）其他：消化性潰瘍除上腹疼痛外，尚可有反酸、噯氣、惡心、嘔吐、食欲減退等消化不良癥狀，也可有失眠、多汗、脈緩等植物神經(jīng)功能失調(diào)表現(xiàn)。,19,2體征,潰瘍活動期可有劍突下固定而局限的壓痛點(diǎn)，緩解期則無明顯體征。,20,3特殊類型的消化性潰瘍 無癥狀性潰瘍老年人消化性潰瘍復(fù)合性潰瘍幽門管潰瘍球后潰瘍應(yīng)激性潰瘍,21,（1） 無癥狀性潰瘍：約15%35%消化性潰瘍，病人無任何癥狀，尤以老年人多見。 （2）老年人消化性潰瘍：胃巨大潰瘍多見，臨床表現(xiàn)多不典型，疼痛多無規(guī)律，食欲不振、惡心與嘔吐、消瘦、貧血等癥狀較突出。,22,（3）復(fù)合性潰瘍：指胃與十二指腸同時(shí)存在潰瘍，多數(shù)DU發(fā)生先于GU。約占全部 消化性潰瘍的5%。（4）幽門管潰瘍：較為少見，常伴胃酸分泌過高。其主要表現(xiàn)為餐后立即出現(xiàn)較為劇烈而無節(jié)律性的中上腹疼痛，對抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)幽門梗阻、穿孔、出等并發(fā)癥。,23,（5）球后潰瘍：指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多位十二指腸乳頭的近端。球后潰瘍的夜間痛和背部放射性疼痛更為多見，并發(fā)大量出血者亦多見，藥物治療效果差。,24,（6）應(yīng)激性潰瘍：指在嚴(yán)重?zé)齻B腦外傷、腦腫瘤、嚴(yán)重外傷和大手術(shù)等致應(yīng)激的情況下，在胃和十二指腸產(chǎn)生的急性潰瘍。,25,出血 穿孔 幽門梗阻 癌變,4. 并發(fā)癥,26,（1）出血：發(fā)生于約15%25%的病人，DU比GU容易發(fā)生。常因服用NSAID而誘發(fā)。,27,（2）穿孔：約見于2%10%的病例。消化性潰瘍穿孔的后果有 3 種： 急性穿孔（游離穿孔）：潰瘍穿透漿膜層達(dá)游離腹腔； 慢性穿孔（穿透性潰瘍）：潰瘍穿透并與鄰近器官、組織粘連； 亞急性穿孔 ：鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小時(shí)，只引起局限性腹膜炎。,28,（3）幽門梗阻：約見于2%4%的病例。 上腹飽脹和逆蠕動的胃型，以及空腹時(shí)檢查胃內(nèi)有振水音、抽出胃液量200ml，是幽門梗阻的特征性表現(xiàn)。,29,（4）癌變：少數(shù)GU可發(fā)生癌變，癌變率在1%以下，DU則極少見。對長期GU病史，年齡在45歲以上，經(jīng)嚴(yán)格內(nèi)科治療46周癥狀無好轉(zhuǎn)，大便隱血試驗(yàn)持續(xù)陽性者，應(yīng)懷疑是否癌變。,30,六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查,1胃鏡檢查和粘膜活檢 呈圓形或橢圓形，偶也呈線狀，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍黏膜可有充血、水腫、有時(shí)可見皺襞向潰瘍集中。 內(nèi)鏡下潰瘍分為：活動期、愈合期和瘢痕期,31,內(nèi)鏡下活動期潰瘍出血,32,潰瘍內(nèi)鏡下改變,33,2X線鋇餐檢查 直接征象：龕影間接征象：局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形。,34,龕影,35,36,十二指腸球部畸形,37,3幽門螺桿菌檢測 侵入性：快速尿素酶試驗(yàn)、組織學(xué)檢查、黏膜涂片染色鏡檢、聚合酶鏈反應(yīng)非侵入性： 13C-或14C-尿素呼吸試驗(yàn)、血清學(xué)試驗(yàn)等。4. 大便隱血試驗(yàn) 隱血試驗(yàn)陽性提示潰瘍有活動; 如GU病人持續(xù)陽性，應(yīng)懷疑有癌變的可能。,38,七：診斷要點(diǎn),根據(jù)本病具有慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性中上腹疼痛等特點(diǎn)，可作出初步診斷。但確診需要依靠X線鋇餐檢查和胃鏡檢查。,39,八、治療要點(diǎn),消除病因、控制癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥降低胃酸的藥物治療 抗Hp治療保護(hù)胃粘膜治療,40,1降低胃酸的藥物治療 抗酸藥：與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低， 如常用堿性抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復(fù)方制劑等。,41,抑制胃酸分泌藥：, H2受體拮抗劑（H2RA）：主要通過選擇性競爭結(jié)合H2受體，使壁細(xì)胞分泌胃酸減少。 西咪替丁 800mg/d， 雷尼替丁 300mg/d 等。,42, 質(zhì)子泵抑制劑（PPI）：使壁細(xì)胞分泌胃酸的關(guān)鍵酶即H+-K+-ATP酶失去活性，從而阻滯壁細(xì)胞內(nèi)H+轉(zhuǎn)移至胃腔而抑制胃酸分泌， 常用 奧美拉唑 20mg 索拉唑 30mg 潘托拉唑 40mg,43,對Hp陰性的潰瘍，服用任何一種H2RA或PPI，DU療程一般為46周，GU為68周，并根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)率、病人年齡、潰瘍并發(fā)癥和合并其他嚴(yán)重疾病等危險(xiǎn)因素，考慮是否進(jìn)行維持治療。,療 程,44,2抗Hp治療對于Hp陽性的消化性潰瘍病人，應(yīng)首先給予抗Hp治療。常應(yīng)用一種質(zhì)子泵抑制劑（PPI）或一種膠體鉍劑加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑3種抗菌藥物中的2種，組成三聯(lián)療法。,45,如：膠體次枸櫞酸鉍（CBS）480mg/d，阿莫西林10002000mg/d及甲硝唑800mg/d，上述劑量分2次服，療程7天。,46,3保護(hù)胃粘膜治療 硫糖鋁和CBS：能粘附覆蓋在潰瘍面上形成一層保護(hù)膜。 硫糖鋁常用劑量是1.0g，一日3次； CBS 480mg/d，一療程為4周。 前列腺素類藥物：米索前列醇亦具有增加胃粘膜防衛(wèi)能力的作用。,47, 對診斷明確的DU或GU，首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性； 如果陽性，則首先抗Hp治療，必要時(shí)，在抗Hp治療結(jié)束后，再給予24周抑制胃酸分泌治療； 對Hp陰性，則按常規(guī)療程治療； 對于有并發(fā)癥者，可考慮手術(shù)治療。,消化性潰瘍的治療策略,48,九、護(hù)理,（一）護(hù)理評估1病史 2身體評估3實(shí)驗(yàn)室及其他檢查,49,1病史 （1）患病及治療經(jīng)過 ；（2）目前病情與一般情況；（3）心理-精神-社會狀況。,50,2身體評估（1）全身狀況：有無痛苦表情，有無消瘦、貧血貌，生命體征是否正常。（2）腹部體征：上腹部有無固定壓痛點(diǎn)，有無胃蠕動波，全腹有無壓痛、反跳痛，有無腹肌緊張，有無腸鳴音減弱或消失等。,51,3實(shí)驗(yàn)室及其他檢查（1）血常規(guī)：有無紅細(xì)胞、血紅蛋白減少。（2）大便隱血試驗(yàn)：是否為陽性。（3）Hp檢測：是否為陽性。（4）胃液分析：BAO和MAO是增高、減少還是正常。（5）X線鋇餐造影：有無典型的潰瘍龕影，部位如何。（6）胃鏡及粘膜活檢：潰瘍的部位、大小及性質(zhì)如何，有無活動性出血。,52,（二）常用護(hù)理診斷/問題,1疼痛腹痛：與胃酸刺激潰瘍面，引起化學(xué)性炎癥反應(yīng)有關(guān)。2營養(yǎng)失調(diào)低于機(jī)體需要量：與疼痛致攝入量減少及消化吸收障礙有關(guān)。3.焦慮4.潛在并發(fā)癥 出血、穿孔、幽門梗阻、癌變,53,(三) 目標(biāo),1病人能描述引起疼痛的因素。2能應(yīng)用緩解疼痛的方法和技巧，疼痛減輕或消失。3能建立合理的飲食習(xí)慣和結(jié)構(gòu)。,54,(四) 護(hù)理措施及依據(jù),1疼痛腹痛（1）幫助病人認(rèn)識和去除病因 對服用非甾體類抗炎藥者，應(yīng)停藥； 避免暴飲暴食和食用刺激性飲食，以免加重對粘膜的損傷； 對嗜煙酒者，勸其戒除。,55,（2）指導(dǎo)緩解疼痛：注意觀察及詳細(xì)了解病人疼痛的規(guī)律和特點(diǎn)，并按其疼痛特點(diǎn)指導(dǎo)緩解疼痛的方法。如DU表現(xiàn)為空腹痛或午夜痛，指導(dǎo)病人準(zhǔn)備制酸性食物（蘇打餅干等）在疼痛前進(jìn)食，或服用制酸劑以防疼痛。也可采用局部熱敷或針灸止痛。,56,（3）休息與活動：在潰瘍活動期，癥狀較重時(shí)，囑病人臥床休息幾天乃至12周，可使疼痛等癥狀緩解。情況許可的病人則應(yīng)鼓勵(lì)適當(dāng)下床活動，以分散注意力。,57,（4）用藥護(hù)理： 1）抗酸藥； 2）H2受體拮抗劑 藥物應(yīng)在餐中或餐后即刻服用，也可把一日劑量在睡前服用。,58,3）質(zhì)子泵抑制劑：, 奧美拉唑：可引起頭暈，特別是用藥初期； 蘭索拉唑：蕁麻疹、皮疹、瘙癢、頭痛、口苦、肝功能異常等。 4）其他藥物： 硫糖鋁片：本藥宜在每次進(jìn)餐前1h服用； 膠體次枸櫞酸鉍（CBS）：在餐前半小時(shí)服； 抗菌藥物。,59,2營養(yǎng)失調(diào)低于機(jī)體需要量 （1）進(jìn)餐方式： 在潰瘍活動期，以少食多餐為宜，每天進(jìn)餐45次； 一旦癥狀得到控制，應(yīng)盡快恢復(fù)正常的飲食規(guī)律。（2）食物選擇： 選擇營養(yǎng)豐富，易消化的食物。除病人并發(fā)出血或癥狀較重外，一般無需