內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第1頁(yè)第三單元常見(jiàn)疾病的病因、發(fā)病慢性阻塞性肺病一、病因確切病因不清，所有與慢支和阻塞性肺氣腫發(fā)生有關(guān)的因素都可能參與COPD發(fā)病。危險(xiǎn)因素可分為外因（環(huán)境因素）與內(nèi)因（個(gè)體易患因素）兩類。最重要的危險(xiǎn)因素是吸煙，其他因素包括職業(yè)粉塵或化學(xué)物質(zhì)、室內(nèi)外空氣污染。（一）外因1吸煙是目前公認(rèn)的COPD已知危險(xiǎn)因素中最重要者吸煙與不吸煙人群相比出現(xiàn)呼吸道癥狀人數(shù)明顯增多；肺功能異常發(fā)生率明顯升高；第一秒用力呼氣容積（FEV1）的年下降幅度明顯增快；吸煙量與FEV1下降速率存在量效關(guān)系；已有COPD者，病死率明顯高于不吸煙者。2吸入職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)水泥、棉塵、礦物質(zhì)粉塵、二氧化硫、煤塵等。3空氣污染長(zhǎng)期生活在室外空氣受到污染的地區(qū)可能是導(dǎo)致COPD發(fā)病的一個(gè)重要因素。室內(nèi)空氣污染（如廚房）與COPD相關(guān)。4呼吸道感染加重因素對(duì)于已經(jīng)罹患COPD者，呼吸道感染是導(dǎo)致疾病急性發(fā)作的一個(gè)重要因素，可以加劇病情進(jìn)展。但是，感染是否可以直接導(dǎo)致COPD目前尚不清楚。5社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位負(fù)相關(guān)關(guān)系（二）內(nèi)因盡管吸煙是最重要的COPD危險(xiǎn)因素，但吸煙者中只有1020發(fā)生COPD，說(shuō)明吸煙人群COPD易患性存在明顯個(gè)體差異。1遺傳因素多基因相關(guān)，目前唯一比較肯定的是不同程度的1抗胰蛋白酶缺乏。2氣道高反應(yīng)性3肺發(fā)育、生長(zhǎng)不良二、發(fā)病機(jī)制1氣道炎癥多種細(xì)胞參與COPD的氣道炎癥，包括中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞等。其中中性粒細(xì)胞是主要的效應(yīng)細(xì)胞。2氧化應(yīng)激香煙煙霧和其它吸入顆?？僧a(chǎn)生氧自由基，同時(shí)COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降。氧化應(yīng)激對(duì)肺組織不利影響有激活炎癥基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮質(zhì)激素抗炎活性下降。3蛋白酶/抗蛋白酶失衡蛋白酶引起彈性蛋白破壞，是導(dǎo)致肺氣腫的重要原因，并且為不可逆損害。4肺氣腫肺過(guò)度充氣、膨脹，肺組織彈性降低，常有肺大泡形成。內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第2頁(yè)呼吸功能變化主要表現(xiàn)為殘氣容積增加；大、小氣道氣流阻塞；肺毛細(xì)血管損害導(dǎo)致彌散面積減少與通氣/血流比例失調(diào)（低氧血癥主要原因），發(fā)生不同程度的低氧血癥引起肺換氣功能障礙。一般彌散障礙（如彌散量降低）不是低氧血癥主要原因。通氣與換氣功能障礙可致缺氧和二氧化碳潴留，而出現(xiàn)呼吸衰竭。三、病理和病理生理COPD病理病變存在于中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管。包括慢性炎癥以及反復(fù)損傷修復(fù)引起的支氣管結(jié)構(gòu)改變。肺氣腫病理肺過(guò)度膨脹，彈性減退。肺氣腫分型病理生理改變氣流受限和氣體陷閉、黏液高分泌、氣體交換異常（主要表現(xiàn)為V/Q比例失衡）和肺動(dòng)脈高壓。內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第3頁(yè)支氣管哮喘考點(diǎn)（1）概念（2）病因（3）發(fā)病機(jī)制一、概念哮喘（ASTHMA）是由多種細(xì)胞和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾患。這種慢性炎癥與氣道高反應(yīng)性有關(guān)，引起反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，特別是在夜間和（或）清晨發(fā)作。通常出現(xiàn)廣泛、多變的肺部可逆性氣流受限，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。多有家族性哮喘和特應(yīng)癥史。二、病因目前認(rèn)為哮喘與多基因遺傳有關(guān)，并受環(huán)境因素影響。環(huán)境因素主要是激發(fā)因素，包括吸入變應(yīng)原、非特異性吸入物、病毒感染、藥物、氣候變化、劇烈運(yùn)動(dòng)、妊娠三、發(fā)病機(jī)制（一）變態(tài)反應(yīng)根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生時(shí)間，可將變態(tài)反應(yīng)分為以下三種類型（1）速發(fā)型哮喘反應(yīng)吸入變應(yīng)原同時(shí)發(fā)生反應(yīng)，1530分鐘達(dá)高峰，兩小時(shí)后逐漸恢復(fù)正常。（2）遲發(fā)型哮喘反應(yīng)6小時(shí)左右發(fā)病，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)天。臨床癥狀重，常呈持續(xù)性哮喘表現(xiàn)，肺功能損害嚴(yán)重而持久。發(fā)病機(jī)制與變態(tài)反應(yīng)和氣道炎癥有關(guān)。（3）雙相型哮喘反應(yīng)。（二）氣道炎癥氣道慢性炎癥是哮喘本質(zhì)。表現(xiàn)為多種炎癥細(xì)胞特別是肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等在氣內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第4頁(yè)道浸潤(rùn)和聚集，并分泌多種炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子。根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生先后可分為快速釋放性介質(zhì)組胺；繼發(fā)產(chǎn)生性介質(zhì)前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。白三烯是很強(qiáng)的支氣管收縮劑，使黏液分泌增多，血管通透性增加。（三）氣道高反應(yīng)性表現(xiàn)為氣道對(duì)各種刺激因子出現(xiàn)過(guò)強(qiáng)或過(guò)早的收縮反應(yīng)，是哮喘發(fā)展的另一個(gè)重要因素。氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制之一。氣道高反應(yīng)性常有家族聚集傾向，受遺傳因素影響，為哮喘患者共同的病理生理特征。（四）神經(jīng)機(jī)制支氣管受復(fù)雜的自主神經(jīng)支配支氣管平滑肌主要受腎上腺素受體（2興奮時(shí)舒張）和膽堿能受體（M3興奮時(shí)收縮）。哮喘與腎上腺素受體低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)有關(guān)，并可能有腎上腺素神經(jīng)的反應(yīng)性增加。肺炎肺炎是指終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)在內(nèi)的肺實(shí)質(zhì)炎癥。一、病因分類細(xì)菌性肺炎最常見(jiàn)，約占80，包括需氧革蘭陽(yáng)性球菌、需氧革蘭陰性菌及厭氧菌感染。近年來(lái)，肺炎球菌肺炎比例下降，革蘭陰性桿菌肺炎比例增加，非典型病原菌增加。在G球菌肺炎中，金黃色或表皮葡萄球菌比例在院內(nèi)肺部感染中顯著增加。其他的肺炎病原還包括病毒（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等，SARS病毒、禽流感病毒等）、支原體、衣原體、立克次體、真菌（念珠菌、隱球菌、曲菌等）、原蟲(chóng)、寄生蟲(chóng)等。非感染性肺炎如放射性肺炎、過(guò)敏性肺炎。二、發(fā)病機(jī)理和病理（一）肺炎球菌肺炎的發(fā)病機(jī)制和病理1發(fā)病機(jī)制及病理肺炎球菌為革蘭陽(yáng)性球菌，是口腔及鼻咽部的正常菌群，免疫功能低下時(shí)致病，致病力與其高分子多糖體的莢膜對(duì)組織的侵襲作用有關(guān)（革蘭陰性桿菌的主要致病機(jī)制是內(nèi)毒素）。病理自然病程的相應(yīng)變化為充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期。（充血水腫）內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第5頁(yè)（紅色肝樣變）肺泡腔充滿纖維素及大量紅細(xì)胞。（灰色肝樣變）肺泡腔滲出纖維素增多，并大量中粒浸潤(rùn)。（消散期）吸收不完全者可出現(xiàn)機(jī)化性肺炎，累及胸膜時(shí)可引起滲出性胸膜炎。（二）克雷白桿菌肺炎的發(fā)病機(jī)制和病理1發(fā)病機(jī)制和病理內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第6頁(yè)肺炎克雷白桿菌又稱肺炎桿菌，屬于腸桿菌屬，為革蘭陰性桿菌，是最早被認(rèn)識(shí)的、可以引起肺炎的G桿菌，也是當(dāng)今CAP和HAP中常見(jiàn)的G桿菌之一。肺炎克雷白桿菌主要為內(nèi)源性感染，即口咽部定植菌隨分泌物誤吸。其口咽部定植菌可以是患者自身原發(fā)性的，也可以是源自其他病人或醫(yī)護(hù)人員交叉感染所致繼發(fā)性的。霧化器等吸入治療器械污染導(dǎo)致肺炎桿菌氣溶膠吸入，雖然少見(jiàn)，但常呈聚集性發(fā)病。病變呈大葉或小葉分布或二者兼有。革蘭陰性桿菌的主要致病機(jī)制是內(nèi)毒素。肺炎克雷白桿菌多見(jiàn)于老年、營(yíng)養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管肺疾病及全身衰竭患者。肺炎克雷白桿菌和大腸桿菌的主要耐藥機(jī)制為產(chǎn)超廣譜內(nèi)酰胺酶（ESBLS）。病理首先為滲出和實(shí)變，繼而血管栓塞形成致組織壞死，有空洞或多發(fā)性膿腫形成。胸膜表面常有纖維蛋白滲出物覆蓋，可并發(fā)膿胸，少數(shù)可并發(fā)心包炎和腦膜炎。與肺炎球菌肺炎不同，肺炎桿菌肺炎臨床治愈后常遺留纖維增生、殘余性小化膿灶、支氣管擴(kuò)張和肺氣腫等。慢性呼吸衰竭本章考點(diǎn)（1）病因（2）發(fā)病機(jī)制和病理生理一、病因慢性呼吸衰竭以支氣管、肺疾病所引起者為常見(jiàn)，如COPD、重癥肺結(jié)核、肺纖維化、塵肺、慢性肺血栓栓塞等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。二、發(fā)病機(jī)制和病理生理（一）缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生機(jī)制1肺泡通氣量下降肺泡通氣量和PACO2呈反比。肺泡通氣量下降是引起型呼吸衰竭主要機(jī)制。2通氣/血流比例失調(diào)常見(jiàn)病因?yàn)镃OPD。3肺動(dòng)靜脈樣分流分流量越大低氧血癥越難糾正，是頑固性低氧血癥主要機(jī)制，可見(jiàn)于急性肺不張、肺實(shí)變、肺水腫等。4彌散障礙。5氧耗量增加。（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體影響1中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙、毛細(xì)血管通透性增加、腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；PAC02繼續(xù)升高，將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)（C02麻醉）。同時(shí)C02潴留會(huì)使腦血管擴(kuò)張，進(jìn)一步加重腦水腫。2循環(huán)系統(tǒng)缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。缺氧引起肺小動(dòng)脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。嚴(yán)重缺氧可使心肌收縮力降低。C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴(kuò)張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張。3呼吸系統(tǒng)缺氧主要通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射作用刺激通氣。C02是強(qiáng)有力呼吸中樞興奮劑，但內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第7頁(yè)C02濃度過(guò)高時(shí)則會(huì)抑制呼吸中樞。4肝、腎和造血系統(tǒng)缺氧可導(dǎo)致肝功能異常、腎血流量減少、腎小球?yàn)V過(guò)率減少；CO2潴留可引起腎血管痙攣，血流減少，尿量減少。缺氧可引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。5酸堿平衡和電解質(zhì)（1）缺氧可引起代謝性酸中毒，多為高AG（陰離子間隙）性代酸。（2）C02潴留可引起呼吸性酸中毒。（3）呼吸衰竭患者容易出現(xiàn)代謝性堿中毒，主要原因?yàn)獒t(yī)源性因素，如過(guò)度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒；過(guò)量補(bǔ)堿。型呼吸衰竭時(shí)機(jī)械通氣使用不當(dāng)，使PACO2下降過(guò)快，亦容易出現(xiàn)呼吸性堿中毒。心力衰竭本節(jié)考點(diǎn)病因和病理生理一、概述是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征。絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官組織血液灌注不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。心功能不全經(jīng)器械檢查如超聲心動(dòng)圖等提示，心臟收縮或舒張功能的不正常，而未出現(xiàn)臨床癥狀的狀態(tài)，即伴有臨床癥狀的心功能不全稱為心力衰竭。二、病因三、病理生理（一）收縮功能不全內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第8頁(yè)（二）舒張功能不全1主動(dòng)舒張功能障礙，鈣離子不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z和泵出細(xì)胞外。2心室肌順應(yīng)性下降，心室充盈障礙。例下列是心力衰竭早期代償機(jī)制，除了（）。AFRANKSTARLING機(jī)制B心臟擴(kuò)大C心肌肥厚D神經(jīng)內(nèi)分泌激活E血色素增高答疑編號(hào)500707030501正確答案E例心臟舒張功能不全的機(jī)制包括（多選）（）。A鈣離子在細(xì)胞漿中濃度過(guò)低B鈣離子不能及時(shí)被肌漿網(wǎng)回?cái)zC鈣離子不能及時(shí)被泵出細(xì)胞外D心室肌順應(yīng)性減退E心室充盈障礙答疑編號(hào)500707030502正確答案BCDE四、分類（一）根據(jù)心衰發(fā)生的解剖部位1左心衰常見(jiàn)，以肺循環(huán)淤血為特征。2右心衰以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。3全心衰（二）心衰發(fā)生的速度1急性心衰以急性左心衰常見(jiàn)，表現(xiàn)為急性肺水腫。2慢性心衰占絕大多數(shù)。（三）心衰的性質(zhì)1收縮性心衰常見(jiàn)的心衰。2舒張性心衰由于心室舒張期主動(dòng)松弛能力受損和/或心肌僵硬度增加致左室舒張期充盈壓異常增內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第9頁(yè)高，肺靜脈回流受阻而導(dǎo)致肺淤血。常見(jiàn)于冠心病高血壓病所致的左心室肥厚肥厚型心肌病等。五、心功能的分級(jí)（一）目前通用紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）分級(jí)法，主要根據(jù)患者自覺(jué)的活動(dòng)能力劃分I級(jí)活動(dòng)量不受限制，平時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏心悸呼吸困難或心絞痛。級(jí)體力活動(dòng)受到輕度的限制，平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏心悸呼吸困難或心絞痛。級(jí)體力活動(dòng)明顯受到限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。級(jí)不能從事任何體力活動(dòng)，休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀。（二）美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)（ANA）客觀的評(píng)估，94年A級(jí)無(wú)心血管疾病的確客觀依據(jù)B級(jí)客觀檢查示有輕度心血管疾病C級(jí)有中度心血管疾病的客觀證據(jù)D級(jí)有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)例女性，45歲。日常輕微活動(dòng)即出現(xiàn)明顯心悸氣短。超聲心動(dòng)圖二尖瓣口開(kāi)口面積09CM2，此患者心功能綜合評(píng)定正確的是（）。AII級(jí)BBII級(jí)CCIII級(jí)BDIII級(jí)DEIV級(jí)C答疑編號(hào)500707030503正確答案D高血壓病本節(jié)考點(diǎn)1概述2病因3降壓藥物4降壓藥物的選擇5降壓藥物合理配伍一、概述高血壓是臨床上一種常見(jiàn)的、以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高、周圍小動(dòng)脈阻力增高，同時(shí)伴有不同程度的心排血量和血容量增加為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。根據(jù)病因可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩大類。95以上的高血壓病人無(wú)明確病因，為原發(fā)性高血壓又稱為高血壓?。?5的病人血壓升高僅為某些疾病的一種表現(xiàn)，稱之為繼發(fā)性高血壓。二、病因?yàn)槎嘁蛩厮拢煞譃檫z傳和環(huán)境因素兩個(gè)方面，高血壓是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。（一）遺傳因素估計(jì)人群中至少2040的血壓變異是遺傳決定的。內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第10頁(yè)（二）環(huán)境因素1飲食高鈉鹽、低鉀鹽膳食攝入。2精神應(yīng)激交感神經(jīng)活性偏高。3吸煙、大量飲酒。4超重5其他服用非甾體類消炎藥、避孕藥；阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征等。三、降壓藥物可分為六大類1利尿劑包括噻嗪類利尿劑、襻利尿劑和保鉀利尿劑等。氫氯噻嗪最常用噻嗪類藥物，但長(zhǎng)期應(yīng)用可影響代謝，糖尿病及高脂血癥病人慎用，痛風(fēng)病人禁用。吲達(dá)帕胺具有利尿劑和鈣通道阻滯劑雙重作用，可有效降壓，長(zhǎng)期應(yīng)用可出低血鉀，痛風(fēng)病人禁用。2受體阻滯劑（1）本類藥物適用于心率較快的中青年病人，對(duì)合并冠心病、心絞痛及心肌梗死后高血壓更為適用。（2）治療高血壓多用長(zhǎng)效或緩釋的選擇性受體阻滯劑，如美托洛爾或比索洛爾；也可用有擴(kuò)張血管特性（具有受體阻滯作用）的受體阻滯劑，如卡維地洛。（3）心臟傳導(dǎo)阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺病與周圍血管病病人禁用。同時(shí)本類藥物對(duì)糖、脂代謝有不良影響，使用時(shí)應(yīng)加以考慮。（4）長(zhǎng)期應(yīng)用者不宜突然停藥，以免血壓驟然上升。3鈣拮抗劑有維拉帕米、地爾硫（非二氫吡啶類）及二氫吡啶類三組藥物；適用于老年人收縮期高血壓；二氫吡啶類藥物包括硝苯地平、氨氯地平、非洛地平緩釋片等；藥物不良反應(yīng)頭痛、顏面潮紅、心悸、踝部水腫。4血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）對(duì)各種程度的高血壓均有一定的降壓作用。對(duì)高血壓患者伴有心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的病人尤其適用。高血鉀、妊娠、腎動(dòng)脈狹窄者禁用。最常見(jiàn)不良反應(yīng)是干咳，停藥后可消失。常用ACEI制劑有卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利、福辛普利等。5血管緊張素受體阻滯劑適應(yīng)癥與ACEI相同，但不存在干咳，降壓作用平穩(wěn)，可與大多數(shù)降壓藥物合用，如氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦等。6受體阻滯劑選擇性1受體阻滯劑通過(guò)對(duì)突觸后1受體阻滯，對(duì)抗去甲腎上腺素的動(dòng)靜脈收縮作用，使血管擴(kuò)張，血壓下降。對(duì)糖、脂代謝無(wú)影響，可能出現(xiàn)體位性低血壓及耐藥性。常用藥物如哌唑嗪、特拉唑嗪等。四、降壓藥物的選擇內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第11頁(yè)五、降壓藥物合理配伍冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病一、概述冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，使管腔狹窄或阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病，簡(jiǎn)稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。冠心病是世界上最常見(jiàn)的死亡原因之一，多見(jiàn)于40歲以上的男性與絕經(jīng)期后的女性。本病被分為五種類型1無(wú)癥狀性心肌缺血型指患者無(wú)缺血癥狀，但靜息或負(fù)荷試驗(yàn)心電圖有缺血性STT改變。2心絞痛型3心肌梗死型4缺血性心肌病型表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常，為長(zhǎng)期心肌缺血引起心肌纖維化所致。內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第12頁(yè)5猝死型由于原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。二、急性冠脈綜合征（ACS）是一組有關(guān)急性心肌缺血的臨床表現(xiàn)總稱。包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死以及心源性猝死。研究認(rèn)為其共同的病理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂、表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而引發(fā)不同程度的血栓形成和遠(yuǎn)端血管栓塞，引起冠狀動(dòng)脈不完全或完全性阻塞。三、動(dòng)脈粥樣硬化病因未完全確定，是多病因疾病，即多種因素作用于不同環(huán)節(jié)所致，這些因素成為危險(xiǎn)因素，包括（一）性別、年齡為不可逆因素，男女之比為21，但女性絕經(jīng)后與男性之比相接近；40歲以上，特別是49歲以上進(jìn)展快。（二）血脂異?？偰懝檀迹═C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDLC）、甘油三酯（TG）升高；高密度脂蛋白膽固醇降低（HDLC）。（三）高血壓（四）糖尿病血脂異常、高血壓和糖尿病為可控制因素。（五）吸煙為應(yīng)戒除因素。（六）次要因素1肥胖2體力活動(dòng)少，緊張3西方飲食方式4A型性格5遺傳例下列哪一項(xiàng)不是動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素A年齡B性別C肥胖D吸煙E糖尿病答疑編號(hào)500707030701正確答案（C）心絞痛一、定義指冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血、缺氧而引起發(fā)作性胸痛為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。二、病因及發(fā)病機(jī)制（一）病因1冠心?。?）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（2）冠狀動(dòng)脈痙攣伴或不伴冠狀動(dòng)脈狹窄內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第13頁(yè)（3）冠狀動(dòng)脈微血管病變2其他（1）肥厚型心肌?。?）嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄或/及關(guān)閉不全（3）甲亢（4）嚴(yán)重貧血（二）發(fā)病機(jī)制活動(dòng)需O2冠狀動(dòng)脈粥樣硬化管腔狹窄（70）心絞痛痙攣供O2例心絞痛的病因有A冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄B冠狀動(dòng)脈痙攣C主動(dòng)脈瓣嚴(yán)重關(guān)閉不全D肺栓塞E電解質(zhì)紊亂答疑編號(hào)500707030702正確答案（ABC）急性心肌梗死本節(jié)考點(diǎn)急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制一、概述急性心肌梗死（AMI）是由于冠狀動(dòng)脈急性閉塞引起相應(yīng)心肌缺血性壞死，即在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血，導(dǎo)致心肌壞死。臨床表現(xiàn)為劇烈而持久的胸痛，血清心肌壞死標(biāo)記物增高，以及心電圖特征性改變。常發(fā)生心律失常、心力衰竭或休克，是冠心病的一種嚴(yán)重類型。二、病因、發(fā)病機(jī)制（一）病因基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，偶為冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、痙攣、先天畸形等。（二）發(fā)病機(jī)制絕大多數(shù)由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈管腔閉塞，使心肌血供急劇減少或中斷，持續(xù)1小時(shí)以上，即可發(fā)生心肌梗死，其誘因1交感神經(jīng)活力增強(qiáng)（早6點(diǎn)中午12點(diǎn)）。2飽餐后。3活動(dòng)、激動(dòng)或用力大便。4休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常等。概述內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第14頁(yè)由于一些原因引起單個(gè)或多個(gè)瓣膜及其附屬結(jié)構(gòu)（瓣環(huán)、瓣葉、腱索及乳頭肌等）異常，導(dǎo)致瓣膜口狹窄或（和）關(guān)閉不全；風(fēng)濕性心臟病最常見(jiàn)；各瓣膜均可受累，以二尖瓣病變最常見(jiàn)；可兩個(gè)或兩個(gè)以上瓣膜同時(shí)受累。心臟瓣膜病二尖瓣狹窄病因（一）風(fēng)濕性最常見(jiàn)，2040歲，女性多見(jiàn)，多出現(xiàn)于首次風(fēng)濕熱后2年以上。（二）其他先天性畸形、老年人二尖瓣環(huán)鈣化、結(jié)締組織病等極為少見(jiàn)。病理及病理生理（一）病理正常二尖瓣口面積約46CM2，瓣口面積10CM2；中度狹窄，瓣口面積07510CM2；重度狹窄，瓣口面積075CM2。病因（一）風(fēng)濕性心臟病大多伴有主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和二尖瓣病變，幾乎無(wú)單純的主動(dòng)脈瓣狹窄。內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第15頁(yè)（二）老年性主動(dòng)脈瓣退行性病變?yōu)?5歲以上老年人單純主動(dòng)脈瓣狹窄最常見(jiàn)的病因，常伴有二尖瓣環(huán)鈣化。（三）先天性畸形包括單葉瓣、二葉瓣、四葉瓣或三個(gè)葉瓣大小不等，見(jiàn)于30歲以前發(fā)病的單純主動(dòng)脈瓣狹窄者。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全病因（一）慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全1主動(dòng)脈瓣葉疾?。?）風(fēng)心病為最主要的病因，約2/3主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全系風(fēng)心病所致，常合并主動(dòng)脈瓣狹窄與二尖瓣病變。（2）先天性畸形二葉、三葉主動(dòng)脈瓣葉畸形或缺陷。2主動(dòng)脈根部疾病梅毒性主動(dòng)脈炎、馬方綜合征、重度高血壓或動(dòng)脈粥樣硬化退行性病變。（二）急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全1感染性心內(nèi)膜炎。2主動(dòng)脈夾層分離累及主動(dòng)脈瓣和瓣環(huán)。3其它人工瓣膜置換術(shù)后瓣周漏及瓣膜損傷、創(chuàng)傷。心律失常本節(jié)考點(diǎn)心律失常藥物的作用機(jī)制根據(jù)VAUGHNWILLIAMS分類法。I類阻斷快速鈉通道，又可分為IA類減慢動(dòng)作電位0相上升速度（VMAX），延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)限。奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等。IB類不減慢動(dòng)作電位0相上升速度（VMAX），縮短動(dòng)作電位時(shí)限。美西律、苯妥英鈉、利多卡因等。IC類減慢動(dòng)作電位0相上升速度（VMAX），輕微延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)限。氟卡尼、恩卡尼、普羅帕酮等。類腎上腺素能受體阻斷劑，普萘洛爾、美托洛爾、比索洛爾、阿替洛爾等。類阻斷鉀通道，延長(zhǎng)復(fù)極（延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)限）。胺碘酮、索他洛爾等。類阻斷慢鈣通道，維拉帕米、地爾等。肝硬化本節(jié)考點(diǎn)（1）病因（2）病理一、病因1慢性病毒性肝炎，是我國(guó)肝硬化最常見(jiàn)病因。2乙醇中毒。3日本血吸蟲(chóng)病。內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第16頁(yè)4（肝內(nèi)外）膽汁淤積（如原發(fā)性膽汁性肝硬化等）。5循環(huán)障礙，如慢性心功能不全、布加綜合征等。6毒物或藥物。7代謝性疾病，如肝豆?fàn)詈俗冃浴⒀〉取?自身免疫性疾病，如自身免疫性肝炎、干燥綜合征等。9營(yíng)養(yǎng)障礙。10隱匿性肝硬化。二、病理（一）大體形態(tài)早期肝腫大，晚期縮小，質(zhì)地變硬，表面有彌漫性大小不等的結(jié)節(jié)和塌陷區(qū)，邊緣較薄而硬，肝包膜增厚，切面可見(jiàn)肝正常結(jié)構(gòu)消失，被圓形或近圓形結(jié)節(jié)代替，結(jié)節(jié)周圍有結(jié)締組織間隔包繞。（二）組織學(xué)1廣泛肝細(xì)胞變性壞死。2肝小葉纖維支架塌陷，殘存肝細(xì)胞再生，形成再生結(jié)節(jié)。3匯管區(qū)和肝包膜有大量纖維結(jié)締組織增生形成纖維間隔，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩粜∪~重新分割，形成假小葉。4以上變化導(dǎo)致肝血管床縮小、閉塞或扭曲、血管受到再生結(jié)節(jié)擠壓、肝內(nèi)門(mén)靜脈、肝動(dòng)脈和肝靜脈相互出現(xiàn)交通支，形成肝內(nèi)分流。（三）病理分類按結(jié)節(jié)形態(tài)分為四型1小結(jié)節(jié)性肝硬化內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第17頁(yè)2大結(jié)節(jié)性肝硬化3大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化4再生結(jié)節(jié)不明顯性肝硬化消化性潰瘍本節(jié)考點(diǎn)（1）概念（2）病因和發(fā)病機(jī)制（3）病理一、概念消化性潰瘍指食管下端、胃和（或）十二指腸、胃空腸吻合術(shù)后的吻合口潰瘍，以胃和十二指腸潰瘍最多見(jiàn)。由于潰瘍形成與胃酸及胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱消化性潰瘍。二、病因與發(fā)病機(jī)制消化性潰瘍的發(fā)生是胃十二指腸黏膜的損害因素與黏膜自身防御修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。胃潰瘍主要是防御修復(fù)因素減弱，而十二指腸潰瘍主要是損害因素增強(qiáng)所致。1損害因素（1）胃酸和胃蛋白酶胃酸分泌的途徑組胺H2受體；胃泌素受體；乙酰膽堿受體；H、KATP酶。胃酸分泌增多的影響因素有壁細(xì)胞總數(shù)增多；壁細(xì)胞對(duì)刺激物敏感性增強(qiáng)；胃酸分泌的正常反饋機(jī)制發(fā)生缺陷；迷走神經(jīng)張力增高。十二指腸潰瘍病人多數(shù)胃酸分泌增高，MA010MMOL/H者極少發(fā)生潰瘍。胃潰瘍病人胃酸分泌多屬正常甚至偏低。胃蛋白酶由主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活而來(lái)；PH4時(shí)失去活性；在酸性環(huán)境下可降解蛋白質(zhì)分子，導(dǎo)致黏膜損害。（2）HP感染90L00的十二指腸潰瘍患者及8090的胃潰瘍患者合并HP感染，HP定植于胃型黏膜（胃黏膜和胃化生十二指腸黏膜）。HP誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部黏膜防御機(jī)制；促使胃泌素和胃酸分泌，從而影響?zhàn)つし烙δ芘c損害因子之間的平衡。HP感染與潰瘍愈合質(zhì)量和潰瘍復(fù)發(fā)率相關(guān)。（3）非甾體類抗炎藥（NSAID）NSAID可誘發(fā)消化性潰瘍的發(fā)生；妨礙潰瘍愈合；增加潰瘍復(fù)發(fā)率；誘發(fā)潰瘍出血及穿孔等合并癥的發(fā)生。NSAID的粘膜損害作用是由于抑制前列腺素合成，從而破壞胃黏膜屏障保護(hù)作用。（4）吸煙與飲酒（5）其他因素1）遺傳因素。2）胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常胃潰瘍病人存在胃運(yùn)動(dòng)障礙，表現(xiàn)為胃排空延遲和十二指腸胃反流，導(dǎo)致胃酸分泌增加及十二指腸反流液對(duì)胃黏膜的損害。十二指腸潰瘍病人存在胃排空加快，導(dǎo)致十二指腸球部酸負(fù)荷量增加，黏膜易遭損傷。3）心理因素。4）全身疾病慢性阻塞性肺部疾病、慢性腎功能衰竭、肝硬化、甲狀旁腺功能亢進(jìn)等。2保護(hù)因素（1）黏液/碳酸氫鹽屏障。（2）黏膜血流量。（3）黏膜上皮細(xì)胞再生更新。（4）前列腺素。（5）表皮生長(zhǎng)因子。內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第18頁(yè)三、病理1部位胃潰瘍多在胃角和胃竇小彎側(cè)，即在幽門(mén)腺區(qū)（胃竇）與泌酸腺區(qū)（胃體）交界處的幽門(mén)腺區(qū)一側(cè)。十二指腸潰瘍多在球部前壁。2病理組織學(xué)表現(xiàn)潰瘍的大小直徑一般小于2CM，愈合一般需要48周。潰瘍形狀呈圓形或橢圓形潰瘍單發(fā)性消化性潰瘍多單發(fā)。潰瘍邊緣光整，底部潔凈，由肉芽組織構(gòu)成，表面覆蓋有灰色或灰黃色纖維滲出物。活動(dòng)潰瘍周圍黏膜炎性水腫。潰瘍深度可累及黏膜肌層、肌層甚至漿膜層。愈合期可見(jiàn)上皮細(xì)胞增生、肉芽組織纖維化、瘢痕形成，周圍黏膜皺襞集中。上消化道出血本章考點(diǎn)病因上消化道出血是指TREITZ韌帶（是確定空腸起始的重要標(biāo)志）以上部位的消化道，包括食管、胃、十二指腸、胰腺、膽道及胃空腸吻合術(shù)后的空腸病變出血。內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第19頁(yè)一、病因（一）消化性潰瘍出血是胃潰瘍和十二指腸潰瘍常見(jiàn)的合并癥，若潰瘍波及較大血管，尤其動(dòng)脈血管時(shí)可引起大量出血。（二）胃癌（三）急性胃黏膜損害以胃黏膜糜爛或急性潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕葛つげ∽?。發(fā)病機(jī)制可能由于各種因素導(dǎo)致胃黏膜屏障功能破壞，發(fā)生H向黏膜彌散，損傷毛細(xì)血管或小靜脈，導(dǎo)致黏膜彌漫性出血。病變多位于胃底和胃體部，亦可遍布全胃。病變具有廣泛性、多樣性、易變性的特點(diǎn)。病灶愈合快，不留瘢痕。發(fā)病因素（1）外源性因素常見(jiàn)于藥物和乙醇，前者以非甾體類抗炎藥和激素最為常見(jiàn)。（2）內(nèi)源性因素嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)后、嚴(yán)重肝、腎、肺功能不全和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等均可使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)而導(dǎo)致急性胃黏膜損害。（四）食管和胃底靜脈曲張（五）其他1MALLORYWEISS綜合征。劇烈干嘔、嘔吐和致腹內(nèi)壓驟然增加的其他情況，造成胃的賁門(mén)、食管遠(yuǎn)端的黏膜和黏膜下層撕裂、并發(fā)大量出血，稱為食管賁門(mén)黏膜撕裂綜合征2食管裂孔疝。內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第20頁(yè)3胃粘膜脫垂。4胃手術(shù)后病變（吻合口炎、吻合口潰瘍等）。5胃血管異常。6膽道出血。急性胰腺炎本節(jié)考點(diǎn)（1）病因和發(fā)病機(jī)制（2）病理內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第21頁(yè)一、病因及發(fā)病機(jī)制（一）膽道疾病急性胰腺炎常伴有膽道系統(tǒng)疾病，包括膽結(jié)石、膽道感染或膽道蛔蟲(chóng)癥。膽道疾病是我國(guó)急性胰腺炎最常見(jiàn)的原因，除用共同通道假說(shuō)（巧記城門(mén)失火，殃及池魚(yú)）來(lái)解釋，下列因素可能與膽源性胰腺炎有關(guān)膽石、蛔蟲(chóng)、膽道感染致壺腹部狹窄或（和）ODDI括約肌痙攣。膽石移行中損傷膽總管、壺腹部或膽道炎癥引起暫時(shí)性O(shè)DDI括約肌松弛。膽道炎癥時(shí)細(xì)菌毒素、游離膽酸、非結(jié)合膽紅素等，通過(guò)膽胰間淋巴管交通支擴(kuò)散至胰腺。（二）胰管阻塞胰管結(jié)石或蛔蟲(chóng)、胰管狹窄、腫瘤等可引起胰管阻塞。（三）大量飲酒（歐美胰腺炎原因）或暴飲暴食乙醇可致胰腺外分泌增加，大量飲酒刺激0DDI括約肌痙攣，引起急性胰腺炎。慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓阻塞胰管。暴飲暴食使在短時(shí)間內(nèi)大量食糜進(jìn)入十二指腸，刺激乳頭水腫，0DDI括約肌痙攣，同時(shí)引起大量胰液分泌。（四）腹腔手術(shù)或腹部創(chuàng)傷，ERCP檢查后。（五）內(nèi)分泌或代謝障礙任何引起高鈣血癥的原因如甲狀旁腺腫瘤等，可引起胰管鈣化，增加胰液分泌和促進(jìn)胰蛋白酶原激活。家族性高脂血癥可使胰腺內(nèi)脂質(zhì)沉積。（六）藥物如噻嗪類利尿藥、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、磺胺類等可引發(fā)急性胰腺炎。（七）其他感染及少見(jiàn)因素十二指腸球后穿透性潰瘍等可引起急性胰腺炎。發(fā)病機(jī)制正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一種是以前體或酶原形式存在的無(wú)活性的酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、前磷脂酶前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原等。正常情況下，胰液進(jìn)入十二指腸后，在腸激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶啟動(dòng)各種酶原活化的級(jí)聯(lián)，使各種胰消化酶元被激活，對(duì)食物進(jìn)行消化。胰酶在各種病因作用下，發(fā)生胰腺自身消化的連鎖反應(yīng)。其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A（使卵磷脂變?yōu)槿苎蚜字⒓る尼尫琶?、胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。上述酶共同作用造成胰腺?shí)質(zhì)及鄰近組織的病變，細(xì)胞的損傷和壞死又促使消化酶釋出，形成惡性循環(huán)。消化酶和壞死組織液又通過(guò)血液循環(huán)和淋巴管途徑，輸送到全身，引起多臟器損害。二、病理急性胰腺炎病理變化有間質(zhì)炎癥（急性水腫型）和胰腺組織壞死（急性壞死型）。間質(zhì)炎癥時(shí)肉眼見(jiàn)胰腺腫大，病變累及部分或整個(gè)胰腺，顯微鏡下以間質(zhì)水腫、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)為主，也可見(jiàn)少量腺泡壞死和小灶狀脂肪壞死，多無(wú)明顯的血管變化。胰腺壞死多發(fā)生于外周胰腺，但也可累及整個(gè)胰腺。肉眼見(jiàn)胰腺腫大、灶狀或彌漫性胰腺間質(zhì)壞死和或大面積脂肪壞死，大小不等的灰白色或黃色斑塊狀脂肪壞死灶散落于胰腺和周圍組織上。嚴(yán)重的見(jiàn)胰腺表面或胰周組織出血灶，呈褐色或灰褐色，可有新鮮出血。顯微鏡見(jiàn)胰腺組織凝固性壞死、粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，病灶累及腺泡細(xì)胞、胰島細(xì)胞和胰管系統(tǒng)。嚴(yán)重的間質(zhì)、脂肪壞死可能累及小血管，引起血栓、壞死、破裂。極少數(shù)可并發(fā)胰腺假性囊腫，壞死發(fā)生后如繼發(fā)細(xì)菌感染，將出現(xiàn)化膿性炎癥或膿腫。由于胰液外溢和血管損害，部分病例可出現(xiàn)腹腔積液、胸腔積液和心包積液，并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性血管內(nèi)凝血。也可能因過(guò)多的脂肪酶隨血流運(yùn)輸全身，引起皮下或骨髓的脂肪壞死。泌尿系感染內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第22頁(yè)尿路感染分為上尿路感染（主要是腎盂腎炎）和下尿路感染（主要是膀胱炎）。一、感染途徑（一）上行性最常見(jiàn)。細(xì)菌自尿道外口進(jìn)入尿道、膀胱，引起膀胱炎。細(xì)菌可自膀胱游到輸尿管、腎，引起上尿路感染。有些細(xì)菌可隨膀胱輸尿管反流的尿液到腎引起感染。（二）血行性體內(nèi)感染灶中的細(xì)菌侵入血流，到達(dá)腎臟引起腎盂腎炎。常發(fā)生在機(jī)體免疫力極差或原有嚴(yán)重尿路梗阻者，多為金黃色葡萄球菌菌血癥引起。（三）淋巴管感染盆腔臟器與腎之間、升結(jié)腸與右腎之間均有淋巴相通，故相關(guān)部位炎癥可引起腎盂腎炎。（四）直接感染外傷或鄰近臟器感染細(xì)菌直接侵入尿路引起炎癥。二、常見(jiàn)致病菌最常見(jiàn)的是革蘭陰性桿菌。主要為大腸桿菌，占尿路感染的7080；其次有變形桿菌、克雷白桿菌、產(chǎn)堿桿菌等，球菌有糞鏈球菌、葡萄球菌等。變形桿菌常見(jiàn)于尿路結(jié)石病人。綠膿桿菌和金黃色葡萄球菌常見(jiàn)于尿路器械檢查后。腎功能不全一、急性腎功能不全病因和發(fā)病機(jī)制急性腎衰竭（ARF）指多種原因引起腎功能短期內(nèi)迅速減退，腎小球?yàn)V過(guò)功能下降或在原有慢性腎臟?。òI功能不全）基礎(chǔ)上腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)一步下降的一組臨床綜合征。ARF可被分為三類腎前性氮質(zhì)血癥，腎實(shí)質(zhì)腎衰竭和腎后性氮質(zhì)血癥。（一）腎前性氮質(zhì)血癥由于腎臟低灌注導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，是ARF的最常見(jiàn)原因之一。導(dǎo)致腎臟低灌注原因包括血管內(nèi)容量下降、血管阻力改變和心輸出量減少。1血管內(nèi)容量下降出血、胃腸道丟失、脫水、過(guò)度利尿等。2全身血管阻力的情況敗血癥、過(guò)敏反應(yīng)、麻醉、減輕心臟后負(fù)荷藥物的使用。3心輸出量不足導(dǎo)致有效循環(huán)容量不足心源性休克、充血性心力衰竭、肺栓塞、心包填塞等引起腎臟血液灌注下降。對(duì)腎前性氮質(zhì)血癥的治療首先應(yīng)尋找病因。包括評(píng)價(jià)循環(huán)血容量、藥物應(yīng)用和心功能。盡快糾正GFR的下降可使腎功能在12天內(nèi)完全恢復(fù)。（二）腎后性氮質(zhì)血癥只有雙側(cè)尿路梗阻時(shí)才會(huì)發(fā)生，此時(shí)雙側(cè)腎臟的所有腎單位囊內(nèi)壓力增高，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降。病因包括尿道梗阻、膀胱功能異?；蚬Ｗ?，輸尿管或腎盂梗阻。男性病人，前列腺肥大是最常見(jiàn)的病因。膀胱、前列腺或子宮頸癌癥，腹膜后纖維化或神經(jīng)源性膀胱均可導(dǎo)致尿路梗阻。不常見(jiàn)的病因包括雙側(cè)輸尿管結(jié)石、尿道結(jié)石和腎乳頭壞死。在孤立腎病人，單側(cè)尿路梗阻即可引起腎后性氮質(zhì)血癥。（三）腎實(shí)質(zhì)性ARF內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第23頁(yè)ARF大約4050由腎實(shí)質(zhì)性疾病引起。當(dāng)腎前和腎后性氮質(zhì)血癥排除之后，應(yīng)當(dāng)考慮腎實(shí)質(zhì)性ARF。損傷的部位可以是腎小球、腎間質(zhì)、腎小管和腎血管。1腎小球疾病常見(jiàn)的腎臟病有急進(jìn)性腎炎（RPGN）、重癥感染后腎小球腎炎和腎病綜合征伴ARF。懷疑腎小球疾病引起ARF應(yīng)盡早施行腎活檢以明確病理診斷并指導(dǎo)治療。RPGN病理表現(xiàn)為新月體性腎炎。重癥感染后腎小球腎炎指兩種情況一為發(fā)展至新月體性腎炎，按PRGN治療；二為嚴(yán)重的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生使腎小球毛細(xì)血管襻閉塞，造成腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降，待內(nèi)皮細(xì)胞吸收后腎小球毛細(xì)血管襻可重新開(kāi)放。腎病綜合征伴ARF常見(jiàn)于較輕的病理類型如微小病變腎病和輕度系膜增生性腎小球腎炎。此外腎病綜合征時(shí)腎靜脈血栓形成也可以造成ARF。2急性間質(zhì)性腎炎（AIN）典型的病理表現(xiàn)是間質(zhì)炎癥反應(yīng)伴水腫和腎小管損傷。AIN中大約70由藥物如消炎痛等引起，其他的原因包括感染性疾病、免疫性疾病或特發(fā)性。3急性腎小管壞死（ATN）是ARF中最為常見(jiàn)的原因，兩個(gè)主要病因是缺血和中毒。缺血導(dǎo)致腎灌注減少，繼之腎小管損傷，之前常有腎前性氮質(zhì)血癥。引起ATN的另一個(gè)主要原因是有腎臟毒性制劑的使用。4腎血管疾病引起的ARF引起腎血管性ARF的疾病有血栓性微血管病，如溶血性尿毒癥綜合征、惡性高血壓、硬皮病腎臟危象等。其他還有腎小動(dòng)脈膽固醇結(jié)晶栓塞、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎和腎皮質(zhì)壞死等。（四）慢性腎功能不全基礎(chǔ)上發(fā)生的ARF如慢性腎小球疾病合并急性間質(zhì)性腎炎，糖尿病腎病合并造影劑腎病，各種腎小球疾病應(yīng)用ACEI后造成腎前性ARF等。如能早期診斷、及時(shí)治療，可以使腎功能恢復(fù)到發(fā)生ARF之前的水平。二、慢性腎衰竭本節(jié)考點(diǎn)一、常見(jiàn)病因二、腎功能不全加重的誘因與惡化進(jìn)展的機(jī)制慢性腎衰竭系指各種原發(fā)和繼發(fā)的慢性腎臟疾病進(jìn)行性惡化，逐漸出現(xiàn)腎功能不全發(fā)展到最終的統(tǒng)一性結(jié)局。一、常見(jiàn)病因原發(fā)和繼發(fā)性腎小球疾病、慢性間質(zhì)性疾病、梗阻性腎病、先天性和遺傳性腎病及腎血管病等。在我國(guó)最常見(jiàn)引起慢性腎衰竭的病因按順序?yàn)樵l(fā)性慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病和高血壓腎病等。國(guó)外慢性腎衰竭最常見(jiàn)的病因糖尿病腎病、高血壓腎病更為常見(jiàn)。二、腎功能不全加重的誘因與惡化進(jìn)展的機(jī)制（一）腎功能不全加重的誘因最常見(jiàn)的是血容量不足（出血或液體入量不足及丟失過(guò)多），飲食不當(dāng)，過(guò)度勞累，感染，血壓增高，尿路梗阻及不適當(dāng)藥物的應(yīng)用等。（二）腎功能不全惡化進(jìn)展的機(jī)制1健存腎小球血流動(dòng)力學(xué)變化腎實(shí)質(zhì)受損致腎小球硬化，剩余相對(duì)健存的腎小球通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)變化起到代償作用。剩余腎小球毛細(xì)血管內(nèi)灌注增多、壓力增高、濾過(guò)亦增加，即所謂三高（高灌注、高壓力、高濾過(guò)）。腎小球內(nèi)三高的不良后果即這部分腎小球硬化。這樣就形成了惡性循環(huán)。2腎小球基底膜通透性增加內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第24頁(yè)各種病因引起腎損害均有此變化，所以病人發(fā)生蛋白尿。其結(jié)果是造成系膜及腎小球上皮細(xì)胞的損害以及小管間質(zhì)損害。最終導(dǎo)致腎小球硬化、腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化。3其他腎小管的高代謝及脂質(zhì)代謝異常均已被證實(shí)可致腎功能的進(jìn)一步惡化。腎病綜合征一、繼發(fā)性腎病綜合征的常見(jiàn)原因及主要特點(diǎn)（一）青少年繼發(fā)性腎病綜合征的原因及特點(diǎn)1過(guò)敏性紫癜腎炎好發(fā)于青少年。有典型的皮膚紫癜，關(guān)節(jié)痛，腹痛，黑便（消化道出血）。多于上述癥狀出現(xiàn)后四周內(nèi)發(fā)現(xiàn)血尿，伴不同程度的蛋白尿甚至表現(xiàn)為腎病綜合征。腎活檢免疫病理檢查以IGA沉積為主。2系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎好發(fā)于青壯年女性。有多系統(tǒng)受累的表現(xiàn)。常表現(xiàn)為發(fā)熱，皮膚損害，關(guān)節(jié)痛，心血管、呼吸系統(tǒng)、血液系統(tǒng)及腎臟等異常。腎臟受累病理變化可輕可重。輕者只表現(xiàn)為蛋白尿，也可表現(xiàn)為腎病綜合征，嚴(yán)重者可表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎。免疫學(xué)檢查的特殊所見(jiàn)如抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗SM抗體等陽(yáng)性及滴度增高，補(bǔ)體C3降低，有診斷意義，腎活檢有助于病理分型及制訂治療方案。3乙肝病毒相關(guān)腎炎年輕人中多見(jiàn)。乙型肝炎病人同時(shí)有腎炎表現(xiàn)，腎活檢有乙肝病毒抗原沉積者可確診。（二）中、老年繼發(fā)性腎病綜合征的原因及特點(diǎn)中、老年繼發(fā)性腎病綜合征以糖尿病腎病、腎淀粉樣變及骨髓瘤多見(jiàn)。1糖尿病腎病臨床上糖尿病。腎病多見(jiàn)于病程10年以上的糖尿病病人。最早臨床表現(xiàn)是水腫和蛋白尿。從微量的白蛋白尿逐漸發(fā)展成大量蛋白尿、腎病綜合征。糖尿病病史及特征性眼底改變可助診斷。2腎淀粉樣變是一種全身性疾病。腎臟受累進(jìn)展多緩慢，腎活檢有腎內(nèi)淀粉樣物質(zhì)沉積（剛果紅染色）。大部分表現(xiàn)為腎病綜合征。腎外表現(xiàn)在原發(fā)性淀粉樣變病人可有巨舌、消化道及心臟受累等表現(xiàn)。繼發(fā)性淀粉樣變常發(fā)生在慢性化膿性感染性疾病、結(jié)核、惡性腫瘤等。3骨髓瘤性腎病系好發(fā)于中老年男性的一種漿細(xì)胞惡性增生并合成異常的單株細(xì)胞免疫球蛋白的惡性疾病。臨床上以骨、造血系統(tǒng)、腎損害為突出表現(xiàn)。病人有骨痛、扁骨X線片?？梢?jiàn)溶骨表現(xiàn)，有貧血，血清單株球蛋白增高，蛋白電泳有M帶，尿本周蛋白可陽(yáng)性，骨髓片中骨髓瘤細(xì)胞占有核細(xì)胞的15以上。大部分表現(xiàn)為腎小管功能受損，亦可表現(xiàn)為腎病綜合征。二、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用（一）糖皮質(zhì)激素治療作用機(jī)制通過(guò)抑制免疫反應(yīng)及免疫介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，減少滲出、細(xì)胞增生和浸潤(rùn)，改善腎小球基底膜的通透性，內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第25頁(yè)抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌達(dá)到利尿消腫，減少、消除尿蛋白的目的。（二）糖皮質(zhì)激素的使用原則1開(kāi)始用量要足（足量）常用藥物是潑尼松，1MG/KGD，常用量為每日4060MG清晨頓服。2足量用藥時(shí)間要夠長(zhǎng)（長(zhǎng)期）視病情及初治或復(fù)治者決定足量用藥時(shí)間，一般為68周（短期治療有效者，亦應(yīng)堅(jiān)持此期限），必要時(shí)可延長(zhǎng)到12周。3治療有效者要緩慢減藥（慢減）足量用藥有效，用藥時(shí)間夠長(zhǎng)且病情穩(wěn)定病人，可每2周減藥1次，每次減少原用藥量的1020。當(dāng)減到每日用藥量為20MG左右時(shí)應(yīng)更加緩慢減少每日的用藥量，每日或隔日減少半片即25MG?？傊?，每日用藥量越少，減藥量越少，速度越慢?？偗煶桃话悴簧儆?年，有的病人須應(yīng)用更長(zhǎng)時(shí)間。（三）糖皮質(zhì)激素治療后的反應(yīng)病人用藥后可出現(xiàn)三種不同結(jié)果1激素敏感用藥后（812W）病情緩解。2激素依賴用藥后有效但減藥過(guò)程中經(jīng)常出現(xiàn)病情反復(fù)。3激素抵抗激素治療無(wú)效以上第2及第3情況可以加用或改用其他免疫抑制藥物以提高療效。（四）糖皮質(zhì)激素的副作用長(zhǎng)期應(yīng)用激素的病人易發(fā)生感染（一般細(xì)菌和結(jié)核桿菌）、藥物性糖尿、骨質(zhì)疏松（個(gè)別病人有股骨頭壞死）、肥胖、高血壓等。三、常用免疫抑制劑及其他治療（一）細(xì)胞毒藥物常與糖皮質(zhì)激素合用以緩解病人對(duì)激素的依賴或與激素共同起到治療作用。一般不單獨(dú)應(yīng)用。1環(huán)磷酰胺肝功能無(wú)異常者常選用。用量為12MG/KGD，每日12次或隔日靜脈注射200MG。累積用量為68G后停藥。用藥期間注意觀察末梢血象（骨髓抑制）及肝功能（中毒性肝損害）。此外還可引起脫發(fā)（可逆性）、性腺抑制、惡心等胃腸道反應(yīng)，個(gè)別病人可發(fā)生出血性膀胱炎。2鹽酸氮芥對(duì)肝功能異常、腎功能正?；蚯嗄昴行圆∪丝蛇x用。因藥物的副作用為明顯的胃腸道反應(yīng)，骨髓抑制，且藥物局部刺激作用強(qiáng)，如漏在血管外可引起局部壞死。目前應(yīng)用較少。3苯丁酸氮芥、硫唑嘌呤。（二）環(huán)孢素A及霉酚酸酯環(huán)孢素能選擇性抑制T輔助細(xì)胞及T細(xì)胞毒效應(yīng)細(xì)胞，霉酚酸酯抑制淋巴細(xì)胞鳥(niǎo)嘌呤核苷酸的經(jīng)典合成途徑，可以作為二線免疫抑制藥物，對(duì)于個(gè)別難治性腎病綜合征病人可考慮試用。（三）一般及對(duì)癥治療嚴(yán)重水腫病人應(yīng)臥床休息，限鹽飲食（每日鹽攝入量13G）。蛋白質(zhì)攝入量每日每千克體重1G優(yōu)質(zhì)蛋白，熱量要充分。適當(dāng)利尿。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、鈣離子通道阻滯劑等均有減少尿蛋白的作用，可以起到延緩腎功能惡化的作用。多臟器功能衰竭內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第26頁(yè)一、概念多器官功能障礙綜合征（MODS）是機(jī)體遭受一種或多種嚴(yán)重應(yīng)激因素24H后，同時(shí)或序貫發(fā)生2個(gè)或2個(gè)以上重要器官系統(tǒng)急性功能障礙的臨床綜合征。它是全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）常見(jiàn)并發(fā)癥，也可是SIRS發(fā)展的終末階段。二、發(fā)病機(jī)制目前對(duì)MODS的確切發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。在MODS發(fā)病中，下述機(jī)制可單獨(dú)或聯(lián)合起作用。1機(jī)體炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)失衡應(yīng)激因素作用于機(jī)體，激活炎癥細(xì)胞（如單核/巨噬細(xì)胞）釋放一定量致炎因子，如TNF、ILL、IL2、IL6、IL8、LTB4和PAF等,有利于殺滅細(xì)菌。炎癥細(xì)胞過(guò)度激活后釋放大量致炎因子也可損傷機(jī)體組織細(xì)胞，產(chǎn)生SIRS。適量抗致炎因子如IL4、IL10、IL13、可溶性TNF受體和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子等，可控制炎癥發(fā)生或發(fā)展，有利于機(jī)體恢復(fù)。抗致炎因子釋放過(guò)多，抑制單核/巨噬細(xì)胞活動(dòng)。致炎因子產(chǎn)生不足，使機(jī)體免疫狀態(tài)受抑制，抵抗力下降，不能殺滅入侵機(jī)體的致病菌，即可發(fā)生代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（CARS）。SIRS和CARS二者平衡時(shí)，能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。SIRS增強(qiáng)可引起休克、細(xì)胞凋亡和多器官功能障礙。CARS過(guò)度增強(qiáng)可使機(jī)體免疫功能障礙或衰竭。SIRS和CARS相互作用增強(qiáng)，會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生更嚴(yán)重?fù)p傷，稱為混合性拮抗反應(yīng)綜合征（MARS）。SIRS、CARS和MARS最終都可引起MODS或MOF。2器官組織缺血再灌注損傷機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克和感染時(shí)，產(chǎn)生強(qiáng)烈應(yīng)激刺激，使重要器官和組織血流灌注減少，細(xì)胞發(fā)生缺血性損傷。一些機(jī)體組織器官恢復(fù)血液再灌注后，細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞和代謝障礙進(jìn)一步加重，此種現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。通常認(rèn)為，持續(xù)缺血后再灌注對(duì)器官損傷和MODS發(fā)生較缺血本身更重要，其主要致病機(jī)制是氧自由基生成增多、細(xì)胞內(nèi)鈣超載和中性粒細(xì)胞活化。缺血再灌注時(shí)氧自由基生成主要有以下途徑黃嘌呤氧化酶激活缺血再灌注后，黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶。缺血時(shí)細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷代謝物次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下，生成大量黃嘌呤和氧自由基；線粒體功能障礙發(fā)生再灌注時(shí)，細(xì)胞線粒體氧化磷酸化功能發(fā)生障礙，電子傳遞鏈損傷，產(chǎn)生大量氧自由基。氧自由基可與細(xì)胞多種成分發(fā)生反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞和功能障礙。細(xì)胞膜通透性增高和線粒體功能障礙可促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鈣超載，破壞細(xì)胞骨架，干擾線粒體氧化磷酸化，使ATP生成減少。中性粒細(xì)胞激活氧自由基激活補(bǔ)體，活化中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞，釋放更多氧自由基?；罨闹行粤＜?xì)胞產(chǎn)生多種毒性物質(zhì)（如氧化劑和顆粒酶）引起毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，啟動(dòng)凝血過(guò)程，廣泛微血栓形成，加重組織、器官缺血和缺氧。廣泛大量細(xì)胞損傷或死亡導(dǎo)致MODS或MOF。3腸源性細(xì)菌和內(nèi)毒素易位腸道內(nèi)有L08種需氧菌和1011種厭氧菌，是體內(nèi)最大細(xì)菌和內(nèi)毒素貯庫(kù)。正常情況下，完整的腸黏膜具有屏障功能，能阻止腸腔內(nèi)致病菌進(jìn)入血流。血容量減少L5時(shí)，腸血流量減少40。腸缺血時(shí)黏膜上皮細(xì)胞脫落、壞死和通透性增高，腸腔內(nèi)細(xì)菌大量繁殖。嚴(yán)重感染病人抗生素治療后，細(xì)菌溶解釋放大量?jī)?nèi)毒素。腸蠕動(dòng)功能障礙、腸黏膜損傷和免疫屏障功能障礙是腸道細(xì)菌和/或內(nèi)毒素易位的主要因素。4細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡是指體內(nèi)外刺激因素觸發(fā)細(xì)胞預(yù)存的死亡程序執(zhí)行“自殺”的過(guò)程，是機(jī)體為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、確保正常生長(zhǎng)和發(fā)育而發(fā)生的生理或病理細(xì)胞死亡方式。在凋亡過(guò)程中無(wú)細(xì)胞內(nèi)容物外漏，不伴局部炎癥反應(yīng)。MODS發(fā)病過(guò)程中，除缺血再灌注、過(guò)度炎癥反應(yīng)和內(nèi)毒素直接引起細(xì)胞損傷外，同時(shí)啟動(dòng)凋亡過(guò)程。與細(xì)胞壞死相比，凋亡是一種更快、更干凈的死亡方式。嚴(yán)重創(chuàng)傷后機(jī)體免疫組織和器官發(fā)生細(xì)胞凋亡。膿毒性休克可引起胸腺、脾臟、骨髓和血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，內(nèi)皮細(xì)胞凋亡是發(fā)生DIC的基礎(chǔ)。缺內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)知識(shí)第27頁(yè)血再灌注損傷可導(dǎo)致心臟和腎臟細(xì)胞凋亡。重要器官大量細(xì)胞凋亡也可發(fā)生多器官功能障礙。5蛋白質(zhì)熱量營(yíng)養(yǎng)缺乏嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克等應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、胰高糖素、生長(zhǎng)激素和甲狀腺素等應(yīng)激激素分泌增多，機(jī)體分解代謝增強(qiáng)。TNF、ILL、IL6、IL8和PAF等誘導(dǎo)急性相蛋白生成，引起高代謝狀態(tài)，自身蛋白質(zhì)大量分解，機(jī)體處于負(fù)氮平衡。熱量供給不足加重蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良，腸黏膜屏障功能障礙，引起細(xì)菌和內(nèi)毒素易位，促進(jìn)MODS發(fā)生。腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持有助于保持腸黏膜屏障功能。缺鐵性貧血缺鐵首先引起貯存鐵缺乏，繼而發(fā)生紅細(xì)胞內(nèi)缺鐵，最后發(fā)生缺鐵性貧血，三者總稱為鐵缺乏癥。缺鐵性貧血是體內(nèi)用來(lái)合成血紅蛋白的貯存鐵缺乏，使血紅素合成量減少而形成的一種小細(xì)胞低色素性貧血。鐵缺乏分為認(rèn)識(shí)鐵缺乏癥的三個(gè)階段（ID、IDE和IDA），有助于早期診斷和防治。認(rèn)識(shí)IDA，單純性與非單純性之分，有助于尋找缺鐵的病因和正確的治療。一、鐵代謝1鐵的來(lái)源來(lái)自食物，正常人每天從食物中吸收的鐵量約L015MG；內(nèi)源性鐵主要來(lái)自衰老和破壞的紅細(xì)胞，每天制造紅細(xì)胞所需鐵的量約2025MG。2鐵的吸收動(dòng)物食品鐵吸收率高，植物食品