低鉀血癥,李金中,患者，男性，65 歲。因四肢無力半月余入院，既往沒有糖尿病、冠心病等疾病，但是有高血壓病史 6 年，間斷服用替米沙坦，還有肝血管瘤病史。入院查了下血，提示鉀離子2.1 mmol/L（正常值 3.55.5 mmol/L），鈉離子 147 mmol/L（正常值 135145 mmol/L），余大致正常。檢查結(jié)果不僅僅是血鉀低這么一項(xiàng)，還有肌酸激酶高達(dá) 11,237 U/L，另外兩個(gè)同工酶也比正常高出 5 倍左右。我們給予患者靜脈補(bǔ)充鉀離子 1.5 g bid，同時(shí)口服氯化鉀緩釋片 1 g tid（也就是一日補(bǔ)鉀 6 g）后，復(fù)查鉀離子也只升到了 2.53 mmol/L，上升的幅度較小，肌酸激酶降到了 5,000U/L 左右。,后面又復(fù)查了幾次血鉀，分別為 2.53、2.75、3.03 mmol/L，查隨機(jī)尿鉀為 12.16 mmol/L，激酶也在緩慢恢復(fù)到了 2,000U/L 左右?？偟膩碚f，治療算是有些效果。但是一味補(bǔ)鉀也不是長久之計(jì)，我們必須得盡快搞清楚，到底是什么原因引起了低血鉀。蹊蹺的低血鉀:我們知道，一般血鉀低只有四個(gè)原因：分布異常、丟失過多、攝入不足、假性低鉀。假性低鉀:我們在采血過程中，血標(biāo)本送的很及時(shí)，假性低鉀基本可以排除。攝入不足:患者沒有長期禁食厭食，飲食也比較均衡，攝入不足也不用考慮。,分布異常1. 細(xì)胞外液稀釋。一般是在心功能不全或腎性水腫或大量輸入無鉀鹽液體時(shí)，導(dǎo)致血鉀降低。這點(diǎn)根據(jù)病史和查體就基本能排除。2. 細(xì)胞外鉀內(nèi)移。一般常見的是低鉀性周期性麻痹、堿中毒、應(yīng)用大量胰島素等。但是，查了血?dú)猓l(fā)現(xiàn)患者并沒有堿中毒，也從來沒有用過胰島素，這兩條基本排除。低鉀性周期性麻痹（HOPP）有些可能，而且也能解釋患者肌酸激酶增高。但是患者主訴四肢無力半月余，并沒有反復(fù)周期發(fā)作史，而且患者低鉀癥狀也不明顯，HOPP 發(fā)作時(shí)一般會(huì)有明顯軟癱等癥狀的。再說，血鉀分布異常，說明機(jī)體本身不缺鉀，補(bǔ)鉀相對容易，甚至部分能自發(fā)緩解，但是該例患者入院后持續(xù)補(bǔ)鉀很多天才慢慢恢復(fù)，不是很符合這種情況。,丟失過多大部分情況是頻繁嘔吐、長期腹瀉等引起的，這個(gè)根據(jù)病史，患者沒有出現(xiàn)這種情況。還有一些可能，是患者有例如腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、醛固酮增多癥、或者長期服用排鉀利尿類藥物導(dǎo)致鉀丟失過多。于是我們又完善了其他檢查，甲狀腺功能無異常，補(bǔ)體、免疫、抗核抗體等等等，能想到的都查了，均無異?；虼笾抡?。我們甚至查了皮質(zhì)醇節(jié)律，也是正常的。輔助檢查：心電圖正常，顱腦DWI + MRA + CT 也就顯示腔隙性腦梗死，血管未見異常；肺 CT 提示肺間質(zhì)性改變、肺大泡；全腹 CT 提示肝臟多發(fā)性占位，占位都是類圓形的，邊界清晰，暫不考慮惡性占位或者癌轉(zhuǎn)移；腎上腺 CT 未見異常。,為了找尋病因，我們把科室的醫(yī)生們都叫到一起討論了一下。低鉀性周期性麻痹？部分醫(yī)生認(rèn)為就是低鉀性周期性麻痹，否則無法解釋肌酸激酶的增高。而且，伴有明顯肌酸激酶升高的低鉀血癥，提示患者低鉀血癥病程并不長，而能夠在短時(shí)間導(dǎo)致持續(xù)快速血鉀降低的最常見的是低鉀周癱。原發(fā)性醛固酮增多癥？但很快有醫(yī)生反駁了這個(gè)觀點(diǎn)，低鉀周癱男性比較常見的原因是甲亢低鉀周癱，但患者甲狀腺功能是正常的，基本可排除這個(gè)可能。他們認(rèn)為更應(yīng)該考慮是原發(fā)性醛固酮增多癥導(dǎo)致的低鉀。而且，原發(fā)性醛固酮增多癥導(dǎo)致的低鉀也可能引起肌酸激酶增高。但是，原醛患者的高血壓通常不好控制。另外，原醛是腎臟失鉀，血尿電解質(zhì)卻沒有什么異常。這樣一來，可能性又小了。,就在大家激烈討論的時(shí)候，有個(gè)老教授提到說，要不再追問一下用藥史？他之前遇到過一些女孩兒，吃的減肥藥里有排鉀利尿劑，減肥心切吃太多就低鉀了。他說，還又一次，接診一個(gè)小女孩有抑郁癥，還趕上失戀，一天吃三瓶甘草片（100 粒 / 瓶），來的時(shí)候血鉀只有 1.0 mmol/L，完全不能動(dòng)，后來補(bǔ)鉀補(bǔ)起來去精神科戒毒了。最后老教授的那個(gè)案例一下子點(diǎn)醒了我，我忽然想到，好像確實(shí)有看到患者有個(gè)甘草片的瓶子。趕忙到患者床前追問病史，一問，果然，患者因?yàn)榻?jīng)?？人裕L期服用甘草片，家屬和患者都沒把這當(dāng)回事兒，也沒有在問病史時(shí)提到過。誰也沒有想到，生活中如此尋常的甘草片，卻會(huì)引起低鉀血癥。,甘草引起低鉀血癥的案例早有報(bào)道，大部分報(bào)道認(rèn)為，是甘草中的甘草酸（或稱甘草甜素）和甘草次酸導(dǎo)致了假性醛固酮增多，從而導(dǎo)致低鉀血癥：甘草次酸的分子結(jié)構(gòu)和醛固酮類似，可以模擬醛固酮發(fā)揮保鈉排鉀作用，導(dǎo)致血鉀丟失過多；甘草次酸也能抑制一種叫11-氫化類固醇脫氫酶的酶活性，從而導(dǎo)致其他類似醛固酮的成分釋放增多，影響血鉀代謝；甘草酸可以通過競爭性抑制肝臟內(nèi)的代謝和代謝過程中的酶，從而延長醛固酮的作用時(shí)間，增強(qiáng)它的保鈉排鉀作用。不過，這些病例報(bào)道中都提到，甘草對于血鉀的影響是可逆的，在停用甘草片后，患者的血鉀水平基本都能回復(fù)正常。而本例患者也一樣，我們囑咐他停用藥物后，沒有再做額外的補(bǔ)鉀治療，他的血鉀也一直保持了正常。,復(fù)方甘草片（每片含甘草浸膏粉 112.5 mg，但甘草酸的具體含量未知）的推薦用量是每次 34 片，每日 3 次。且不