健康不僅是沒有疾病和痛苦，而且是軀體上，精神上和社會上處于完好狀態(tài)。疾病指機(jī)體在一定條件下由病因于機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個(gè)損傷與抗損傷斗爭斗爭的有規(guī)律的過程，體內(nèi)有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變，臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀和體征，機(jī)體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙?？祻?fù)分為完全康復(fù)和不完全康復(fù)。完全康復(fù)指疾病時(shí)發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。不完全康復(fù)指疾病時(shí)的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失，可能有后遺癥。腦死亡枕骨大孔以上全腦死亡為腦死亡標(biāo)準(zhǔn)。腦死亡標(biāo)準(zhǔn)1、呼吸心跳停止2、不可逆性神昏迷3、腦干神經(jīng)反射消失4、瞳孔散開或固定5、腦電波消失6、腦血液循環(huán)完全消失。水腫過多的液體在組織間隙和體腔內(nèi)積聚稱為水腫。水腫的發(fā)病機(jī)制1、血管內(nèi)外液體交換失衡毛細(xì)血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻。2、體內(nèi)外液體交換失衡腎小球過濾下降近端小管重吸收鈉水增多遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增多。水腫分為漏出液和滲出液。漏出液的水腫液比重和蛋白質(zhì)含量均低于滲出液全身性水腫分布特點(diǎn)心性水腫低垂部位；腎性水腫眼瞼或面部浮腫；肝性水腫腹水酸堿平衡的調(diào)節(jié)1、血液的緩沖作用2、肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用3、腎的調(diào)節(jié)作用4、組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用。PH和氫離子濃度是酸堿度的指標(biāo)酸堿平衡紊亂的類型和常用指標(biāo)動脈血二氧化碳分壓1、（PACO2），主要反映呼吸性酸堿平衡，正常值為3346,40為平均值，其值小于33時(shí)，表示二氧化碳排出過多，為呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。值大于46時(shí)，表示二氧化碳潴留，為呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒。2、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）正常范圍為2227，平均值24。為判斷代謝因素的指標(biāo)，SB在代謝性酸中毒時(shí)降低，代謝性堿中毒時(shí)升高。3、實(shí)際碳酸氫鹽（AB）受呼吸和代謝兩方面影響。若SB正常，當(dāng)ABSB時(shí)，表明有二氧化碳潴留，為呼吸性酸中毒。當(dāng)ABSB時(shí)，表明二氧化碳排出過多，為呼吸性酸中毒。兩者值均升高表明為代謝性酸中毒，均降低為代謝性堿中毒。4、緩沖堿（BB）反應(yīng)代謝因素指標(biāo)。正常值為4552，平均值為48。代謝性酸中毒時(shí)BB減少，代謝性堿中毒時(shí)BB增加。堿剩余5、（BE）反應(yīng)代謝因素指標(biāo)，正常值為3030。代謝性酸中毒時(shí)BE負(fù)值增加，代謝性堿中毒時(shí)BE正值增加。代謝性酸中毒的分析由于碳酸氫根離子降低，所以ABSBBB值均降低，BE負(fù)值增大，PH下降，通過呼吸代償，PACO2繼發(fā)性下降，ABSB。（除PH值，BE，PACO2相反外，同呼堿中毒）呼吸性酸中毒的分析PACO2增高，PH降低，通過腎等代償后，代謝性指標(biāo)繼發(fā)性升高，ABSBBB均升高，ABSB，BE正值增大。（除PH值外，各值同代堿中毒）代謝性堿中毒分析PH升高，ABSBBB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通氣量下降，使PACO2繼發(fā)性升高。呼吸性堿中毒分析PACO2升高，PH升高，AB小于SB，代償后，代償性指標(biāo)繼發(fā)性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。代謝性酸中毒指細(xì)胞外液氫離子增加或碳酸氫根離子丟失而引起的以血漿碳酸氫根離子減少為特征的酸堿平衡紊亂。代酸的原因和機(jī)制1、腎臟排酸保堿功能障礙2、碳酸氫根離子丟失過多3、代謝功能障礙4、其他原因外源性固定酸攝入過多高鉀離子血癥血液稀釋，碳酸氫根離子濃度降低。代酸分類AG增高型，AG正常型。代酸機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1、血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用。2、肺的代償調(diào)節(jié)作用3、腎的代償調(diào)節(jié)作用。代酸中毒曰宓撓跋歟、心血管系統(tǒng)室性心律失常，心肌收縮力降低2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝障礙3、骨骼系統(tǒng)發(fā)育遲緩呼吸性酸中毒指二氧化碳排出障礙或吸入過多引起以血漿碳酸氫根離子濃度升高，PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。呼酸的原因和機(jī)制1、呼吸中樞抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病變5、肺部病變6、二氧化碳吸入過多。呼酸分類急性和慢性。呼酸的代償調(diào)節(jié)慢性呼酸時(shí)，由于腎的代償作用，可以呈代償性的。呼酸中毒對機(jī)體的影響1、二氧化碳直接舒張血管作用2、引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，肺性腦病。缺氧因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。血氧分壓物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。動脈血氧分壓（PAO2）為100MMHG，靜脈（PVO2）為40。血氧容量為一百毫升血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大攜氧量。正常值為20MLDL。血氧含量為實(shí)際攜氧量。動脈血氧含量（CAO2）為19，靜脈（CVO2）為14。血紅蛋白氧飽和度指血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。（SO2）缺氧的類型乏氧性缺氧、血液性缺氧、組織性缺氧、循環(huán)性缺氧血液型缺氧中一氧化碳中毒機(jī)制一氧化碳可與血紅蛋白結(jié)合成為碳氧血紅蛋白，其結(jié)合速率為氧與血紅蛋白結(jié)合速率的十分之一，但解離速度卻為氧合血紅蛋白的兩千一百分之一，因而一氧化碳與血紅蛋白的親和力遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于氧氣。此外，當(dāng)一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合后，會寡斕鞍追腫又幸呀岷系難跏頭偶跎佟；掛種坪煜赴諤墻徒猓賈卵踅飫肭咦笠疲步加重缺氧。缺氧對機(jī)體的影響呼吸系統(tǒng)的變化一、代償性反應(yīng)增加心輸出量；肺通氣量增加（急性低張性缺氧最重要的代償反應(yīng)）二、損傷性變化1、高原肺水腫2、中樞性呼吸衰竭循環(huán)系統(tǒng)的變化一、低張性缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)主要是1、心輸出量增加2、肺血管收縮3、血流重新分布4、毛細(xì)血管增生。二、損傷性變化1、肺動脈高壓引起肺源性心臟病2、心肌舒縮功能降低3、心律失常4、回心血量減少。血液系統(tǒng)的變化一、代償性反應(yīng)骨髓造血能力增強(qiáng)1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多2、紅細(xì)胞向組織釋放氧的能力增強(qiáng)。二、損傷性變化如果血液中紅細(xì)胞過度增加，會引起血液粘滯度增高，血流阻力增大，心臟的后負(fù)荷增高，這是缺氧時(shí)發(fā)生心力衰竭的重要原因之一。組織細(xì)胞的變化一、代償性反應(yīng)1、細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)2、糖酵解增強(qiáng)3、肌紅蛋白增加4、低代謝狀態(tài)。二、損傷性變化細(xì)胞膜、線粒體、溶酶體損傷休克各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)障礙，由于微循環(huán)有效血液量不足，使細(xì)胞損傷，重要器官功能代謝障礙的危重的全身性病理過程。休克的分類一、按病因分類分為失血性休克、失液性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克和心源性休克等二、按休克的始動發(fā)病學(xué)分類1、低血容量性休克，由于血容量減少引起的