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文檔簡介

內(nèi)科學(xué)_張鉦_肺膿腫、肺結(jié)核、支擴、肺癌、胸腔積液電子課件肺膿腫肺膿腫是肺組織壞死形成的膿腔。臨床特征為高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰。胸部X線顯示一個或多個的含氣液平的空洞。病因和發(fā)病機制病原體常為上呼吸道、口腔的定植菌、包括需氧、厭氧和兼性厭氧菌。90的患者合并有厭氧菌感染,常見的其他病原體包括金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎克雷白桿菌和銅綠假單胞菌。一、吸入性肺膿腫病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入致病。其部位與支氣管解剖和體位有關(guān)。由于右主支氣管較陡直,且管腔較粗大,吸入物易進入右肺。病原體多為厭氧菌。二、繼發(fā)性肺膿腫某些細菌性肺炎、支氣管擴張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等繼發(fā)感染可導(dǎo)致繼發(fā)性肺膿腫。支氣管異物阻塞,也是導(dǎo)致肺膿腫特別是小兒肺膿腫的重要因素。肺部鄰近器官的化膿性病變等波及到肺也可引起肺膿腫。三、血源性肺膿腫因皮膚外傷感染、癤、癰等所致的感染中毒癥,菌栓經(jīng)血行播散到肺,引起小血管栓塞、炎癥和壞死而形成肺膿腫。病理急性肺膿腫治療不徹底,或支氣管引流不暢,導(dǎo)致大量壞死組織殘留膿腔,炎癥遷延3個月以上稱為慢性肺膿腫。膿腔壁成纖維細胞增生,肉芽組織形成,使膿腔壁增厚,并可累及周圍細支氣管,致其變形或擴張。臨床表現(xiàn)一、癥狀吸入性肺膿腫患者多有齒、口、咽喉的感染灶,或手術(shù)、醉酒、勞累、受涼和腦血管病等病O史。急性起病,畏寒、高熱、體溫達3940C,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰??瘸龃罅磕摮籼导皦乃澜M織,每日可達300500ML,靜置后可分成3層。約有1/3的患者有不同程度的咯血。血源性肺膿腫多先有原發(fā)病灶引起的畏寒、高熱等感染中毒癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰,痰量不多,極少咯血。慢性肺膿腫患者常有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和咯血,持續(xù)數(shù)周到數(shù)月??捎胸氀⑾莸嚷韵牡劝Y狀。慢性肺膿腫患者常有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和咯血,持續(xù)數(shù)周到數(shù)月??捎胸氀?、消瘦等慢性消耗等癥狀。二、體征肺部體征與肺膿腫的大小和部位有關(guān)。實驗室和其他檢查急性肺膿腫血白細胞總數(shù)可達9203010/L,中性粒細胞在90以上,核明顯左移,常有中毒顆粒。一、細胞學(xué)檢查痰涂片革蘭染色,痰、胸腔積液和血培養(yǎng),胸腔積液和血培養(yǎng)陽性時對病原體的診斷價值更大。二、X線檢查1早期炎癥表現(xiàn)為大片濃密模糊浸潤陰影,邊緣不清,或為團片狀濃密陰影2在肺組織壞死、肺膿腫形成后,膿液經(jīng)支氣管排出,膿腔出現(xiàn)圓形透亮區(qū)及氣液平面,其四周被濃密炎癥浸潤所環(huán)繞3經(jīng)膿液引流和抗生素治療后,肺膿腫周圍炎癥先吸收,逐漸縮小至膿腔消失,最后僅殘留纖維條索陰影。血源性肺膿腫,病灶分布在一側(cè)或兩側(cè),中央有小膿腔和氣液平。三、纖維支氣管鏡檢查有助于明確病因和病原學(xué)診斷,并可用于治療。診斷與鑒別診斷1對有口腔手術(shù)、昏迷嘔吐或異物吸入史2突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰的患者3其血白細胞總數(shù)及中性粒細胞顯著增高4X線示濃密的炎性陰影中有空腔、氣液平面,診斷為急性肺膿腫。1有皮膚創(chuàng)傷感染、癤、癰等化膿性病灶2靜脈吸毒者患有心內(nèi)膜炎3出現(xiàn)高熱不退、咳嗽、咳痰等癥狀4X線胸片示兩肺多發(fā)性肺膿腫者,可診斷為血源性肺膿腫一、細菌性肺炎二、空洞性肺結(jié)核繼發(fā)感染三、支氣管肺癌支氣管肺癌阻塞支氣管常引起遠端肺化膿性感染,但形成肺膿腫的病程相對較長,因有一個逐漸阻塞的過程,毒性癥狀多不明顯,膿痰量亦較少。X線胸片示空洞壁較厚,多呈偏心空洞,殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平,空洞周圍亦少炎癥浸潤,肺門淋巴結(jié)可有腫大四、肺囊腫繼發(fā)感染治療一、抗生素治療吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染,一般均為青霉素敏感,僅脆弱擬桿菌對青霉素不敏感,但對林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染,可選用耐B內(nèi)酰胺酶的青霉素類或頭孢菌素。抗生素療程為812周,直至X線胸片空洞和炎癥消失,或僅有少量的殘留纖維化二、膿液引流用祛痰藥或霧化吸入生理鹽水,采取體位引流排膿,經(jīng)纖維支氣管鏡沖洗及吸引也是引流的有效方法三、手術(shù)治療適應(yīng)征為1肺膿腫病程超過3個月,經(jīng)內(nèi)科治療膿腔不縮小,或膿腔過大5CM以上估計不易閉合者2大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無效或危及生命3伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸和沖洗療效不佳者4支氣管阻塞限制了氣道引流,如肺癌。預(yù)防支氣管擴張基本概念支氣管擴張是指直徑大于2MM中等大小的近端支氣管由于管壁的肌肉和彈性組織破壞引起的異常擴張。主要癥狀為慢性咳嗽,咳大量膿性痰和或反復(fù)咯血?;颊叨嘤型曷檎睢偃湛然蛑夤芊窝椎炔∈?。病因和發(fā)病機制主要病因是支氣管肺組織感染和支氣管阻塞。一、支氣管肺組織感染嬰幼兒期支氣管肺組織感染是支氣管擴張最常見的原因。支氣管內(nèi)膜結(jié)核引起管腔狹窄、阻塞,也可導(dǎo)致支氣管擴張。肺結(jié)核纖維組織增生和收縮牽拉,也可導(dǎo)致支氣管變形擴張。二、支氣管阻塞腫瘤、異物和感染可引起腔內(nèi)阻塞,支氣管周圍腫大的淋巴結(jié)或肺癌的外壓也可阻塞支氣管。支氣管阻塞導(dǎo)致肺不張,由于失去肺泡彈性組織的緩沖,胸腔負壓直接牽拉支氣管管壁,致使支氣管擴張。右中葉不張稱中葉綜合征。三、支氣管先天性發(fā)育障礙和遺傳因素支氣管先天性發(fā)育障礙,因軟骨發(fā)育不全或彈性纖維不足,導(dǎo)致局部管壁薄弱或彈性較差導(dǎo)致的支氣管擴張者,常伴有鼻竇炎及內(nèi)臟轉(zhuǎn)位右位心,稱為KARTAGENER綜合征。先天性軟骨缺失癥在第二和第三級支氣管擴張四、全身性疾病目前已發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、人免疫缺陷病毒HIV感染、黃甲綜合征YELLOWNAILSYNDROME等疾病可同時伴有支氣管擴張??赡芘c免疫失調(diào)有關(guān)。病理支氣管擴張可分為柱狀和囊狀擴張,常合并存在。常伴有毛細血管擴張,或支氣管動脈和肺動脈終末支的擴張與吻合,形成血管瘤,可出現(xiàn)反復(fù)咯血。多見于下葉,左下葉比右下葉多見。故常見左下葉與舌葉支氣管同時擴張。病理生理早期病變輕且局限,肺功能測定可在正常范圍。病變范圍較大時,表現(xiàn)為輕度阻塞性通氣障礙。當(dāng)病變嚴(yán)重而廣泛,則表現(xiàn)以阻塞性為主的混合性通氣功能障礙。最后發(fā)展為肺源性心臟病和右心衰竭。臨床表現(xiàn)一、癥狀1、慢性咳嗽、大量膿痰引起感染的常見病原體為銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、流感染嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和卡他莫拉菌2、反復(fù)咯血多數(shù)患者有程度不等的咯血。部分患者以反復(fù)咯血為唯一癥狀,臨床上稱為“干性支氣管擴張”,其病變多位于引流良好的上葉支氣管。3、反復(fù)肺部感染同一肺段反復(fù)發(fā)生肺炎遷延不愈4、慢性感染中毒癥狀發(fā)熱、消瘦、貧血。二、體征早期病變重或繼發(fā)感染時??陕劶跋滦夭?、背部固定而持久的局限性粗濕音,有時可聞及哮鳴音,部分慢性患者伴有杵狀指趾輔助檢查一、影像學(xué)支氣管柱狀擴張典型的X線表現(xiàn)是軌道征,系增厚的支氣管壁影囊狀擴張?zhí)卣鞲淖優(yōu)榫戆l(fā)樣陰影,有多個有規(guī)則的蜂窩狀透亮陰影,感染時陰影內(nèi)出現(xiàn)液平面。胸部CT檢查顯示管壁增厚的柱狀擴張或成串成簇的囊狀改變。高分辨CTHRCT較常規(guī)CT具有更高的空間和密度分辨力,它能夠顯示次級肺小葉為基本單位的肺內(nèi)細微結(jié)構(gòu),已基本取代支氣管造影。支氣管造影可明確支氣管擴張的部位、形態(tài)、范圍和病變嚴(yán)重程度,主要用于準(zhǔn)備外科手術(shù)的患者。二、纖維支氣管鏡診斷與鑒別診斷根據(jù)慢性咳嗽、大量膿痰、反復(fù)咯血和肺部同一部位反復(fù)感染等病史,肺部聞及固定而持久的局限性粗濕音,結(jié)合童年有誘發(fā)支氣管擴張的呼吸道感染或全身性疾病病史,通過支氣管造影和胸部CT尤其是HRCT明確診斷。一、慢性支氣管炎二、肺膿腫三、肺結(jié)核四、先天性肺囊腫X線檢查可見多個邊界纖細的圓形或橢圓形陰影,壁較薄,周圍組織無炎癥浸潤五、彌漫性泛細支氣管炎治療一、內(nèi)科治療一保持呼吸道引流通暢1祛痰藥2支氣管舒張藥3體位引流4纖維支氣管鏡吸痰二控制感染二、手術(shù)治療適用于反復(fù)呼吸道急性感染或大咯血,病變范圍局限在一葉或一側(cè)肺組織,尤以局限性病變反復(fù)發(fā)生威脅生命的大咯血,經(jīng)藥物治療不易控制,全身情況良好的患者。三、咯血的處理預(yù)防肺結(jié)核流行病學(xué)一、全球疫情全球有三分之一的人約20億曾受到結(jié)核分枝桿菌的感染。二、我國疫情1高感染率年結(jié)核分枝桿菌感染率為0722高肺結(jié)核患病率3高耐藥率4死亡人數(shù)多5遞降率低6中青年患病多7地區(qū)患病率差異大8實施DOTS項目的地區(qū)患病率低結(jié)核分枝桿菌結(jié)核分枝桿菌的生物學(xué)特性如下1、多形性2、抗酸性3、生長緩慢4、抵抗力強5、菌體結(jié)構(gòu)復(fù)雜主要是類脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和多糖類。其作用與結(jié)核病的組織壞死、干酪液化、空洞發(fā)生以及結(jié)核變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。結(jié)核病在人群中的傳播一、傳染源結(jié)核病的傳染源主要是繼發(fā)性肺結(jié)核的患者二、傳播途徑主要通過咳嗽、噴嚏、大笑、大聲談話等方式把含有結(jié)核分枝桿菌的微滴排到空氣中而傳播。飛沫傳播是肺結(jié)核最重要的傳播途徑。三、易感人群嬰幼兒、老年人、HIV感染者、免疫抑制劑使用者、慢性疾病患者等免疫力低下,都是結(jié)核病的易感人群。山區(qū)及農(nóng)村居民結(jié)核分枝桿菌自然感染率低,移居到城市生活后也成為結(jié)核病的易感人群。四、影響傳染性的因素傳染性的大小取決于患者排出結(jié)核分枝桿菌量的多少、空間含結(jié)核分枝桿菌微滴的密度及通風(fēng)情況、接觸的密切程度和時間長短以及個體免疫力的狀況。五、化學(xué)治療對結(jié)核病傳染性的影響接受化學(xué)治療后,痰內(nèi)結(jié)核分枝桿菌不但數(shù)量減少,活力也減弱或喪失。結(jié)核病傳染源中危害最嚴(yán)重的是那些未被發(fā)現(xiàn)和未給予治療,管理或治療不合理的涂片陽性患者。結(jié)核病的發(fā)生與發(fā)展一、原發(fā)感染首次吸入含結(jié)核分枝桿菌的微滴后,是否感染取決于結(jié)核分枝桿菌的毒力和肺泡內(nèi)巨噬細胞固有的吞噬殺菌能力。結(jié)核分枝桿菌的類脂質(zhì)等成分能抵抗溶酶體酶類的破壞作用,如果結(jié)核分枝桿菌能夠存活下來,并在肺泡巨噬細胞內(nèi)外生長繁殖,這部分肺組織即出現(xiàn)炎性病變,稱為原發(fā)病灶。原發(fā)病灶中的結(jié)核分枝桿菌沿著肺內(nèi)引流淋巴管到達肺門淋巴結(jié),引起淋巴結(jié)腫大。原發(fā)病灶和腫大的氣管支氣管淋巴結(jié)合稱為原發(fā)綜合征或原發(fā)性結(jié)核。原發(fā)病灶繼續(xù)擴大,可直接或以血流播散到鄰近組織器官,發(fā)生結(jié)核病。當(dāng)結(jié)核分枝桿菌首次侵入人體開始繁殖時,人體通過細胞介導(dǎo)的免疫系統(tǒng)對結(jié)核分枝桿菌產(chǎn)生特異性免疫,使原發(fā)病灶、肺門淋巴結(jié)和播散到全身各器官的結(jié)核分枝桿菌停止繁殖,原發(fā)病灶炎癥迅速吸收或留下少量鈣化灶,腫大的肺門淋巴結(jié)逐漸縮小、纖維化或鈣化,播散到全身各器官的結(jié)核分枝桿菌大部分被消滅,這就是原發(fā)感染最常見的良性過程。但仍然有少量結(jié)核分枝桿菌沒有被消滅,長期處于休眠期,成為潛在病灶,這些潛在病灶中的結(jié)核分枝桿菌在機體免疫功能下降時,可重新生長繁殖發(fā)生結(jié)核病。二、結(jié)核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)結(jié)核病主要的免疫保護機制是細胞免疫,人體受結(jié)核分枝桿菌感染后,肺泡中的巨噬細胞大量分泌白細胞介素1、白介素6和腫瘤壞死因子TNF等細胞因子使淋巴細胞和單核細胞聚集到結(jié)核分枝桿菌入侵部位,逐漸形成結(jié)核肉芽腫,限制結(jié)核分枝桿菌擴散并殺滅結(jié)核分枝桿菌。1890年KOCH觀察到,將結(jié)核分枝桿菌皮下注射到未感染的豚鼠,1014日后局部皮膚紅腫、潰爛,形成深的潰瘍,不愈合,最后豚鼠因結(jié)核分枝桿菌播散到全身而死亡。而對36周前受少量結(jié)核分枝桿菌感染和結(jié)核菌素皮膚試驗陽轉(zhuǎn)的動物,給予同等劑量的結(jié)核分枝桿菌皮下注射,23日后局部出現(xiàn)紅腫,形成表淺潰爛,繼之較快愈合,無淋巴結(jié)腫大,無播散和死亡。這種機體對結(jié)核分枝桿菌再感染和初感染所表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象稱為KOCH現(xiàn)象。較快的局部紅腫和表淺潰爛是由結(jié)核菌素誘導(dǎo)的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)的表現(xiàn)。結(jié)核分枝桿菌無播散,引流淋巴結(jié)無腫大以及潰瘍較快愈合是免疫力的反映。三、繼發(fā)性結(jié)核是指原發(fā)性結(jié)核感染時期遺留下來的潛在病灶中的結(jié)核分枝桿菌重新活動而發(fā)生的結(jié)核病。內(nèi)源性復(fù)發(fā)外源性重染病理學(xué)一基本病理變化炎性滲出、增生和干酪樣壞死,病理過程特點是破壞與修復(fù)常同時進行故上述三種病理變化多同時存在,也可以某一種變化為主,而且可相互轉(zhuǎn)化。這主要取決于結(jié)核分枝桿菌的感染量、毒力大小及以及機體的抵抗力和變態(tài)反應(yīng)狀態(tài)。滲出為主的病變主要出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥初期階段或病變惡化復(fù)發(fā)時,增生為主的病變發(fā)生在機體抵抗力較強、病變恢復(fù)階段。干酪樣壞死主為的病變多發(fā)生在結(jié)核分枝桿菌毒力強、感染菌量多、機體超敏反應(yīng)增強、抵抗力低下的情況。二病理變化轉(zhuǎn)歸采用化學(xué)治療后早期滲出性病變可完全吸收消失或僅留下少許纖維索條。一些增生病變或較小干酪樣病變在化學(xué)治療下也可吸收縮小逐漸纖維化,或纖維組織增生將病變包圍,形成散在的小硬結(jié)灶。未經(jīng)化學(xué)治療的干酪樣壞死病變常發(fā)生液化或形成空洞,含有大量結(jié)核分枝桿菌的液化物可經(jīng)支氣管播散到對側(cè)肺或同側(cè)肺其他部位引起新病灶。經(jīng)化療后干酪樣病變中的大量結(jié)核分枝桿菌被殺死,病變逐漸吸收縮小或形成鈣化。臨床表現(xiàn)一、癥狀一呼吸系統(tǒng)癥狀1咳嗽咳痰2咯血3胸痛4呼吸困難二全身癥狀午后潮熱,倦怠乏力、盜汗、食欲減退和體重減輕等二、體征多寡不一,取決于病變性質(zhì)和范圍肺結(jié)核診斷一病史和癥狀體征1癥狀體征情況2診斷治療過程3肺結(jié)核接觸史二影像學(xué)診斷胸部X線檢查是診斷肺結(jié)核的重要方法。肺結(jié)核病影像特點是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段,密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢,易形成空洞和播散病灶。三痰結(jié)核分枝桿菌檢查是確診肺結(jié)核病的主要

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