高血壓,病史摘要,女性 60歲 間斷頭昏10+年，加重伴心慌20+天10年前因經(jīng)常頭昏，檢查血壓增高，多在160-170/100mmHg左右，間斷服用心痛定片等，血壓控制不滿意，未到醫(yī)院就診。20天前，患者無誘因出現(xiàn)陣發(fā)性心慌，自服“丹參片”無效。父母均換高血壓病。查體：血壓165/100mmHg，體型肥胖，心臟向左下擴大，心率112次/分，率不齊，心音強弱不等，余無特殊。初步診斷：原發(fā)性高血壓2級（極高危）,問題一：是高血壓嗎？,1、有高血壓家族史2、體型肥胖3、非同日休息15分鐘后測血壓三次，均高于高血壓標準。,二、是什么類型的高血壓？（鑒別診斷）,1、原發(fā)性高血壓：非同日休息15分鐘后測血壓三次，均高于高血壓標準。而且排除繼發(fā)性高血壓病。2、繼發(fā)性高血壓：1）腎性高血壓：A、腎實質(zhì)性高血壓：急慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、糖尿病腎病。B、腎血管性高血壓：大動脈炎、腎動脈狹窄。機制：腎血流減少，引起腎素分泌增加，血漿血管緊張素II升高，引起血壓增高。后期腎血流減少導(dǎo)致腎小球率過濾減少使血壓增高。其特點是血壓不易控制，查體在上腹部或背部聞及血管性雜音。確診為腎動脈造影。,2）內(nèi)分泌代謝高血壓,1、原發(fā)性醛固酮增多癥：機制：腎上腺皮質(zhì)增生或腺瘤，分泌醛固酮增多，導(dǎo)致腎鈉水滯留排鉀，血壓增高。特點是：高血壓伴低血鉀。血壓多為中、輕高血壓，伴周期性肌無力。2、皮質(zhì)醇激素增多癥：機制是糖皮質(zhì)激素分泌過多，引起水鈉滯留，引起高血壓。癥狀是滿月臉、向心性肥胖、多毛、皮膚細嫩等。3、奢咯細胞瘤：腎上腺髓質(zhì)腫瘤，少數(shù)可位于交感神經(jīng)節(jié)。機制是持續(xù)或間斷釋放大量的兒茶酚胺引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓。診斷是陣發(fā)性血壓升高伴頭疼、面色蒼白、出汗、心動過速。,3）其它類型高血壓,1、顱內(nèi)高壓：2、主動脈縮狹窄：3、多發(fā)性大大動脈炎4、妊娠高血壓,特殊類型高血壓,1、惡性高血壓 2、老年人高血壓,三 病情評估,1、分級(輕、中、重）,1級高血壓 140-159 90-992級高血壓160-179 100-1093級高血壓 /=180 /=110,危險（高危、極高危）,1心血管疾病因素（男性或絕經(jīng)后女性、年齡60歲、心血管疾病家族史、吸煙、糖尿病、高脂血癥）2、靶器官損害（腦：短暫性腦缺血，腦卒中。）（心臟：左心室肥大、心絞痛、心肌梗死、心衰、心臟手術(shù)）。（腎：蛋白尿或血肌酐升高）（周圍動脈疾病：動脈夾層、動脈鼻塞）（高血壓視網(wǎng)膜病變：III級以上）。（糖尿?。?、分級：極高危（高血壓3級。高血壓1-2級+靶器官損害或糖尿病）高危（無靶器官損害，高血壓1-2級+小于3個危險因素。中危（高血壓1級+小于3個危險因素，或高血壓2級不伴或小于2種危險因素）低危（單純的高血壓1級，不伴有高血壓危險因素）。,+小于3個危險因素,并發(fā)癥,急性并發(fā)癥,1、高血壓危象2、高血壓腦病3、腦出血4、急性左心衰5、主動脈夾層,慢性并發(fā)癥,1腦：腦動脈供血不足 腦梗塞2、心:高血壓心臟病 冠心病3、腎：腎功能不全,如何治療：,降壓目標,年輕人：120-130/80mmHg。老年人：130/80mmHg。糖尿病病人：120/80mmHg。注意：老年人、腦動脈硬化、腎功能不全的患者，血壓緩慢降壓，以防血壓過快過低導(dǎo)致腦供血不足、腎功能惡化。,高血壓的治療,1一般治療：運動、減體重、低鹽低脂飲食。2、藥物治療：（1）利尿劑：呋塞米：機制：抑制髓袢升支的鈉+鉀交換，減少氯化鈉重吸收，降低腎對尿液的稀釋和濃縮。適應(yīng)癥：1、嚴重的心、肝、腎性水腫/2、急性肺水腫、腦水腫。3、急性腎衰竭4、促進毒物排泄。禁忌癥：電解質(zhì)紊亂、耳毒性、胃腸道反應(yīng)、高尿酸血癥、粒細胞減少、血小板減少、間質(zhì)性腎炎。,氫氯噻嗪片：機制：利尿減輕血容量、排鈉排鉀。藥理作用：利尿作用。降壓作用。3、抗利尿作用。適應(yīng)癥：血管緊張素低或正常的病人，降壓作用優(yōu)于呋塞米。副作用：低血鉀。低血鎂。高尿酸血癥。高血糖。高血脂。其它。螺內(nèi)酯片：機制：保鉀利尿。副作用：高血鉀。性腺改變。,ACEI,機制：主要通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶而使血管緊張素II生成減少，達到降血壓的目的，并可逆轉(zhuǎn)左心室肥厚?？山档蛯σ葝u素抵抗。適應(yīng)癥：高血壓伴左心室肥厚、胰島素抵抗者。副作用：降低腎小球濾過壓，對腎性高血壓忌用。 引起高血鉀，高血鉀病人忌用。副作用：干咳。,ARB,逆轉(zhuǎn)左心室肥厚和血管中層肥厚，干咳副作用低。硝