1、老年收縮期高血壓左室肥厚與心肌缺血、室性心律失常和心衰的相關(guān)性摘要目的：探討老年收縮期高血壓左室肥厚與心肌缺血、心律失常、心 衰間的相關(guān)性。方法：以動態(tài)心電和超聲心動分別檢測68例老年收縮期高血壓左室肥厚(HLVH)患者及30 例老年單純收縮期高血壓(SHT)患者的心肌供血、心律和心功能。結(jié)果：HLVH組心肌缺血、室性早搏的發(fā)生率顯著高于SHT組；左室收縮功能障礙組LVEF ，CI明顯減低；左室舒張功能障礙組二尖瓣舒張早期流速(E峰)、E/A、舒張早期減速度顯著 減低。結(jié)論：老年收縮期高血壓左室肥厚與心肌缺血、室性心律失常、心衰間關(guān)系密切，是一項獨(dú) 立的心血管病死亡的重要危險因素。關(guān)鍵詞老年收

2、縮期高血壓；左室肥厚；心肌缺血；室性心律失常；心衰；危險因素我們應(yīng)用超聲心動、動態(tài)心電監(jiān)測系統(tǒng)等儀器對68例老年收縮期 高血壓左室肥厚患者進(jìn)行了研究，進(jìn)一步明確了老年收縮期高血壓左室肥厚與心肌缺血、室 性心律失常、心衰的相關(guān)性，證實了高血壓左室肥厚是一項獨(dú)立的心血管病死亡的重要危險 因素?，F(xiàn)報告如下。1資料與方法1.1病例選擇1997年11月1999年11月住院及門診的老年收縮期高血壓左室肥厚患者(HLVH)68例 為觀察組，男46例，女22例；年齡6081歲；選擇老年單純收縮高血壓(SHT)患者30例為對 照 組。兩組均符合1997年美國JNCVI制定的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。兩組年齡、性別、體表面

3、積、 血壓均相匹配。除外繼發(fā)性高血壓，冠心病， 左束支傳導(dǎo)阻滯，房顫，室壁節(jié)段性運(yùn)動異常，影響超 聲心動測定的心律失常及其他心臟病，合并的肺、肝、腎、腦等臟器嚴(yán)重器質(zhì)性疾病 。全部患者檢查前停用所有降壓藥34天。NYHA心功能分級：級20例，級16例 。1.2方法1.2.1超聲心動檢查：美國Acuson 128XP/10C型聲像儀。在二維像指導(dǎo)下以M型超聲 心 動測量舒張期室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室內(nèi)徑(LVID)。根據(jù)公式計 算：左室重量(LVM)1.04(LVIDIVSTLVPWT)3LVID13.6，左室重量指數(shù)(LV MI)LVM/BSA(g/m2)。左室

4、肥厚診斷標(biāo)準(zhǔn)，LVMI：男：131g/m2，女：108g/m21 。 心功能測定：取左室長軸切面、M型超聲二尖瓣腱索水平測左室收縮功能指標(biāo)：左室射血分 數(shù)(LVEF)，心臟指數(shù)(CI)；左室舒功能指標(biāo)：取心尖四腔切面，脈沖多普勒取樣容積置二尖 瓣瓣 尖部，以最大二尖瓣前向頻譜為準(zhǔn)，取5個心動周期測下述指標(biāo)的平均值：二尖瓣 舒 張早期流速峰值(E峰)，二尖瓣舒張晚期流速峰值(A峰)， E/A比，舒張早期減速度(DC)，等容舒張時間(IRT)。1.2.2動態(tài)心電檢查：使用美國PL公司動態(tài)心電監(jiān)測系統(tǒng)監(jiān)測心肌缺血、心律失常 。ST段壓低0.1mV并持續(xù)60s判為心肌缺血。室性早搏按照Lown分級：級

5、：室早30 次/h，級為復(fù)雜室性早搏。2結(jié)果2.1心肌缺血、室性心律失常情況見表1。表1兩組心肌缺血、心律失常比較(U檢驗)組別n心肌缺血例(%)室早L例(%)SHT305(16.7)2(6.7)HLVH6835(51.5) 26(38.2)注： P0.01。 HLVH組心肌缺血35例，其中57.1%為無癥狀性心肌缺血。2.2左心形態(tài)學(xué)特點與SHT組比較，左室舒張性功能障礙(LVDD) 組左房內(nèi)徑(LAD)、IVST、LVPWT顯著增加，兩組LVID無明顯差異。但左室收縮性功能障礙(L VSHF)組LVID比SHT組顯著擴(kuò)大。與LVSHF組比較，LVDD組LAD擴(kuò)大程度低，但I(xiàn)VST、LVPW

6、T明 顯增厚，而LVSHF組LVID比LVDD組顯著擴(kuò)大。見表2。表2LVDD組、LVSHF組、SHT組左心形態(tài)比較(s)項目SHT(30例)HLVHLVSHF(15例) LVDD(21例)LAD(mm)26.351.9233.353.4038.053.65*LVID(mm)43.753.4060.854.4545.656.55*IVST(mm)10.050.8510.351.1513.053.21*LVPWT(mm)9.650.8010.051.1211.081.42*注：與SHT比較 P0.01；與LVSHF組比較*P0.05;*P0.01。 2.3左室收縮、舒張功能特點左室收縮功能指標(biāo)L

7、VEF、CI在LVDD和SHT組間無顯著性 差異，但LVSHF組則上述指標(biāo)明顯減低。與SHT組比較，LVDD組E峰、E/A、DC顯著減低，A 峰、IRT則顯著增高，LVDD與LVSHF兩組間上述指標(biāo)均無顯著性差異。見表3。表3SHT組、LVSHF組、LVDD組左心功能比較(s)項目SHT(30例)HLVHLVSHF(15例) LVDD(21例)LVEF0.660.080.280.100.650.07*CI(min/m2)3.750.782.040.343.450.98 *E峰 (cm/s)67.7019.8048.0611.6552.0912.64A峰(cm/s)53.5311.8859.66

8、19.5368.9017.87E/A1.200.380.800.340.760.20IRT(s)0.090.030.110.040.120.03*DC(cm/s2)445.977306.2109.5285.6299 .6注：與SHT比較 *P0.05， P0.01；與LVSHF組比較*P0.01。 3討論近年研究認(rèn)為，雖然收縮壓隨年齡而增高，但到6080歲時，其平均收縮壓仍應(yīng)保持 在140mmHg之內(nèi)。實際上收縮壓高是一種比舒張壓增高更為危險的因素，尤其在老年人。 流行病學(xué)資料證實高血壓左室肥厚(HLVH)是心血管病死亡和猝死的危險因素，它的 病死亡率較無LVH者增加8倍2。HLVH的動物實驗

9、模型顯示：心肌隨著左室肥厚( LVH)，心肌重量增加，血供相對減少， 容易發(fā)生心肌缺血3。本研究結(jié)果顯示51.5%LVH患者發(fā)生 心肌缺血，與SHT組比較有顯著差異，進(jìn)一步提示了HLVH與心肌缺血密切相關(guān)。LVH容易引起嚴(yán)重室性心律失常的機(jī)制：動物試驗中肥厚心肌的室顫閾顯著下降4。Frohlich5認(rèn)為肥厚的心肌需氧量絕對值增加與心肌灌注的相對減少，使冠 狀動脈儲備量進(jìn)行性下降而導(dǎo)致的心肌缺血損傷是其電穩(wěn)定狀態(tài)惡化的重要原因。Framin gham6研究則提示心律失常可與肥大心肌細(xì)胞腺粒體及微血管數(shù)量減少所致的心 肌纖維化或局灶性壞死有關(guān)。本研究結(jié)果表明老年收縮期HLVH患者L 的室性早搏 發(fā)

10、生率顯著高于SHT組，且左室肥厚的程度與室性早搏發(fā)生率、嚴(yán)重 度密切相關(guān)。這提示肥厚的心室與心律失常密切相關(guān)。 并可能是猝死 的重要原因之一。因此在高血壓左室肥厚性心律失常的治療中應(yīng)積極逆轉(zhuǎn)左室肥厚和改善心 肌供血。近年來有關(guān)心衰的新概念特別強(qiáng)調(diào)：心力衰竭主要是心室結(jié)構(gòu)的 變化8，而并非是某種生化缺陷所引起的泵功能低下。因此，心室重塑是心 力衰竭的特征，是心力衰竭患病率和死亡率的決定因素，而且不一定與病因有關(guān)。心室重塑 是指心室結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致心室肌重量、心室容量的增加和心室形狀的改變(橫徑增加)。本 組研 究結(jié)果顯示LVDD組LAD擴(kuò)大，LVID正常(個別輕度擴(kuò)大)，且多伴有IVST、PWT

11、增厚及向心性擴(kuò) 大為主的左心形態(tài)學(xué)改變的特點，這與左室舒張功能減退、左室舒張末壓增高導(dǎo)致左房壓 力增高有關(guān)。而LVSHF組以LVID擴(kuò)大為主，并有以離心性擴(kuò)大為主的左心形態(tài)學(xué)改變的特點 。本研究結(jié)果還提示左室收縮功能正常、舒張功能減退是LVDD的特點，左室收縮功能減退是 LVSHF的特點。綜上所述，我們認(rèn)為老年收縮期高血壓左室肥厚與心肌缺血、室性心律失常、心衰相關(guān)密切 ，HLVH應(yīng)視為一項獨(dú)立的心血管病死亡的重要危險因素。曾子?。ǜ＝ㄊ幍碌貐^(qū)第一醫(yī)院，福建省福安市，355000）阮孝萱（福建省公安廳醫(yī)療室）陳碰玉（福建省閩東衛(wèi)生學(xué)校）4參考文獻(xiàn)1，Obue T, Yokota M, et a

12、l. Influence of left ventricular hypertrophy on left ve nt ricular function during dynamic exercise in the presence or absence of coronary artery disease.J Am Call Cardiol,1995,25:912，Yamanishi K, Fujita M,Ohno A, et al. Importance of myocardial ischemia for r ecruitment of coronary collateral circu

13、lation in doga,Cardiovasc Res,1990,24:271 3，曾子健,阮孝萱.老年收縮期高血壓左室肥厚與心肌缺血、心律失常、心衰間相關(guān)性探 討,臨床內(nèi)科雜志，1994，11(1)：324，Versailes J T,Verscheure Y,Le Kim A, et al. Comparison between the ventricula r fibrillation thresholds of spontaneous hypertensive and mormotensive ratsinv estigation of antidysrhythmic drugs.

14、 J Cardiovasc Pharmacol,1982,4:4305，F(xiàn)rohlich ED.Potential mechanisms explaining the risk of left ventricular hype rtrophy. Am J Cardiol,1987,59:91A6，Levy D, Anderson KM,Savage DD, et al. Risk of ventricular arrhytimia in l eft ventricular hypertrophy:the Framingham heart. Am J Cardiol,1987,60:5607，Malerba M,agabiti Rosei E, Rigoni, et al. ventricular arrhythmias in hyperten sive patients w