1、ST段壓低和T波倒置：需要警惕的陷阱 程曉曙 鮑慧慧ST段壓低和T波倒置是常見異常心電圖表現(xiàn)。辨別是心肌缺血、電解質(zhì)紊亂還是藥物所致異常，識別高危人群，關鍵是掌握缺血型和非缺血型ST段壓低和T波倒置的不同特征。本文將重點對常見疾病引起ST段壓低和T波倒置的特征進行綜述。一 引言ST段和T波代表心室肌復極過程，其中ST段代表心室肌的緩慢復極（2相平臺期），T波代表心室肌的快速復極（3相）。 ST段或T波改變可繼發(fā)于心室除極異常，如預激綜合征、束支傳導阻滯。也可能與心室除極異常無關，即所謂原發(fā)性ST-T改變，如缺血、心包炎、心肌炎、藥物（地高辛，抗心律失常藥物等）和電解質(zhì)紊亂，特別是血鉀異常。 通

2、常ST段測量是從ST段與QRS波交界的J點開始，以TP段和PR段為基線1。但有人認為ST段應在J點后40ms至80ms處。此時，所有心肌纖維膜電位達到同一水平，形成等電位ST段，復極起始膜電位微小變化就可引起J點和ST起始段偏移。診斷需緊急再灌注治療的ST段抬高心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI），要求至少2個相鄰導聯(lián)ST段抬高大于1mm 2，但任何ST段壓低或抬高（0.5mm，標準1.0 mV =10mm）都可能是異常，尤其有臨床表現(xiàn)且心電圖提示為缺血型ST段改變或伴其他缺血表現(xiàn)如T波改變，異常Q波或?qū)獙?lián)ST段改變。

3、但正常時V2、V3導聯(lián)ST段也可壓低0.5mm，其余導聯(lián)可壓低1mm。成人正常情況下，aVR導聯(lián)T波倒置，aVL、III和 V1 導聯(lián)T波直立或倒置；I、II、aVF和V2V6導聯(lián)T波直立。T波倒置深度大于1.0 mm定義為T波倒置，T波峰值在1.0 mm至1.0 mm為T波低平。二 繼發(fā)性ST段和T波改變繼發(fā)性ST段或T波改變指心室除極異常而出現(xiàn)的ST-T改變，常見于心室肥大、束支傳導阻滯、預激綜合征。繼發(fā)性ST-T改變具有以下特點（圖1A）： 1ST段和T波與QRS主波相反：QRS波與ST-T方向不一致，右束支傳導阻滯，ST段和T波與QRS波終末向量方向相反。2ST段和T波改變方向和偏移一

4、致，即QRS波直立導聯(lián)，ST段下斜壓低，T波倒置，稱為ST-T“reverse checkmark ”不對稱現(xiàn)象。3ST段和T波無動態(tài)改變，即在數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)不變化。因此，在左室肥大或左束支傳導阻滯時，I、aVL、V5和V6導聯(lián)QRS波直立， ST段顯著壓低，T波倒置。在右室肥厚或右束支傳導阻滯時，右胸 V1、V2和V3導聯(lián)T波倒置。左束支傳導阻滯常伴繼發(fā)性ST-T改變，若無ST-T繼發(fā)改變，常提示心肌缺血。但左右心室肥厚并非都伴ST-T改變，如有ST-T改變,往往提示嚴重心室肥大或心室收縮功能不全3，稱為“勞損圖型”。此外,即使ST-T改變符合繼發(fā)性改變的表現(xiàn)，如果有心絞痛時，也不能排外缺血

5、。除這些典型改變外，還可有以下表現(xiàn)：1 右室肥大和右束支傳導阻滯伴孤立性T波倒置， V1、V2和V3導聯(lián)無ST段壓低。2 左室肥大伴T波對稱性倒置但無ST段壓低，或伴ST段水平壓低。這種情況約占繼發(fā)于左室肥大的ST-T改變的三分之一，在肥厚型心肌病尤其是心尖肥厚時，V3V6導聯(lián)常見這種改變。三 缺血性ST段壓低，T波倒置或兩者兼而有之出現(xiàn)以下ST段或T波改變，提示缺血：1ST段壓低或T波倒置與QRS主波方向一致：即所謂的QRS波和ST或T波改變一致（圖1B）。2ST段壓低但T波直立（圖1C）。3T波正負雙相（圖1D）。4T波對稱倒置且高尖，但ST段無偏移或弓背向上或水平壓低（圖1E）。5ST段

6、壓低幅度加深或變淺。6ST段壓低幅度動態(tài)改變，在缺血緩解期ST段壓低演變成T波異常（動態(tài)ST段壓低）。不像ST段抬高，ST段壓低時不能定位缺血部位。然而，ST段壓低程度和幅度與缺血程度與嚴重性是相關的。缺血性胸痛發(fā)作時，8個或以上導聯(lián)ST段壓低且aVR和V1導聯(lián)ST段抬高，預測左冠狀動脈主干或三支血管病變，其陽性預測值為75（圖2）4。冠脈左前降支近端狹窄也可有同樣心電圖改變5。四 Wellens綜合征心前區(qū)V2、V3導聯(lián)T波雙向（圖1）或?qū)ΨQ性深倒置（5mm），伴或不伴 V1、V4和V5導聯(lián)改變，預示近期前降支供血區(qū)域心肌嚴重缺血或損傷，具有這些典型特征稱為Wellens合征。Wellens

7、和他的同事發(fā)現(xiàn)，對有T波異?；颊?，進行藥物干預但未做冠脈造影檢查，有75患者進展為廣泛前壁心肌梗死，平均時間為8.5天。在隨后的一項1260例不穩(wěn)定心絞痛患者研究中，180例（14%）有此類典型T波異常，該組患者均有50%或以上的左前降支近端病變，其中18有左前降支完全閉塞。對于Wellens綜合征患者，盡管早期藥物干預可以緩解癥狀，但強烈建議盡早行冠狀動脈造影和血運重建，因該類患者隨時可發(fā)生廣泛前壁心肌梗死5。Wellens綜合征有兩種形態(tài)T波改變，V2V4導聯(lián)T波對稱性深倒置（5mm）占75，V2V4導聯(lián)T波正負雙向（圖3）占25%。ST段在等電線或垂直、穹隆向上輕度抬高（<1mm

8、)，T波降支陡峭，常有QT間期延長。特征性T波改變出現(xiàn)在缺血性胸痛后幾小時到幾天。實際上，缺血發(fā)作常伴短暫的ST段抬高或壓低，胸痛緩解后T波異常。Wellens描述僅12患者肌酸激酶輕度升高。故無胸痛的患者，心電圖可能是預測廣泛前壁心肌梗死唯一指標6。T波對稱但比Wellens T波倒置幅度淺，仍提示缺血。這種T波預測缺血特異性低，比Wellens綜合征或ST段抬高型缺血的預后好，尤其當T波倒置幅度小于3mm。一項前瞻性隊列研究發(fā)現(xiàn)，在急性冠脈綜合征患者中，孤立的輕度T波倒置患者長期預后良好，等同于心電圖無變化患者7。五 ST段壓低或T波倒置常見漏診（一） 正后壁ST段抬高心肌梗死 V1V3導

9、聯(lián)ST段壓低，往往提示后壁STEMI，而不是非ST段抬高型心梗。相對后壁梗死部位，V1、V2和V3導聯(lián)ST段壓低幅度最明顯，在側胸導聯(lián)（V4、V5和V6）或下壁導聯(lián)（、aVF）ST段明顯壓低，預示非閉塞性或非局限性心內(nèi)膜下心肌缺血（圖4）8。大多情況下后壁梗死時，V7、V8、V9導聯(lián)ST段抬高。研究表明診斷后壁心梗，胸前導聯(lián)ST段壓低比后壁導聯(lián)ST段抬高更為敏感（敏感性80）。標準12導聯(lián)心電圖ST段偏移，診斷后壁心梗敏感性低（約60）8。V1 或V2導聯(lián)R波高大或增寬（0.04- S），尤其伴T波直立，提示后壁心梗。但心電圖演變需長達24小時，且僅50患者有變化?；匦Ъ毙蚤]塞伴下后壁心肌梗

10、死時，標準12導聯(lián)心電圖出現(xiàn)ST段抬高患者不到50，而“漏診”STEMI患者可能從緊急血管造影和再灌注治療中獲益。研究表明，非ST段抬高急性冠脈綜合征中15-20患者有心外膜血管閉塞8，但這些患者在發(fā)病后數(shù)小時或數(shù)天才行冠脈造影檢查。TRITON-TIMI 38（心肌梗死采用普拉格雷-溶栓優(yōu)化血小板抑制治療療效改善的評估研究38）亞組分析，胸前導聯(lián)ST段壓低患者中，26發(fā)現(xiàn)有閉塞的“罪犯”血管，多數(shù)是回旋支。隨訪30天，患者死亡率或心梗率高于無“罪犯”血管組，這可能與延遲血運重建有關9。 認識到正后壁心梗時V1、V2或V3導聯(lián)ST段壓低幅度最大，有助于及時發(fā)現(xiàn)漏診的STEMIs。此外，在前壁導

11、聯(lián)ST段壓低且胸痛未行診斷性心電圖檢查時，記錄到V7、V8、V9導聯(lián)ST段抬高，診斷正后壁心梗敏感性高。（二）急性肺栓塞V1V4導聯(lián)T波對稱倒置，也可能是急性或慢性右室應力增加，特別是急性肺栓塞。此時常伴竇性心動過速，但可能缺乏其它肺栓塞表現(xiàn)如：右心室肥厚和右束支傳導阻滯等。19非大面積肺栓塞和85大面積肺栓塞患者出現(xiàn) V1V4導聯(lián)T波倒置，這種改變?yōu)榇竺娣e肺栓塞最敏感和特異的心電圖表現(xiàn)。急性肺栓塞可引起III、aVF導聯(lián)T波倒置，診斷時需要與前壁或后壁缺血相鑒別。在一項急性肺栓塞患者回顧性研究中，非特異性ST段或T波改變是最常見心電圖異常，占49。若ST-T改變迅速恢復，則支持肺栓塞而非心肌

12、梗死。（三） 與輕度ST段抬高對應導聯(lián)的ST段壓低兩個連續(xù)導聯(lián)ST段抬高，其余導聯(lián)ST段壓低，ST-T為缺血性改變，而非繼發(fā)性改變。此時ST段抬高是原發(fā)性，而ST段壓低被認為是“鏡像”改變。下壁心肌梗死和70前壁心肌梗死患者，心電圖都表現(xiàn)出鏡像ST段壓低。ST段抬高和鏡像ST段壓低幅度，受缺血區(qū)到記錄導聯(lián)的距離和偏差角度影響 10。這就是為什么盡管ST段抬高幅度?。ㄓ绕洚擰RS波幅低時），而相對導聯(lián)ST段壓低卻很明顯。因此，在無左室肥厚或左束支阻滯時，應仔細觀察相對導聯(lián)ST段有無壓低。輕度ST段抬高常易被忽視，誤診為非ST段抬高急性冠脈綜合征而不是STEMI，從而影響到患者診療策略。STEMI

13、患者需緊急血運重建，非ST段抬高心梗只需盡早（但非急診）冠狀動脈造影。（四） 低血鉀和洋地黃效應ST段壓低，T波低平和顯著U波是低血鉀特性心電圖，有可能誤診為缺血改變，包括缺血性QT間期延長（圖5）。洋地黃也可引起下垂型ST段壓低，T波低平或倒置和顯著U波，即使伴嚴重低鉀，此時U波也可以沒有大的改變。此外，洋地黃可縮短QT間期。六 廣泛T波倒置 除aVR導聯(lián)T波直立外，其余導聯(lián)T波倒置，稱為廣泛T波倒置。常伴QT間期延長，T波倒置往往對稱及“巨大” （大于10mm）1,12Walder和Spodick發(fā)現(xiàn)心肌缺血或神經(jīng)疾病，特別是顱內(nèi)出血，可引起廣泛性T波倒置，多見于女性，其它因素還包括肥厚性

14、心肌病、應激性心肌?。═akotsubo心肌病）、可卡因濫用、心包炎、肺栓塞和高度或完全性房室傳導阻滯?；颊哳A后取決于基礎疾病，顯著T波改變并不意味著預后更差。值得注意的是Takotsubo心肌病的心電圖類似STEMI，不行冠狀動脈造影，往往不能鑒別。胸前導聯(lián)ST段抬高（46-100）最常見，在48小時內(nèi)幾乎都出現(xiàn)廣泛T波倒置，QT延長。6至31患者出現(xiàn)Q波，但持續(xù)時間短。引起T波倒置原因還有急性心包炎、心肌炎、記憶T波和復極變異15。另外，心動過速可引起非病理性ST段壓低?？傊?，多種疾病可引起ST段壓低和T波倒置，有原發(fā)性和繼發(fā)性改變，缺血型和非缺血型改變（表1）。認識ST段壓低和T波倒置的

15、不同特征，對臨床快速而準確診斷出潛在危險疾病具有重要指導意義。參考文獻：1. R autaharju PM, Surawicz B, Gettes LS, et al; American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standar

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