1、海淀6、右圖為反射弧結(jié)構(gòu)示意圖,AE表示反射弧中的結(jié)構(gòu)，、表示刺激位點。細胞a分泌的激素未見小鼠有異常表現(xiàn)。對實驗小鼠在第二次注射A后的表現(xiàn)，下列解釋合理的是下列有關(guān)敘述不正()A.B將興奮向神經(jīng)(反射)中樞傳遞B.在神經(jīng)肌肉接點處和C處均存在突觸C.刺激處可以在A處檢測到電位變化D.刺激處引起E收縮的過程不是反射20、右圖為人體生長激素分泌的調(diào)節(jié)示意圖。對生長激素的分泌具有促進作用，而細胞b分泌的激素對生長激素的分泌具有抑制作用。下列敘述中不正確的是()A.下丘腦通過血液聯(lián)系影響生長激素的分泌B.細胞a與細胞b分泌的激素有拮抗作用C.生長激素可與多種靶細胞結(jié)合發(fā)揮作用D.生長激素可作用于胸腺

2、，促進B細胞分化22、某同學(xué)將一定量的某種動物的提取液(A)注射到實驗小鼠點贏而j體內(nèi)，注射若干天后，未見小鼠出現(xiàn)明顯的異常表現(xiàn)。將小鼠分成兩組，一組注射少量的A,小鼠很快發(fā)生了呼吸困難等癥狀；另一組注射生理鹽水,()A.提取液中含有胰島素，導(dǎo)致小鼠血糖濃度降低B.提取液中含有乙酰膽堿，使小鼠骨骼肌活動減弱C.提取液中含有過敏原，引起小鼠發(fā)生了過敏反應(yīng)D.提取液中含有呼吸抑制劑，可快速作用于小鼠呼吸系統(tǒng)30.(11分)神經(jīng)細胞的活動有兩個重要的指標(biāo)：第一個是細胞膜電位的變化，第二個是細胞內(nèi)鈣離子濃度變化?？蒲腥藛T希望通過光來檢測和控制神經(jīng)細胞的活動。蛋白A蛋百AA的形狀改變，引起GFP的神經(jīng)細

3、胞膜(1)膜電位變化是神經(jīng)細胞活動最基本的信號，當(dāng)膜電位變化時，細胞膜上鑲嵌的許多蛋白質(zhì)分子都會改變形狀，這類隨膜電位改變形狀的蛋白分子叫電壓敏感蛋白?？蒲腥藛T將電壓敏感蛋白A的基因與綠色熒光蛋白(GFP)基因連接，構(gòu)建融合基因。將融合基因通過法導(dǎo)入小鼠受精卵細胞中。轉(zhuǎn)入融合基因的小鼠神經(jīng)細胞受到刺激發(fā)生興奮時，膜電位發(fā)生的變化是。月改變，發(fā)光特性也隨之改變(如右圖)，從而可以觀察到膜電位變化。(2)靜息時，神經(jīng)細胞膜上的Ca2+通道處于關(guān)閉狀態(tài)，當(dāng)興奮沿軸突傳遞到時，細胞膜上的Ca2+通道打開，Ca2+進入細胞與鈣調(diào)蛋白結(jié)合，使鈣調(diào)蛋白結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，進而引起向突觸前膜的定向移動，釋放。若希望

4、通過綠色熒光來觀察神經(jīng)細胞內(nèi)Ca2+含量的變化，請你寫出實驗設(shè)計方案。(3)為通過光來控制神經(jīng)細胞的活動，科研人員分離出光敏通道蛋白Co當(dāng)?shù)鞍證吸收光子后，陽離子通道打開，Na+內(nèi)流導(dǎo)致神經(jīng)細胞。隨后，科研人員將蛋白C基因表達在果蠅與翅相連的胸肌細胞上，一種可以觀察到光能否控制神經(jīng)細胞活動的方法是豐臺16.下列關(guān)于人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的敘述，不正確的是第1頁A.pH穩(wěn)態(tài)的維持需要呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)等共同參與B.體溫的動態(tài)平衡需要神經(jīng)-體液-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的作用C.大量出汗后血漿滲透壓升高會促進抗利尿激素的分泌D.各種離子的量在細胞內(nèi)液與細胞外液之間趨于相等17. 下列關(guān)于人體縮手反射的敘述，不正確的是

5、A. 興奮從傳人神經(jīng)向神經(jīng)中樞的傳遞是單向的B. 傳出神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)胞吞進入效應(yīng)器C. 扎指血時大腦皮層可抑制縮手反射弧的活動D.看到仙人掌后縮手的過程需要大腦皮層的參與28. I型糖尿病是由T淋巴細胞介導(dǎo)的器官特異性自身免疫病，發(fā)病前期存在胰島炎，當(dāng)出現(xiàn)糖尿病癥狀時，80%的胰島B細胞巳經(jīng)被破壞。下列有關(guān)敘述不正確的是A. 胰島B細胞的損傷是特異性免疫的結(jié)果B. 患者胰島B細胞內(nèi)可以檢測到胰島素抗體C. 患者體內(nèi)胰島素的分泌量可能減少D.患者可能出現(xiàn)血糖的攝取、儲存和利用障礙朝陽7.下列關(guān)于人體內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)的敘述，正確的是A. 漿細胞能夠特異性識別抗原B. 饑餓時，血液流經(jīng)肝臟后血

6、糖濃度會升高C. 寒冷環(huán)境下機體通過各種途徑減少散熱，使散熱量低于炎熱環(huán)境D.腎小管細胞和下丘腦神經(jīng)分泌細胞能夠選擇性表達抗利尿激素受體基因8 .如圖分別代表不同的細胞，A表示相應(yīng)物質(zhì)，不符合該模型的是A.效應(yīng)T細胞，靶細胞，A抗體9 .傳出神經(jīng)元，肌細胞，A遞質(zhì)C.胰島B細胞，肝細胞，A膜島索D.甲狀腺細胞，垂體細胞，A甲狀腺激素10 當(dāng)脊椎動物的大腦發(fā)送一個神經(jīng)信號來松弛血管壁的平滑肌時，由平滑肌附近的神經(jīng)釋放信號分子乙酰膽堿，導(dǎo)致W近的上皮細胞產(chǎn)生N0,由它來使平滑肌松弛，使血管擴張來增強血液流動。下列相關(guān)敘述中錯誤的是A.大腦發(fā)送神經(jīng)信號與神經(jīng)纖維膜內(nèi)外離子變化有關(guān)B.大腦支配上皮細胞

7、產(chǎn)生NO的過程屬于非條件反射第2頁C.接受乙酰膽堿的信號與細胞表面的受體類型有關(guān)D.上述生理過程的調(diào)節(jié)方式有神經(jīng)調(diào)節(jié)也有體液調(diào)節(jié)25.在小鼠大腦海馬區(qū)的傳入纖維上施加強刺激后幾小時內(nèi)，只要再施加單次強刺激，突觸后膜的電位變化都會比未受過強刺激處理時高23倍，這一現(xiàn)象可能的機制如下圖所示，對此理解錯誤的是A.突觸后膜上N受體被激活后，Ca2+以協(xié)助擴散方式進入胞內(nèi)B.胞內(nèi)Ca2+與鈣調(diào)蛋白共同作用，改變C酶空間結(jié)構(gòu)C.突觸前膜釋放谷氨酸，通過突觸后膜受體進入胞內(nèi)D.C酶被激活后促進胞內(nèi)A受體轉(zhuǎn)移至細胞膜上26.抗利尿激索（ADH促進腎小管和集合管重吸收水分的過程如圖，對其理解錯誤的是A.抗利尿激

8、素增加管腔膜上的水通道蛋白，從而增加水的通透性B.抗利尿激素缺乏時，管腔膜上的水通道蛋白形成吞飲小泡進入胞漿C.含水通道蛋白的小泡可調(diào)節(jié)管腔膜對水的通透性D.機體缺水時會引起腎小管管腔膜上水通道蛋白減少34.（9分）甜味對動物來說預(yù)示能量的存在，研究發(fā)現(xiàn)雌激素與甜味感知密切相關(guān)。請回答問題。（1）圖1是味覺感受器細胞膜接受刺激產(chǎn)生興奮的過程示意圖。由圖可知，化合物與味蕾細胞膜上的受體結(jié)合，通過G蛋內(nèi)激活離子通道，使Na+以方式大量內(nèi)流，膜內(nèi)電位,產(chǎn)生興奮，進而傳導(dǎo)到形成味覺。（2）為探究雌激素（E2）與甜味感知之間的關(guān)系，研究者采用E2對體外培養(yǎng)的味覺感受器細胞（STC-1）進行實驗處理，結(jié)果

9、如下。動物細胞培養(yǎng)液中通常需要添加一定量的以防止污染。為驗證其受體可在STC-1細胞中表達，研究者提取了細胞中的，通過逆轉(zhuǎn)錄獲得cDNA后進行PCRT增，并將擴增結(jié)果分別與對照組1、對照組2即的兩組細胞進行比較，結(jié)采如圖2。據(jù)圖可知，STC-1細胞可響應(yīng)E2信號。研究者用E2處理STC-1細胞，并用中方法檢測了甜味受體TIR2基因的表達量，結(jié)果如圖3。由結(jié)果可知，E2濃度為時，對甜味受體基因表達的促進作用最顯著。（3）請據(jù)此推測女性在孕期雌激素水平顯著升高易發(fā)生肥胖的原因及其意義是。西城15.采指血時，人會感覺疼痛但不縮手。在此過程中不會發(fā)生A.興奮在神經(jīng)纖維上單向傳導(dǎo)B.突觸后膜上的受體結(jié)合

10、遞質(zhì)第3頁C.低級中樞受大腦皮層控制D.參與該過程的神經(jīng)元均興奮16.去甲腎上腺素既是腎上腺分泌的激素，也是某些神經(jīng)元分泌的神經(jīng)遞質(zhì)。這種遞質(zhì)可與突觸后膜受體結(jié)合，引發(fā)突觸后神經(jīng)元興奮，也可與突觸前膜受體結(jié)合，抑制去甲腎上腺素的分泌。下列敘述錯誤的是A.神經(jīng)元分泌的去甲腎上腺素參與興奮在細胞間的傳遞B.腎上腺分泌的去甲腎上腺素通過傳出神經(jīng)運輸?shù)饺砀魈嶤.去甲腎上腺素抑制神經(jīng)元繼續(xù)分泌去甲腎上腺素屬于反饋調(diào)節(jié)D.去甲腎上腺素在神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)中作為信息分子發(fā)揮作用25.（10分）打破晝夜節(jié)律會提高腸道中某些微生物數(shù)量。為研究腸道微生物與肥胖之間的關(guān)系，科學(xué)家利用正常小鼠（N3）和N3基因敲除小鼠

11、（N3）進行了相關(guān)研究。（1）用高脂肪食物飼喂小鼠10周后，測量小鼠體脂含量百分比及N3基因表達量，結(jié)果如圖1、圖2。給、組小鼠飼喂抗生素的目的是。小鼠小腸上皮細胞中N3基因表達N3蛋白，推測N3蛋白能夠小腸上皮細胞對脂質(zhì)的攝取及儲存。綜合分析圖1、圖2結(jié)果推測。（2）Rev蛋白是N3基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子?？茖W(xué)家檢測了24h內(nèi)（0-12h有光、12h-24h黑暗）正常小鼠與無菌小鼠N3基因和Rev基因表達水平的節(jié)律變化，結(jié)果如圖3。基于大量實驗研究，繪制出腸道微生物影響脂代謝的分子機制圖，如圖4。根據(jù)圖3結(jié)果分析，Rev蛋白N3基因的表達。結(jié)合圖4分析，腸道微生物作為被免疫細胞識別，并呈遞給淋巴

12、細胞，促使該淋巴細胞釋放淋巴因子IL-22。IL-22與小腸上皮細胞膜上的結(jié)合，激活STAT3從而,進而使N3基因的表達增加。（3）打破晝夜節(jié)律（如熬夜）還可能導(dǎo)致激素分泌紊亂，如胰島素的分泌增加。請從胰島素生理作用的角度解釋其分泌增加引發(fā)肥胖的原因。東城18.已知圖中神經(jīng)元a、b與痛覺傳入有關(guān)，神經(jīng)元c能釋放腦啡肽（具有鎮(zhèn)痛作用）。下列判斷不合理的是A.痛覺感受器產(chǎn)生的興奮會引發(fā)神經(jīng)元a釋放乙酰膽堿B.神經(jīng)元c興奮會釋放腦啡肽從而引起乙酰膽堿釋放量減少C.a與腦啡肽結(jié)合的受體和b與乙酰膽堿結(jié)合的受體不同D.兩種遞質(zhì)均引起圖中突觸后膜電位由內(nèi)正外負變?yōu)閮?nèi)負外正選項細胞I細胞n物質(zhì)E物質(zhì)FA下丘

13、腦細胞垂體細胞促，贏4素貞受體B漿細胞細菌病原體抗體抗原C甲狀腺細胞下丘腦細胞甲狀腺激素受體19.圖中細胞I、n和物質(zhì)E、F的關(guān)系不可能是33. (10分)人體血壓、體溫、激素分泌等都存在著節(jié)律性變化的“生物鐘”，研究表明，抑郁癥、肥胖、癌癥等多種疾病與生物鐘的紊亂緊密相關(guān)。(1)晝夜節(jié)律是典型的“生物鐘”之一，研究發(fā)現(xiàn)PER蛋白的含量與此密切相關(guān)。如圖1, PER基因通過過程表達出的PER蛋白在夜間與TIM蛋白結(jié)合為二聚體，經(jīng)進入細胞核后抑制該基因的表達；白天在光信號的影響下，上述二聚體生成量,PERU因的表達量。(2)為探究PER基因與腫瘤發(fā)展的關(guān)系，科研人員體外培養(yǎng)大鼠的正常纖維細胞和膠

14、質(zhì)瘤細胞，定期檢測PER基因的表達水平。由實驗結(jié)果(圖2)可知，PER基因在兩種細胞中的表達均呈現(xiàn)明顯的變化。進一步研究X射線對兩種細胞的影響，結(jié)果如圖3。綜合圖2、圖3可知，在PER基因表達的高位點時，正常纖維細胞對X射線的敏感性其他時間組，膠質(zhì)瘤細胞對X射線的敏感性其他時間組?？蒲腥藛T把PER®因與運載體連接后，分別導(dǎo)入正常纖維細胞和膠質(zhì)瘤細胞中(實驗組a、b),使其在細胞中過量表達。除設(shè)置空白對照組ai和bi外，此實驗還應(yīng)設(shè)置的兩種細胞作為對照組a2和b2o對各組細胞進行X射線照射，統(tǒng)計細胞凋亡率，實驗結(jié)果如圖4。據(jù)此可知，該基因的過量表達對正常纖維細胞和膠質(zhì)瘤細胞的影響分別是

15、。請依據(jù)本研究針對膠質(zhì)瘤的治療提出一條合理建議。34. (7分)認知功能障礙是糖尿病的并發(fā)癥之一，嚴(yán)重危害人體健康并影響人們的生活質(zhì)量。(1)健康人體的血糖濃度上升既可直接作用于胰島，也可使下丘腦的葡萄糖感受器產(chǎn)生興奮，從而促使細胞分泌胰島素增多，促進細胞對葡萄糖的、利用、轉(zhuǎn)化和儲存，從而使血糖水平降低。因此，血糖濃度的調(diào)節(jié)是系統(tǒng)共同作用的結(jié)果。胰島素分泌不足或靶細胞對胰島素敏感性降低會導(dǎo)致糖尿病。(2)據(jù)研究，高糖引起的海馬區(qū)神經(jīng)元凋亡是糖尿病患者神經(jīng)系統(tǒng)受損的重要原因?？蒲腥藛T欲探索紅景天昔聯(lián)合胰島素對高糖培養(yǎng)海馬神經(jīng)元凋亡的影響，為糖尿病認知功能障礙的發(fā)病機制和早期防治提供科學(xué)依據(jù)。實驗

16、選擇新生大鼠的海馬神經(jīng)元進行體外培養(yǎng)，取含有等量細胞的細胞懸液1mL加入細胞培養(yǎng)板中，定期更換培養(yǎng)基。實驗結(jié)果如表。組別海馬神經(jīng)兀凋亡率1正常對照組12.172高糖組20.643胰島素組10.424紅景犬甘組13.085紅景大甘聯(lián)合胰島素組7.42表中各組培養(yǎng)基中需要添加葡萄糖創(chuàng)造高糖環(huán)境的有進行細胞計數(shù)時，每組需在顯微鏡下選取10個視野，至少計數(shù)500個細胞，且實驗重復(fù)3次，這樣操作的目的是。根據(jù)實驗結(jié)果可得出的結(jié)論是。石景山18.已知5%葡萄糖溶液的滲透壓與動物血漿滲透壓基本相同?，F(xiàn)給正常小鼠輸入一定量的該溶液，一段時間內(nèi)小鼠體內(nèi)會發(fā)生的生理變化是A.血漿中胰島素與胰高血糖素的比值下降B.

17、有氧呼吸增強，進入血漿的CO2增多，血漿pH明顯下降C.抗利尿激素釋放量減少，尿量增多D.腎小管和集合管對葡萄糖的重吸收減少，尿液中葡萄糖含量增加35. （6分）下圖表示興奮通過神經(jīng)骨骼肌接頭引起肌肉收縮的部分過程，當(dāng)乙酰膽堿（Ach）作用于A（Ach受體兼Na卡通道）時，產(chǎn)生動作電位；當(dāng)興奮傳導(dǎo)至B時，C（Ca2+通道）打開，肌質(zhì)網(wǎng)中Ca2+釋放，引起肌肉收縮。請據(jù)圖回答下列問題：（1）圖中神經(jīng)骨骼肌接頭屬于反射弧中的組成部分，當(dāng)Ach作用于A時，在骨骼肌細胞內(nèi)（選填“能”或“不能”）檢測到Ach,此時骨骼肌細胞產(chǎn)生動作電位，膜外發(fā)生的電位變化為。（2）已知神經(jīng)骨骼肌接頭上存在分解Ach的膽

18、堿酯酶，有機磷農(nóng)藥對膽堿酯酶有抑制作用?？赏茰y有機磷農(nóng)藥中毒后，肌肉會出現(xiàn)癥狀。（3）Ca2+通過的方式從肌質(zhì)網(wǎng)釋放到細胞質(zhì)中，引起肌肉收縮。已知細胞外Ca2+對Na+存在膜屏障作用，使Na+內(nèi)流減少。若血鈣含量偏高，肌肉會出現(xiàn)癥狀。昌平14.在組織損傷時，局部產(chǎn)生和釋放的致痛物質(zhì)緩激肽等是引起疼痛的主要原因，同時前列腺素的合成增加會提高痛覺感受器對致痛物質(zhì)的敏感性，增強和延長致痛作用。下列相關(guān)敘述正確的是A.促進前列腺素合成可以減輕疼痛B.痛覺感受器接受刺激后產(chǎn)生痛覺C.緩激肽的形成只需要核糖體參與D.產(chǎn)生痛覺是機體的一種防御反應(yīng)大興16.下圖為某突觸結(jié)構(gòu)及其生理變化示意圖。發(fā)生反射時，神經(jīng)

19、中樞產(chǎn)生的興奮沿傳出神經(jīng)的神經(jīng)纖維傳到突觸前膜，突觸小泡與前膜融合，釋放乙酰膽堿（Ach）,下列說法錯.誤.的是A.突觸小泡的形成與高爾基體有關(guān)B.Ach從突觸前膜釋放出來穿過了兩層膜C.Ach受體具有特異性，一般是由蛋白質(zhì)組成D.Ach與受體結(jié)合后，突觸后膜發(fā)生電位變化32.胰島素可以改善腦神經(jīng)元的生理功能，具調(diào)節(jié)機理如圖所示。據(jù)圖分析，下列判斷不正確的是A.胰島素受體（InR）的激活，可促進葡萄糖進入細胞，氧化分解后為機體供能B.胰島素受體（InR）的激活，可抑制炎癥因子釋放，進而抑制神經(jīng)元死亡C.胰島素受體（InR）的激活，可促進軸突末梢釋放遞質(zhì)，促進Ca2+進入細胞D.胰島素受體（In

20、R）激活障礙的糖尿病患者體內(nèi)胰島素含量一定低于正常人順義19.下圖為突觸結(jié)構(gòu)示意圖，下列相關(guān)敘述正確的是A.結(jié)構(gòu)為神經(jīng)遞質(zhì)的釋放提供能量B.當(dāng)興奮傳導(dǎo)到時，膜電位由內(nèi)正外負變?yōu)閮?nèi)負外正C.遞質(zhì)經(jīng)的轉(zhuǎn)運和的主動運輸釋放至突觸間隙D.結(jié)構(gòu)膜電位的變化體現(xiàn)了由電信號轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)信號20 .關(guān)于人體的內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)的敘述，正確的是A.組織液滲透壓增大，引起細胞吸水B.內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)有利于新陳代謝過程中酶促反應(yīng)的正常進行C.細胞內(nèi)外的Na+、K分布不平衡狀態(tài)與耗能無關(guān)D.腎小管細胞和下丘腦神經(jīng)分泌細胞能夠選擇性表達抗利尿激素受體基因21 .下表是實際測得的某運動員訓(xùn)練過程中的三項生理指標(biāo)的數(shù)據(jù)，下列分析正確的是

21、甲進食后時間/h0.51.01.52.02.5血糖濃度/(mmol/L)5.916.155.824.965.45乙測量時間69121518體溫/C36.736.83737.236.9丙測試物胃液唾液血液腸液胰液PH1.86.87.47.78.0A.丙的各項指標(biāo)測的是人體不同體液的pHB.三項生理指標(biāo)的調(diào)節(jié)過程中，下丘腦都直接參與了調(diào)節(jié)C.進食后的1小時內(nèi)血糖濃度升高的原因是食物中糖類的消化和吸收D.該運動員從炎熱環(huán)境中突然來到寒冷環(huán)境時，身體產(chǎn)熱量減少，散熱量增加22 .下列關(guān)于反射的敘述，不正例的是A.一個反射弧由五部分結(jié)構(gòu)組成B.反射活動中需要神經(jīng)遞質(zhì)參與興奮的傳遞C.運動員聽到發(fā)令聲后起

22、跑，是先天就具備的反射活動D.刺激某一反射弧的感受器或傳出神經(jīng)，可使效應(yīng)器產(chǎn)生相同的反應(yīng)35.(7分)兒童多發(fā)性抽動癥常表現(xiàn)為多發(fā)性骨骼肌抽搐，如不自主眨眼、努嘴等，常伴有發(fā)聲抽搐，失眠、注意力不能集中等特征。常見于12歲以下兒童，近年呈逐漸增加趨勢。(1)根據(jù)臨床表現(xiàn)，普遍認為該病主要是由調(diào)節(jié)異常導(dǎo)致。(2)抽取134人的血液進行臨床研究分析，結(jié)果見下表人數(shù)多巴胺umol/L去甲腎上腺素umol/L患者組33人4.541.87健康組101人1.740.62臨床分析結(jié)果表現(xiàn)為患者組。多巴胺在相關(guān)酶的催化下，可轉(zhuǎn)變?yōu)槿ゼ啄I上腺素，二者均為神經(jīng)遞質(zhì)。與突觸后膜上的受體結(jié)合后，引起的膜電位變化是從而

23、引起興奮。(3)多種中草藥對該病有一定療效，為研究六味地黃丸藥效及作用機制，科研人員首先將50只健康的雄性大鼠進行適應(yīng)性飼喂7d后，隨機分為甲、乙兩組。甲組(40只)腹腔注射抽動癥誘導(dǎo)劑（IDPN）,獲得抽動癥模型鼠，乙組（10只）不作處理。測量各組大鼠不自主旋轉(zhuǎn)、頭頸側(cè)擺等行為。然后進行下表所示系列實驗，再測量各組大鼠各項行為及腦組織去甲腎上腺素含量，相關(guān)處理及結(jié)果見下表：組別處理及結(jié)時,jj甲組（隨機均分為4組）乙組A組B組C組D組給大鼠分別灌胃1ml的/、同種溶液0.24g/ml六味地黃丸懸液0.48g/ml六味地黃丸懸液40ug/ml氟哌咤醇稀釋液生理鹽水生理鹽水單位時間內(nèi)行為表現(xiàn)檢測值治療前11.811.211.111.30.1治療后11.59.79.41