1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上麻醉學(xué)主治醫(yī)師-19(總分：50.00，做題時(shí)間：90分鐘)一、(總題數(shù)：50，分?jǐn)?shù)：50.00)1.關(guān)于靜脈麻醉藥，下列說法哪項(xiàng)錯(cuò)誤A氯胺酮是目前鎮(zhèn)痛作用最強(qiáng)的靜脈麻醉藥B羥丁酸鈉可引起一過性血清鉀升高C依托咪酯對(duì)循環(huán)影響最小，適用于冠心病和其他心臟儲(chǔ)備功能差的患者D異丙酚對(duì)循環(huán)的影響較等效劑量的硫噴妥鈉稍重E異丙酚最適合于門診手術(shù)（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B.  C. D. E.解析：羥丁酸鈉麻醉后使血鉀下降，主要由于其代謝時(shí)促使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)造成的。2.關(guān)于硫噴妥鈉，下列哪項(xiàng)錯(cuò)誤A對(duì)循環(huán)有明顯抑制作用

2、B使腦血流量減少，腦耗氧量降低C使迷走神經(jīng)作用相對(duì)增強(qiáng)D具有抗驚厥作用E其超短效作用是因?yàn)榇x快（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C. D. E. 解析：硫噴妥鈉超短效作用與藥物的再分布有關(guān)。3.硫噴妥鈉臨床應(yīng)用較廣，但一般很少用于A麻醉誘導(dǎo)B麻醉維持C抗驚厥D防治局部麻醉藥中毒E小兒基礎(chǔ)麻醉（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B.  C. D. E.解析：硫噴妥鈉用于麻醉維持易因蓄積過量而中毒。4.異丙酚靜脈麻醉應(yīng)慎用于A顱高壓患者B非住院患者C癲癇史患者D長期臥床的老年患者E哮喘史患

3、者（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C. D.  E.解析：異丙酚對(duì)心血管系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)有一定程度抑制作用，對(duì)老年人的心血管抑制更重。5.關(guān)于氯胺酮靜脈麻醉藥，下列說法哪項(xiàng)錯(cuò)誤A氯胺酮麻醉常用于短小體表手術(shù)B氯胺酮復(fù)合麻醉可用于各部位手術(shù)C氯胺酮可擴(kuò)張支氣管，常用于支氣管哮喘患者D氯胺酮可導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高E氯胺酮可使血壓升高，常用于嚴(yán)重休克患者（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C. D. E. 解析：對(duì)低血容量患者應(yīng)先糾正休克，否則，在體內(nèi)兒茶酚胺儲(chǔ)存不足時(shí)，由于氯胺酮對(duì)心肌的抑制

4、，反而會(huì)使血壓下降。6.氯胺酮的主要不良反應(yīng)是A肝毒性B喉痙攣C精神運(yùn)動(dòng)性反應(yīng)D局部刺激性E抑制循環(huán)（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C.  D. E.解析：7.靜脈注射丙泊酚藥物后，多長時(shí)間作用達(dá)峰值A(chǔ)30秒B60秒C90秒D120秒E150秒（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C.  D. E.解析：8.有關(guān)依托咪酯的敘述哪項(xiàng)錯(cuò)誤A依托咪酯無鎮(zhèn)痛作用B可降低腦血流量和腦耗氧量C麻醉誘導(dǎo)時(shí)可出現(xiàn)肌陣攣D常用于腎上腺皮質(zhì)功能減退者E可產(chǎn)生注射后疼痛（分?jǐn)?shù)：1.00） A.

5、 B. C. D.  E.解析：依托咪酯對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能有一定抑制作用。9.關(guān)于咪達(dá)唑侖下面表述錯(cuò)誤的是A具有逆行性遺忘作用B無組胺釋放作用C不抑制腎上腺皮質(zhì)功能D可用于ICU患者鎮(zhèn)靜E可用于全麻誘導(dǎo)（分?jǐn)?shù)：1.00） A.  B. C. D. E.解析：咪達(dá)唑侖具有順行性遺忘作用，常用于抗焦慮、催眠等作用。10.關(guān)于咪達(dá)唑侖的敘述，錯(cuò)誤的是At1/2是2.13.1hB水溶性藥物C可與堿性藥物混合后應(yīng)用D局部刺激輕微E口服首過效應(yīng)大（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B.&#

6、160;C.  D. E.解析：咪達(dá)唑侖不能用6%葡聚糖注射液或堿性注射液稀釋或混合。見藥品說明書。11.局部麻醉藥引起的局部麻醉作用是通過其阻止動(dòng)作電位所必需的何種離子內(nèi)流ANa+BK+CCa2+DCl-EH+（分?jǐn)?shù)：1.00） A.  B. C. D. E.解析：12.哪種局部麻醉藥在血漿中被膽堿酯酶分解代謝A丁哌卡因B羅哌卡因C利多卡因D甲哌卡因E丁卡因（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C. D. E. 解析：酯類局部麻醉藥主要通過假性膽堿酯

7、酶代謝。酰胺類局部麻醉藥在肝被微粒體P450酶代謝。13.關(guān)于局部麻醉藥中毒，哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的A早期出現(xiàn)味覺異常B循環(huán)衰竭的發(fā)生總是要早于驚厥C注藥時(shí)注意邊注藥邊回吸，避免誤注入血管，有助于防止中毒D局部麻醉藥誤注入血管內(nèi)可出現(xiàn)中毒癥狀E患者會(huì)在極短時(shí)間內(nèi)由清醒到驚厥（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B.  C. D. E.解析：中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)局部麻醉藥易感。對(duì)于清醒的患者，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀常為局部麻醉藥過量的先兆。14.給予局部麻醉藥的描述錯(cuò)誤的是A酯類局部麻醉藥的過敏反應(yīng)較常見，通常是由于內(nèi)含防腐劑甲基對(duì)羥苯甲酸酯引起的B局部麻醉藥可以

8、抑制活化中性粒細(xì)胞中溶血磷脂酸的作用，因此可降低手術(shù)引起的炎性反應(yīng)C可卡因可引起血管收縮D意外將丁哌卡因注入靜脈可引起嚴(yán)重的心臟毒性反應(yīng)，包括低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯、室性自搏心律等E局部麻醉藥的毒性程度通常與局部麻醉藥的作用強(qiáng)度成正比（分?jǐn)?shù)：1.00） A.  B. C. D. E.解析：酯類局部麻醉藥的衍生物對(duì)氨基苯甲酸是已知的過敏源，因此酯類局部麻醉藥的過敏反應(yīng)較常見。商品化的酰胺類局部麻醉藥中通常含有防腐劑甲基對(duì)羥苯甲酸酯，其化學(xué)結(jié)構(gòu)類似對(duì)氨基苯甲酸。酰胺類局部麻醉藥引起的罕見的過敏反應(yīng)多數(shù)是由甲基對(duì)羥苯甲酸酯造成的。15.以下選

9、項(xiàng)中不是治療局部麻醉藥毒性反應(yīng)的措施為A吸氧B開放靜脈，保持循環(huán)穩(wěn)定C靜脈給予硫噴妥鈉D降溫治療E保護(hù)患者（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C. D.  E.解析：治療局部麻醉藥毒性反應(yīng)的措施為：發(fā)生驚厥時(shí)注意保護(hù)患者，避免發(fā)生意外的損傷；吸氧，并進(jìn)行輔助或控制呼吸；開放靜脈輸液，維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定；靜注硫噴妥鈉或地西泮等。16.下列哪項(xiàng)因素不影響局部麻醉藥起效時(shí)間A局部麻醉藥的解離常數(shù)B周圍組織結(jié)構(gòu)C神經(jīng)的粗細(xì)D血漿鈉離子濃度E局部麻醉藥的濃度（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C. D.

10、0; E.解析：不同的神經(jīng)纖維對(duì)局部麻醉藥的敏感程度不同，影響因素包括軸突的直徑、髓鞘形成的程度、解剖結(jié)構(gòu)和生理因素。局部麻醉藥的起效時(shí)間依賴于許多因素，如脂溶性、非離子狀態(tài)脂溶性結(jié)構(gòu)(B)與離子狀態(tài)水溶性結(jié)構(gòu)(BH+)的濃度比，用解離常數(shù)表達(dá)。17.下列哪項(xiàng)不能使局部麻醉藥的局部麻醉作用增強(qiáng)A降低pHB升高pHC增加劑量D加入縮血管藥E加入嗎啡（分?jǐn)?shù)：1.00） A.  B. C. D. E.解析：局部麻醉藥液堿化、增加局部麻醉藥劑量、應(yīng)用縮血管藥、加入阿片類藥均可使局部麻醉藥臨床麻醉效果增強(qiáng)。18.影響局部麻醉藥藥理作用

11、的因素，錯(cuò)誤的是A劑量大小，pH均是影響因素B腎上腺素延長局部麻醉藥的時(shí)效與所用局部麻醉藥的種類、濃度及注藥部位有關(guān)C鈣劑可增強(qiáng)局部麻醉藥的作用D局部麻醉藥透過神經(jīng)膜的數(shù)量取決于堿基的濃度E臨床常采用順序聯(lián)合法給藥，即先注入起效快的藥物再在適當(dāng)時(shí)注入長效藥（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C.  D. E.解析：局部麻醉藥的效能與抑制鈣和磷脂的結(jié)合相關(guān)，大多數(shù)局部麻醉藥作用與實(shí)驗(yàn)液的鈣濃度成反比，因此鈣劑可降低局部麻醉藥的作用。局部麻醉藥作用與劑量、pH直接相關(guān)，在酸性溶液中，同量的局部麻醉藥復(fù)合鹽只離解出較少堿基，局部麻醉藥作用下降。

12、腎上腺素可延長局部麻醉藥的時(shí)效，因不同藥物而異，如利多卡因可延緩33%，甲哌卡因22%，與所用濃度及注藥部位也有關(guān)，對(duì)手指、足趾或陰莖行局部阻滯，禁用腎上腺素。局部麻醉藥透過神經(jīng)膜的數(shù)量取決于堿基的濃度，在一定范圍內(nèi)，濃度越大，起效越快。臨床常采用順序聯(lián)合法給藥，即先注入起效快的藥物再在適當(dāng)時(shí)注入長效藥，這樣可起效快，作用時(shí)間長。19.局部麻醉藥中加入腎上腺素，以下說法錯(cuò)誤的是A減少不良反應(yīng)B降低血內(nèi)濃度C加快給藥部位的吸收D延長有效時(shí)限E高血壓、冠心病者禁用（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C.  D. E.解析：局部麻醉藥中加入適量

13、腎上腺素，因其收縮血管作用可減慢局部麻醉藥從作用部位的吸收，降低血內(nèi)局部麻醉藥的濃度，延長其作用時(shí)間，減少全身不良反應(yīng)。20.下列哪項(xiàng)不是影響局部麻醉藥吸收的因素A藥物劑量B術(shù)前用藥C局部麻醉藥性能D血管收縮藥使用E作用部位（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B.  C. D. E.解析：影響局部麻醉藥吸收的因素：藥物劑量、局部麻醉藥性能、血管收縮藥使用、作用部位。21.局部麻醉藥中毒時(shí)，發(fā)生驚厥的主要機(jī)制A大腦皮質(zhì)興奮B興奮大腦興奮性通路C作用于大腦抑制性通路，使下行抑制作用減弱D興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)E抑制副交感神經(jīng)系統(tǒng)（分?jǐn)?shù)：1.00）

14、0;A. B. C.  D. E.解析：局部麻醉藥中毒引起的驚厥是由于選擇性作用于邊緣系統(tǒng)、海馬和杏仁核，以及大腦皮層的下行抑制性通路，使其作用減弱，使大腦皮層和皮層下的易化神經(jīng)元的釋放不遇阻抗，故肌牽張反射亢進(jìn)而發(fā)生驚厥。22.局部麻醉藥產(chǎn)生局部麻醉作用的原理是A阻滯鈉離子內(nèi)流B阻滯鈉離子外流C阻滯鈣離子內(nèi)流D阻滯鉀離子外流E阻滯鉀離子內(nèi)流（分?jǐn)?shù)：1.00） A.  B. C. D. E.解析：局部麻醉藥是通過對(duì)細(xì)胞膜鈉通道的阻滯，使鈉通道失活，造成阻滯鈉離子內(nèi)流而產(chǎn)生作用。23.局

15、部麻醉藥實(shí)用濃度較理論上最低麻醉濃度A基本相等B大1倍左右C大2倍左右D大5倍左右E大7倍左右（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C. D. E. 解析：一般局部麻醉藥實(shí)用的濃度比理論上的最低麻醉濃度要大7倍左右，以抵消其在體內(nèi)輸送過程中的損耗。24.普魯卡因在體內(nèi)消除的方式是A以原形從腎排出B重新分布于脂肪C在肝氧化分解D被假性膽堿酯酶水解E被單胺氧化酶代謝（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C. D.  E.解析：普魯卡因在組織和血漿內(nèi)被假性膽堿酯酶水解。25.同等劑量時(shí)普魯卡因

16、、丁卡因、利多卡因毒性大小為A利多卡因普魯卡因丁卡因B普魯卡因利多卡因丁卡因C利多卡因丁卡因普魯卡因D丁卡因普魯卡因利多卡因E丁卡因利多卡因普魯卡因（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C. D. E. 解析：26.利多卡因神經(jīng)阻滯麻醉時(shí)，成人一次劑量最好不要超過A200mgB300mgC400mgD500mgE600mg（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C.  D. E.解析：利多卡因神經(jīng)阻滯麻醉，成人一次用量為400mg，加用腎上腺素時(shí)極量可達(dá)500mg。27.在局部麻醉藥中丁哌

17、卡因常用于術(shù)后鎮(zhèn)痛的主要原因A神經(jīng)毒性小B心臟毒性小C對(duì)感覺神經(jīng)影響小D對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)影響小E作用時(shí)間長（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C. D.  E.解析：當(dāng)丁哌卡因持續(xù)輸注濃度小于或等于0.125%，可以產(chǎn)生良好的鎮(zhèn)痛效果，僅有輕度的肌肉軟弱無力，所以它被廣泛應(yīng)用于產(chǎn)科硬膜外鎮(zhèn)痛和疼痛治療。28.成人硬膜外應(yīng)用丁哌卡因極量為A225mgB150mgC400mgD100mgE250mg（分?jǐn)?shù)：1.00） A.  B. C. D. E.解析：成人硬膜外應(yīng)用丁哌卡因的極量是225

18、mg，而丁哌卡因的安全劑量為150mg。29.臨床上以肌顫搐由_的時(shí)間為恢復(fù)指數(shù)A由25%恢復(fù)至75%之間B由30%恢復(fù)至75%之間C由40%恢復(fù)至75%之間D由45%恢復(fù)至75%之間E由50%恢復(fù)至75%之間（分?jǐn)?shù)：1.00） A.  B. C. D. E.解析：30.去極化肌松藥阻滯的特點(diǎn)不包括A首次靜注在肌松出現(xiàn)前有肌纖維成串收縮B對(duì)強(qiáng)直刺激后單刺激反應(yīng)沒有易化C對(duì)強(qiáng)直刺激或四個(gè)成串刺激肌顫搐不出現(xiàn)衰減D非去極化肌松藥可拮抗其阻滯作用E可用乙酰膽堿酯酶抑制劑拮抗（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C.&

19、#160;D. E. 解析：去極化肌松藥其肌松為非去極化肌松藥拮抗，而乙酰膽堿酯酶抑制劑增強(qiáng)其作用。當(dāng)長時(shí)間反復(fù)間斷靜注或持續(xù)靜滴去極化肌松藥，其阻滯性質(zhì)逐漸由原來純粹的去極化阻滯(相阻滯)發(fā)展成帶有非去極化阻滯特點(diǎn)的相阻滯，此肌松可為乙酰膽堿酯酶抑制劑拮抗。31.Sugammadex是哪一種肌松藥的特異性拮抗劑A羅庫溴銨B維庫溴銨C順阿曲庫銨D泮庫溴銨E阿曲庫銨（分?jǐn)?shù)：1.00） A.  B. C. D. E.解析：Sugammadex可快速逆轉(zhuǎn)任何程度羅庫溴銨誘導(dǎo)的神經(jīng)肌肉阻滯，且無不良反應(yīng)發(fā)生。32.下列哪種

20、情況可以縮短肌松藥的神經(jīng)肌肉阻滯時(shí)間A低溫B代謝性堿中毒C低鉀血癥D呼吸性酸中毒E抗癲痛藥（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C. D. E. 解析：延長肌松藥的神經(jīng)肌肉阻滯時(shí)間的有：呼吸性酸中毒；代謝性堿中毒；低溫；低鉀血癥；高鈣血癥；高鎂血癥；使用一些抗生素，如：鏈霉素、多黏菌素或新霉素?？s短的有：抗癲痛藥；長期使用苯妥英治療的患者可使長效肌松劑的作用時(shí)間縮短50%。33.經(jīng)過霍夫曼(Hofmann)消除的藥物是A琥珀膽堿B筒箭毒堿C維庫溴銨D阿曲庫銨E泮庫溴銨（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C.

21、0;D.  E.解析：肌松藥中阿曲庫銨和順式阿曲庫銨經(jīng)過霍夫曼消除，琥珀膽堿和米庫氯銨經(jīng)膽堿酯酶水解。34.嚴(yán)重肝、腎衰竭者，最理想的肌松劑是A羅庫溴銨B維庫溴銨C司可林D泮庫溴銨E阿曲庫銨（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C. D. E. 解析：阿曲庫銨的分解主要在血液中通過霍夫曼消除，不經(jīng)過肝、腎代謝。35.以下哪種肌松藥是經(jīng)Hofmann消除的A維庫溴銨B羅庫溴銨C順式阿曲庫銨D琥珀膽堿E米庫溴銨（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C.  D. E.解析：

22、36.下列哪種情況是應(yīng)用琥珀膽堿的適應(yīng)癥A高鉀血癥B大面積創(chuàng)傷C截癱患者D擬于全身麻醉下行剖宮產(chǎn)手術(shù)的產(chǎn)婦E眼球外傷患者（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C. D.  E.解析：琥珀膽堿引起去極化作用時(shí)，正常的肌肉釋放足量的鉀離子，可使血清鉀離子濃度升高0.5mmol/L。對(duì)于燒傷、大面積創(chuàng)傷、神經(jīng)系統(tǒng)疾病以及一些其他病理生理改變的患者，血清鉀的升高可能威脅生命。使用琥珀酰膽堿后，延長了眼外肌細(xì)胞的去極化作用，使眼外肌收縮導(dǎo)致眼內(nèi)壓升高，會(huì)危及受傷的眼睛。預(yù)注非去極化肌松劑不一定能防止眼內(nèi)壓的升高。37.下列有關(guān)肌松劑琥珀膽堿敘述正確的

23、是A作用時(shí)間短，屬于非去極化肌松劑B相阻滯與使用劑量無關(guān)C經(jīng)肝代謝發(fā)生D造成心動(dòng)過緩E安全用于長期臥床患者（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C. D.  E.解析：琥珀膽堿的分子結(jié)構(gòu)與乙酰膽堿相似可以產(chǎn)生竇性心動(dòng)過緩，它屬于去極化肌松劑，大量應(yīng)用會(huì)發(fā)生相阻滯，用于長期臥床患者可引起高鉀血癥。38.以下哪種藥物可誘發(fā)惡性高熱A異丙酚B咪達(dá)唑侖C琥珀膽堿D依托咪酯E氯胺酮（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C.  D. E.解析：39.下列哪項(xiàng)不是琥珀膽堿相阻滯的特征A強(qiáng)直刺激后單刺激

24、出現(xiàn)肌顫搐易化B出現(xiàn)強(qiáng)直刺激和四個(gè)成串刺激的肌顫搐衰減C輕度的交感神經(jīng)興奮作用D抗膽堿酯酶藥可能有拮抗作用E多數(shù)患者肌張力恢復(fù)延遲（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C.  D. E.解析：琥珀膽堿相阻滯的特征：出現(xiàn)強(qiáng)直刺激和四個(gè)成串刺激的肌顫搐衰減；強(qiáng)直刺激后單刺激出現(xiàn)肌顫搐易化；多數(shù)患者肌張力恢復(fù)延遲；抗膽堿酯酶藥可能有拮抗作用。40.關(guān)于琥珀膽堿，下列說法哪項(xiàng)錯(cuò)誤A使顱內(nèi)壓、胃內(nèi)壓、眼內(nèi)壓升高B可引起術(shù)后肌痛C可用抗膽堿酯酶藥拮抗D經(jīng)血漿假性膽堿酯酶水解E禁用于大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、截癱患者（分?jǐn)?shù)：1.00） A.

25、0;B. C.  D. E.解析：應(yīng)用抗膽堿酯酶藥可以增強(qiáng)琥珀膽堿的作用，而非去極化肌松藥則會(huì)減弱琥珀膽堿的作用。41.靜注琥珀膽堿可能發(fā)生相阻滯，與哪項(xiàng)因素?zé)o關(guān)A藥量達(dá)710mg/kg或總量超過1gB血漿膽堿酯酶異常C電解質(zhì)紊亂D重癥肌無力E配伍應(yīng)用麻醉性鎮(zhèn)痛藥（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C. D. E. 解析：相阻滯與琥珀膽堿用量、維持時(shí)間等有關(guān)。重癥肌無力、電解質(zhì)紊亂和血膽堿酯酶異常患者易發(fā)生相阻滯，其與伍用麻醉性鎮(zhèn)痛藥無關(guān)。42.關(guān)于肌松藥的拮抗，下列說法不正確的是A抗膽堿酯酶藥可拮

26、抗去極化肌松藥B低溫可以影響抗膽堿酯酶藥對(duì)肌松藥的拮抗作用C為消除抗膽堿酯酶藥所引起的毒蕈堿樣作用，常需伍用抗膽堿藥物D酸堿與電解質(zhì)失衡可以影響抗膽堿酯酶藥的拮抗作用E使用抗膽堿酯酶藥應(yīng)根據(jù)肌張力監(jiān)測結(jié)果，當(dāng)T125%時(shí)拮抗效果較好（分?jǐn)?shù)：1.00） A.  B. C. D. E.解析：抗膽堿酯酶藥可拮抗非去極化肌松藥，低溫、酸堿與電解質(zhì)失衡可以影響抗膽堿酯酶藥的拮抗作用。抗膽堿酯酶藥可作用于神經(jīng)肌接頭及其他部位的乙酰膽堿酯酶，引起心率減慢、腺體分泌等，因此要合用抗膽堿藥物。43.有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的機(jī)制A膽堿酯酶積聚，乙酰膽堿減少B膽堿

27、酯酶活性增高，乙酰膽堿減少C膽堿酯酶活性降低，乙酰膽堿積聚D乙酰膽堿被水解為膽堿及乙酸E膽堿酯酶不能被磷酸化（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C.  D. E.解析：有機(jī)磷農(nóng)藥可以抑制膽堿酯酶活性，使突觸釋放的乙酰膽堿不能及時(shí)降解而堆積，從而引起一系列臨床癥狀。44.下列哪種效應(yīng)不是通過激動(dòng)M受體實(shí)現(xiàn)的A心率減慢B胃腸道平滑肌收縮C胃腸道括約肌收縮D膀胱括約肌舒張E瞳孔括約肌收縮（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C.  D. E.解析：M受體激動(dòng)可導(dǎo)致心率減慢、胃腸道平滑肌收縮、

28、瞳孔括約肌收縮，以及膀胱括約肌和胃腸道括約肌舒張。45.乙酰膽堿作用的消失，主要通過A突觸前膜再攝取B肝、腎代謝C神經(jīng)末梢的膽堿乙?；杆釪突觸間隙的乙酰膽堿酯酶水解E突觸間隙的MAO所破壞（分?jǐn)?shù)：1.00） A. B. C. D.  E.解析：乙酰膽堿作用的消失主要被突觸間隙的乙酰膽堿酯酶所分解，每1分子的乙酰膽堿酯酶在1分鐘內(nèi)能水解105分子的乙酰膽堿，其水解產(chǎn)物膽堿可被攝入神經(jīng)末梢，作為乙酰膽堿再合成的原料。46.下面關(guān)于膽堿能受體的描述正確的是A毒蕈堿樣受體興奮產(chǎn)生心臟抑制，呼吸道和內(nèi)臟平滑肌收縮B毒蕈堿樣受體主要分布于交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)節(jié)細(xì)胞C煙堿樣受體主要分布于外周臟器D腺體的煙堿樣受體興奮，激活細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)，引起細(xì)胞分泌E突觸前煙堿樣受體興奮可能減少節(jié)后副交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿（分?jǐn)?shù)：1.00） A.  B. C. D. E.解析：膽堿受體分為兩大類：煙堿(N)受體和毒蕈堿(M)受體。毒蕈堿受體主要分布于外周臟器，煙堿樣受體主要分布于交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)節(jié)細(xì)胞以及骨骼肌的神經(jīng)肌肉結(jié)合部。腺體的毒蕈堿樣受體興奮，鈣離子積那里自內(nèi)流增加，激活細(xì)胞內(nèi)生物效