1、寄生蟲感染與貧血貧血是指單位容積的循環(huán)血液中血紅蛋白(Hb)含量、紅細(xì)胞數(shù)、紅細(xì)胞比容(PCV)低于正常值而言。正常值可因年齡、性別、生活地區(qū)海拔高度的不同而有差異。Hb或PCV減少時一般有紅細(xì)胞數(shù)的平行減少，但有時并不完全一致。由于低色素小細(xì)胞性貧血較為多見，且紅細(xì)胞計數(shù)(舊法)誤差較大，故貧血的標(biāo)準(zhǔn)不能只根據(jù)紅細(xì)胞數(shù)。世界衛(wèi)生組織(WHO)1972年制定的標(biāo)準(zhǔn)認(rèn)為，Hb低于以下數(shù)值為貧血：6月-6歲110gL、6一14歲120gL、成年男性130gL、成年女性120gL、妊娠婦女110gL。我國貧血標(biāo)準(zhǔn)為：成年男性Hb125gL、成年女性Hb110gL、孕婦Hb105gL。貧血的分類通常有

2、兩種：一種是根據(jù)紅細(xì)胞的形態(tài)特點，即紅細(xì)胞的平均體積(MCV)和血紅蛋白濃度(MCHC)進(jìn)行分類；另一種則根據(jù)貧血的原因和發(fā)病機(jī)制分類。引起貧血的原因甚多，寄生蟲感染是其重要原因之一。能導(dǎo)致貧血的寄生蟲蟲種很多，它們主要隸屬于原蟲和蠕蟲。原蟲為：黑熱病原蟲、瘧原蟲(主要是間日瘧和惡性瘧)、弓形蟲、岡比亞錐蟲、羅德西亞錐蟲、溶組織內(nèi)阿米巴、人毛滴蟲、藍(lán)氏賈第鞭毛蟲等。蠕蟲為：鉤蟲、鞭蟲、糞類圓線蟲、東方毛圓線蟲、肝毛細(xì)線蟲、羅阿絲蟲、豬巨吻棘頭蟲、日本血吸蟲、肝片吸蟲、巨片吸蟲、華支睪吸蟲、棘口吸蟲、矛形雙腔吸蟲、胰闊盤吸蟲、闊節(jié)裂頭絳蟲、豬帶絳蟲、牛帶絳蟲、西里伯瑞列絳蟲、線中殖孔絳蟲、長膜殼

3、絳蟲、短膜殼絳蟲等等。 各種寄生蟲引起貧血的機(jī)制較為復(fù)雜，很難將之歸于某一具體類型?，F(xiàn)僅按寄生蟲引起貧血的機(jī)制粗略分為兩型：造血物質(zhì)缺乏和紅細(xì)胞破壞增加。3.1 造血物質(zhì)缺乏所致貧血 根據(jù)所缺物質(zhì)不同又可分為兩大類。3.1.1 鐵代謝失常所致貧血 其中以鉤蟲尤為常見。3.1.1.1 鉤蟲 寄生于人體的鉤蟲有十二指腸鉤蟲、美洲鉤蟲、錫蘭鉤蟲和犬鉤蟲。我國主要是前兩種。 鉤蟲感染和鉤蟲病的分布幾乎遍及全世界。據(jù)估計目前全世界鉤蟲感染人數(shù)已超過9億。我國感染人數(shù)在2億5千萬以上。 鉤蟲對人體最大的危害是導(dǎo)致貧血。王正儀等（1964.1980a)一系列觀察表明，鉤蟲主要經(jīng)下述途徑引起宿主失血：（1）鉤

4、蟲本身吸進(jìn)而又很快排出血液；（2）鉤蟲正在吸血時，咬附部位粘膜傷口滲出血液；（3）當(dāng)蟲體遷移咬附部位后，原傷口在凝血前繼續(xù)滲出血液；（4）鉤蟲咬附處操作大血管偶爾引起大出血。由前兩種途徑失去的血液量，兩者大致相當(dāng)，且蟲體吸血量越大者，其滲血量亦越高。由第三條途徑失去的血量較少，但在估計總出血量時，亦為必須考慮的因素之一。第四條途徑雖不經(jīng)常出現(xiàn)，然若一旦出現(xiàn)，其出血量常可很大。 近年來，應(yīng)用放射性同位素51Cr標(biāo)記紅細(xì)胞的方法，已測知每條十二指腸鉤蟲每日可導(dǎo)致的失血量約為014040ml，美洲鉤蟲為001009m1。許多學(xué)者證實失血與糞便中的蟲卵數(shù)有關(guān)。每克糞便中1000個蟲卵，美洲鉤蟲吸血量為

5、2.14l01ml，十二指腸鉤蟲為447土11.16ml。另從動物實驗發(fā)現(xiàn)失血與蟲體的發(fā)育階段有關(guān)，十二指腸鉤蟲約在感染后的21天開始失血，而美洲鉤蟲始于感染后的第四周。 鉤蟲感染導(dǎo)致人體貧血，與鐵代謝有關(guān)。正常人體65%的鐵含于循環(huán)系的血紅蛋白中，30%的鐵以鐵蛋白和含鐵血黃素的形式存在于肝、脾、骨髓等單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)中，此為鐵貯備，是可利用的。5的鐵存在于肌蛋白和呼吸酶中(為細(xì)胞組份)，這部分是不可利用的。正常情況下，鐵的排泄甚微，每日從食物中吸收的鐵和排泄的鐵保持動態(tài)平衡，因此不會缺鐵。當(dāng)鉤蟲引起人體慢性失血的初期，紅細(xì)胞的生成可動用鐵貯備，故可不表現(xiàn)貧血癥狀。但如持續(xù)失血，則鐵貯備耗盡

6、，貧血便可發(fā)生。 Jennings(1979)的研究證實鉤蟲引起的貧血類似于動物體內(nèi)血矛形線蟲病所致的貧血，可分為三個階段：第一階段是感染最初的3周，主要特征是PCV(每l00m1中濃縮紅細(xì)胞的容積)下降，但血清鐵正常。第二個階段血液的喪失最多，然而由于造血系統(tǒng)功能增強，因此不一定伴有PCV的進(jìn)一步下降，但鐵貯備耗盡，由此導(dǎo)致第三個階段，即缺鐵引起造血困難，形成低色素小細(xì)胞性貧血。 鑒于人群的鐵的貯存狀態(tài)，每日鐵的攝入量、鐵的利用率和吸收以及生長、月經(jīng)與生育使鐵的消耗增加等情況不一，加之鉤蟲感染強度不同，故鉤蟲感染引起的貧血可從微不足道到極度貧血。 此外，鉤蟲引起消化道大出血的例子也屢見不鮮。

7、，楊澤民(1982)報告鉤蟲病引起嚴(yán)重消化道出血15例。傅寶玉(1981)對鉤蟲病合并上消化道大出血的70例患者進(jìn)行了分析，這些病例均有嘔血或大量柏油便、血便、血水便，糞便中查到大量鉤蟲卵。入院誤診為消化道潰瘍、膽道出血、出血性壞死性小腸炎等達(dá)672。70例中重癥貧血者53例，血紅蛋白1560gl，余17例血紅蛋白65110gL。 作者認(rèn)為鉤蟲病合并上消化道大出血的臨床特點及診斷要點應(yīng)為：有鉤蟲病的流行病史及其臨床表現(xiàn)，大出血前可有貧血；血嗜酸性粒細(xì)胞增多；反復(fù)檢查糞便可查見鉤蟲卵，驅(qū)蟲治療見效速；出血特點：以柏油便為主，出血時間延長，貧血嚴(yán)重伴低蛋白血癥，按一般消化道出血治療無效；出血伴無規(guī)

8、律性腹痛，胃腸透視、內(nèi)窺鏡檢查等無特異性發(fā)現(xiàn)，且按消化性潰瘍或腸炎等治療無效。 嬰兒鉤蟲病引起大出血的例子更多，這可能3與嬰兒腸粘膜薄嫩，更易造成失血有關(guān)。吳中興等（1983）報告40便嬰兒鉤蟲病，其中80%的患兒有柏油樣大使，80%的患兒紅細(xì)胞在2.01012/L以下，血紅蛋白在50g/L以下。甚至紅細(xì)胞在1.01012以下。血紅蛋白在20g/L以下的也不罕見。鄭四海等（1993）報告一例患兒，生后20天持續(xù)黑便，血紅蛋白40g/L，糞便中查到鉤蟲卵，驅(qū)蟲治療后康復(fù)。3.1.1.2 肝片吸蟲 肝片吸蟲是寄生于哺乳動物膽管的大型吸蟲。本蟲也可寄生于人體，在世界各地陸續(xù)有報告，迄今已達(dá)千余例。我

9、國東北、內(nèi)蒙、山東、江西、廣東等地亦有散在感染。 本蟲可導(dǎo)致人體貧血。Mulligan等(1956)使用32P標(biāo)記紅細(xì)胞測知每條肝片吸蟲每日可使宿主喪失血液0205ml。Jones等報告一例重癥感染肝片吸蟲者，曾間隔23年三次出現(xiàn)嚴(yán)重貧血，均為小細(xì)胞低色素性貧血，且逐漸加重。三次血紅蛋白測定分別為73gL、43gL、34gL。糞便隱血試驗陽性，經(jīng)用51Cr標(biāo)記自身紅細(xì)胞血循環(huán)消失試驗證明，該病人每天自腸道失去84m1血液。國內(nèi)王茂雅等(1995)報告一例肝片吸蟲患者，血紅蛋白僅為60g/L。Jones等認(rèn)為巨片吸蟲引起人體貧血的機(jī)制同于肝片吸蟲。3.1.1.3 鞭蟲 鞭蟲能否引起宿主貧血尚有爭

10、議，Martine：等發(fā)現(xiàn)即使鞭蟲感染極重也不引起貧血。但有更多的資料證明鞭蟲能自宿主的腸粘膜吸取血液，導(dǎo)致貧血。Borrow(1964)從組織切片上可看到蟲體前段咽管腔內(nèi)含有紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板。Layrisse等(1967)用51Cr觀察9例單純鞭蟲感染患者，測得每條鞭蟲每日耗血量平均為0005m1，認(rèn)為鞭蟲的耗血量遠(yuǎn)較鉤蟲為少，一般患者不致產(chǎn)生貧血癥狀，嚴(yán)重感染時(寄生蟲數(shù)超過800條)由鞭蟲引起的慢性失血可導(dǎo)致缺鐵性貧血。Gilman等(1976)觀察39例蟲卵數(shù)平均為59萬g糞鞭蟲病患兒，血紅蛋白平均為27gL。Scragg等(1977)觀察35例蟲卵數(shù)為l萬一2萬g糞的鞭蟲病患兒

11、，平均血紅蛋白為52gL。由此可見，鞭蟲嚴(yán)重感染能導(dǎo)致貧血是無疑的。貧血的原因與長期腹瀉及鞭蟲的吸血活動有關(guān)。3.1.1.4 豬巨吻棘頭蟲 本蟲主要寄生在豬的腸道內(nèi)，偶爾在犬、貓及人體的小腸內(nèi)寄生。人因誤食了含感染性棘頭蟲幼蟲的甲蟲如天牛、金龜子等感染。國內(nèi)遼寧、河北、山東、安徽均有病例報道，遼寧省沿海一些地區(qū)甚至呈地方性流行。 本蟲寄生于人體，以有鉤的吻突附著于腸粘膜，可致腸粘膜出血，從而導(dǎo)致貧血。3.1.1.5 水蛭 當(dāng)人下水時，水蛭常可進(jìn)入人的鼻腔及女性陰道，引起這些部位的出血而致貧血。巫淑靜(1984)總結(jié)了水蛭咬傷致陰道大出血的10個病例，患者血紅蛋白均有不同程度的降低，近100gL

12、的1例、8090g/L的3例、60一70gL的4例、低于50gL的2例。水烴咬傷致出血是因水蛭吸血的同時分泌水烴素，其妨礙凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?，使纖維素原不能很快轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維素，故吸血時局部流出的血液凝結(jié)延遲，致使出血量較大，最后導(dǎo)致貧血。3.1.1.6 弓形蟲、溶組織內(nèi)阿米巴、人毛滴蟲、糞類圓線蟲、東方毛圓線蟲、肝毛細(xì)線蟲、羅阿絲蟲、矛形雙腔吸蟲、胰闊盤吸蟲、華支睪吸由、棘口吸蟲、豬帶絳蟲、牛帶絳蟲、西里伯瑞列絳蟲、線中殖孔絳蟲、長脂殼絳蟲、短膜殼絳蟲等等均因慢性感染而致貧血 這類患者血清鐵和血清飽和鐵均低，但血清鐵蛋白常升高，說明體內(nèi)鐵的貯量并不少。這類貧血的機(jī)制很復(fù)雜，其中和鐵代謝異常有關(guān)

13、的有：單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能亢進(jìn)，對鐵的親和力高，大量鐵進(jìn)入該系統(tǒng)，動用困難，骨髓造血得不到充足的鐵，血中鐵的轉(zhuǎn)換率(各組織之間鐵的交換)下降；肝受損害時，合成運鐵蛋白減少，也使血中鐵的轉(zhuǎn)換率降低；血清鐵降低后，骨髓細(xì)胞的琥珀酸脫氫酶等含鐵酶也降低，使骨髓的細(xì)胞代謝率下降，對紅細(xì)胞生成刺激素的敏感性減退，這可能是血紅蛋白合成減少的主要原因。這類貧血患者的血細(xì)胞多呈小細(xì)胞性或低色素性，也可兩者兼有。 上述蟲種中的糞類圓線蟲、肝毛細(xì)線蟲、弓形蟲等所致貧血，可能還與它們在人體內(nèi)產(chǎn)生的毒素抑制骨髓紅細(xì)胞生成有關(guān)。 這些蟲種引起貧血的程度不一，多數(shù)較輕，但也有嚴(yán)重者。如肝毛細(xì)線蟲所致低色素貧血，血紅蛋白為

14、70gL或更低的頗為常見。又如印度有一婦女，因極度貧血。營養(yǎng)不良而死亡，尸解時發(fā)現(xiàn)在其小腸有數(shù)百條梅氏棘口吸蟲。再如腸阿米巴病尚可引起急性失血。馬映雪等(1984)分析腸阿米巴病602例，其中腸出血者6例，2例發(fā)生于暴發(fā)型阿米巴痢疾、3例發(fā)生于急性型、1例慢性型。臨床表現(xiàn)以排出暗紅色、血水樣或鮮血便為主，每次便血量達(dá)200500m1，連續(xù)不止或反復(fù)發(fā)生，并出現(xiàn)貧血甚至低血壓休克等急性失血現(xiàn)象。于勝波(1994)亦報告二例因溶組織內(nèi)阿米巴感染引起長期便血從而導(dǎo)致中度貧血。于和平等(1994)報告三例因感染人毛滴蟲引起長期間隙性腹瀉，造成腸粘膜表層出血，以致重度貧血。3.1.2 維生素B12缺乏所

15、致貧血 當(dāng)人體內(nèi)有闊節(jié)裂頭絳蟲寄生時，它可能奪取宿主體內(nèi)大量的維生素B12，或使維生素B12的吸收不良，從而導(dǎo)致維生素B12缺乏引起巨幼細(xì)胞性貧血。 維生素B12在細(xì)胞代謝中起輔酶作用，促使核酸合成，且可促使葉酸在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為四氫葉酸而發(fā)揮作用，因此葉酸與維生素B12的缺乏常同時存在。當(dāng)兩者之一或兩者同時缺乏時，骨髓中的脫氧核糖核酸合成受阻，細(xì)胞分裂緩慢，形成典型的巨幼細(xì)胞，該種細(xì)胞伴有成熟障礙，紅細(xì)胞生成減少，形成大細(xì)胞或巨幼細(xì)胞貧血。由于紅細(xì)胞體積較大，壽命短于正常，易于溶解而加重貧血。 Cybeeb等(1973)觀察了22例闊節(jié)裂頭絳蟲病患者，他們有腹瀉、全身衰弱、頭痛頭暈、消瘦、貧血等癥

16、狀，其 中5例血紅蛋白為3241/L，紅細(xì)胞數(shù)目下降。經(jīng)輸血、肌注維生素B12、內(nèi)服葉酸，待血紅蛋白達(dá)80gL時用綿馬浸膏及阿的平驅(qū)蟲，6個月后均痊愈，血紅蛋白上升至121一148g/L。3.2 紅細(xì)胞過度破壞所致貧血3.2.1 錐蟲 岡比亞錐蟲和羅德西亞錐蟲是引起非洲錐蟲病(又稱睡眠病)的病原體。舌蠅是本蟲的傳播媒介。這兩種錐蟲可致人體貧血，其機(jī)制為：錐蟲抗原附著在紅細(xì)胞表面，使紅細(xì)胞易于被吞噬。錐蟲抗原吸附在紅細(xì)胞表面，可以與循環(huán)血液中的抗錐蟲抗體相結(jié)合，在補體參于下紅細(xì)胞發(fā)生溶解。一旦補體激活粘附到紅細(xì)胞表面，抗補體抗 體即免疫膠固素可以產(chǎn)生和加劇溶血過程。在錐蟲病的實驗動物中已檢測到高

17、水平的免 疫膠因素。最近注意到的另一種可能是錐蟲產(chǎn)生溶血素，引起循環(huán)紅細(xì)胞的直接溶 解。Nguyen(1975)也發(fā)現(xiàn)錐蟲產(chǎn)生一種小分子量的蛋白質(zhì)，如將其與正常紅細(xì)胞一 起孵育，可以發(fā)生溶血。這一發(fā)現(xiàn)可解釋感染了血液原蟲的實驗動物何以能在23天 中迅速發(fā)生貧血?？梢韵胂笤谘涸x數(shù)量非常高的情況中這種溶血素足以引起貧血，而當(dāng)寄生原蟲少時，發(fā)生上述情況是較困難的。錐蟲具有很高的活力，它們在宿主體 內(nèi)競爭必要的代謝物，特別是在宿主疾病的終末階段發(fā)生低血糖時，這種競爭更劇。如果紅細(xì)胞不能重新合成ATP，它們表面將發(fā)生變化，使它們易于被吞噬(Maruta和Mizuno，1971)。然而，不管紅細(xì)胞表面

18、怎樣改變，將這種紅細(xì)胞用51Cr標(biāo)記后再輸入 正常宿主，紅細(xì)胞的半衰期是正常的，即感染的紅細(xì)胞沒有永久性的損害，能夠在正常 環(huán)境中重新復(fù)原。在錐蟲病人和實驗小鼠中觀察到彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)現(xiàn)象。 這時體內(nèi)的纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物增高，由于DIC發(fā)生，亦可產(chǎn)生溶血和失血。3.2.2 瘧原蟲 有關(guān)瘧原蟲貧血機(jī)制的研究，Weatherall和從Abdalla(1982)認(rèn)為：感染惡性瘧原蟲 時，貧血是由于紅細(xì)胞生成障礙和破壞增加所致。 紅細(xì)胞破壞增加有兩個因素：惡性瘧原蟲對網(wǎng)織紅細(xì)胞和新陳代謝較旺盛的紅細(xì) 胞的侵入較對老齡紅細(xì)胞為高。引起這些紅細(xì)胞破壞的機(jī)制是機(jī)械性的破壞，損害紅細(xì) 胞的

19、膜功能，使紅細(xì)胞膜的可變性降低，故紅細(xì)胞易破壞。這些紅細(xì)胞的破壞主要發(fā)生 在血管和脾內(nèi)。免疫損傷致紅細(xì)胞破壞。一般認(rèn)為這種免疫破壞屬于量型變態(tài)反應(yīng)。 其機(jī)制為：循環(huán)中的抗原抗體復(fù)合物吸附于紅細(xì)跑膜上，有補體參與，引起溶血；宿主 產(chǎn)生對紅細(xì)胞和寄生蟲都具有特異性的自身抗體；補體有關(guān)組分如C3，附于紅細(xì)胞上，DAT(直接抗球蛋白試驗)陽性，在周圍血涂片上，可見到單核細(xì)胞吞噬正常紅細(xì)胞的現(xiàn)象，提示可能通過補體致敏，導(dǎo)致紅細(xì)胞被吞噬。 由于DAT陽性與貧血程度之間不存在相關(guān)，以及有些惡性瘧患者為陰性，提示急 性惡性瘧貧血中，由于這種類型的免疫作用破壞紅細(xì)胞，可能只起次要的作用。 紅細(xì)胞生成障礙亦為惡性

20、瘧時造成貧血的原因之一。在嚴(yán)重貧血、網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)低的患兒，骨髓可出現(xiàn)明顯的紅細(xì)胞生成障礙的變化，如出現(xiàn)多核成紅細(xì)胞(multinuclear erythroblast)，核崩解，不完全的和不相等的無絲分裂，以及細(xì)胞間胞質(zhì)橋。電鏡下可見，雙核或多核成紅細(xì)胞髓鞘形成或部分核膜消失，兩層核膜間空隙增大。此外，線粒體鐵負(fù)荷程度不等，伴有核糖體缺乏，細(xì)胞基質(zhì)的電子密度顯著減少。有些骨髓巨噬細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)含有處于退化的各個階段的紅細(xì)胞和(或)成紅細(xì)胞。這些結(jié)果進(jìn)一步證明了紅細(xì)胞生成障礙的變化。 另用3H胸腺嘧啶放射自顯影和Feulgen微量分光光度測定法，證明骨髓中紅細(xì)胞增加，主要處于G2期(有絲分裂前)，

21、而有些細(xì)胞的S期(DNA合成期)則被抑制。 除上述現(xiàn)象外還發(fā)現(xiàn)前介質(zhì)缺乏時，骨髓中巨噬細(xì)胞大量吞噬紅細(xì)胞的現(xiàn)象。 經(jīng)治療(或自愈)以后，網(wǎng)織紅細(xì)胞明顯增加，血紅蛋白的水平上升，骨髓的細(xì)胞 形態(tài)恢復(fù)正常，這說明瘧原蟲對紅細(xì)胞生成障礙是起作用的。 瘧疾患者貧血的原因是多因素的。早期血紅蛋白水平的下降與紅細(xì)胞的機(jī)械性破壞有關(guān)，以后血紅蛋白繼續(xù)下降，則可能與免疫作用破壞紅細(xì)胞有關(guān);而特別在慢性的、具有部分免疫力的兒童，紅細(xì)胞生成障礙對貧血有重要作用。 此外，瘧疾患者尚可因發(fā)生黑尿熱而引起貧血。通常認(rèn)為黑尿熱是惡性瘧的兇險型之一，但偶爾也可見于間日瘧和三日瘧。所謂黑尿熱是瘧疾患者突然發(fā)生的急性血管內(nèi) 溶

22、血，并引起血紅蛋白尿和溶血性黃疸、高熱、貧血和腎損害的嚴(yán)重并發(fā)癥。 本病多見于無免疫力而進(jìn)入高瘧區(qū)、反復(fù)瘧疾發(fā)作和不規(guī)則服用奎寧的居民。 黑尿熱時患者嚴(yán)重溶血，部分患者在24小時內(nèi)紅細(xì)胞破壞超過101012L以上，最低可降至0641012/L，死亡率較高。 曹明德(1986)報告了5例消化道出血型瘧疾。這些患者均有畏寒發(fā)熱，出汗等癥狀，肝脾腫大之體征，血液中均查到惡性瘧原蟲。他們同時伴有柏油樣便或黑色水樣便。5例均出現(xiàn)貧血，血紅蛋白35gL l例，4060gL 12例，6090gL 2例。這些消化道出血型瘧疾也是瘧疾引起貧血的一種原因。3.2.3 黑熱病原蟲 黑熱病患者的貧血與脾功能亢進(jìn)有關(guān)，

23、與骨髓造血無關(guān)。脾切除后血象可迅速好 轉(zhuǎn)。Verees在脾的巨噬細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)了紅細(xì)胞的碎片及含鐵血黃素，第一次為黑熱病時巨 噬細(xì)胞吞噬破壞紅細(xì)胞提供了直接的證據(jù)。Woodruff(1972)的觀察也證明了這點。他報道了一例患者，患黑熱病前一年切除了脾，患黑熱病后雖病情很重，卻無紅細(xì)胞減少現(xiàn)象。放射性同位素示蹤觀察證明，紅細(xì)胞、粒細(xì)胞及血小板絕大部分是在脾內(nèi)破壞，少部分在肝內(nèi)破壞。秦百順(1995)報告一例黑熱病患者，脾腫大顯著，血紅蛋白僅為55gL。 黑熱病貧血，除與紅細(xì)胞在脾內(nèi)大量破壞有關(guān)外，Aksoy(1970)，Bray(1972)還證明了免疫溶血也是重要原因。這可由患者紅細(xì)胞上能檢出補體，血中免疫膠固素滴度升高，血清抗球蛋白試驗陽性，出現(xiàn)抗紅細(xì)胞抗體，抗白細(xì)胞及血小板抗體等予以說明。3.2.4 血吸蟲 血吸蟲寄生于人體的循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)，以攝取大量的紅細(xì)胞為生。據(jù)估計每條雄蟲攝食紅細(xì)胞數(shù)為33萬個小時，雌蟲為39萬個小時，這是造成貧血的原因之一。 Mahmoud(1972)應(yīng)用51Cr標(biāo)記正常和感染了50條尾蚴13周的小鼠，結(jié)果18只正常鼠半衰期為13天，