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1、會計學1肺氣腫壓迫肺毛細血管肺氣腫壓迫肺毛細血管(mo x xu un)造成毛細血管造成毛細血管(mo x xu un)管腔狹窄管腔狹窄或閉塞肺或閉塞肺第一頁,共17頁。第1頁/共16頁第二頁,共17頁。第2頁/共16頁第三頁,共17頁。第3頁/共16頁第四頁,共17頁。血容量增多、粘稠度增加為繼血容量增多、粘稠度增加為繼發(fā)改變發(fā)改變第4頁/共16頁第五頁,共17頁。第5頁/共16頁第六頁,共17頁。第6頁/共16頁第七頁,共17頁。第7頁/共16頁第八頁,共17頁。第8頁/共16頁第九頁,共17頁。維維化化導導致致管管腔腔狹狹窄窄或或閉閉塞。塞。進進一一步步發(fā)發(fā)展展為為不不可可逆逆的的叢叢樣
2、樣病病變變和和纖纖維維樣樣壞壞死死( (h hu ui i s s),與與特特發(fā)發(fā)性性P PA AH H病病理理表表現(xiàn)現(xiàn)相相同同第9頁/共16頁第十頁,共17頁。第10頁/共16頁第十一頁,共17頁。臨床表現(xiàn):第11頁/共16頁第十二頁,共17頁。第12頁/共16頁第十三頁,共17頁。二、肺、心功能失代償?shù)谋憩F(xiàn)(一)呼吸衰竭的表現(xiàn)1、癥狀:呼吸困難加重、食欲下降、頭痛、失眠,白天嗜睡甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志(shnzh)恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。2、體征:發(fā)紺、顱內(nèi)壓升高體征、周圍血管擴張的表現(xiàn)、腱反射減弱或消失或出現(xiàn)病理反射。第13頁/共16頁第十四頁,共17頁。第14頁/共16頁第十五頁,共17頁。第15頁/共16頁第十六頁,共17頁。NoImage內(nèi)容(nirng)總結(jié)會計學。肺氣腫壓迫肺毛細血管造成毛細血管管腔狹窄或閉塞肺。3、肺血管收縮與血管的重構(gòu):。4、血栓形成:多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成。功能性因素較解剖因素更為重要:。右心發(fā)揮代償、右心肥厚。多因素共同持續(xù)作用導致左心肥厚、左心衰竭:。缺氧、高碳酸血癥、酸中毒及血容量(rngling)增多、感染及細菌毒素的作用等。缺氧和高碳酸血癥也可導致腦、肝、腎、胃腸、血液及內(nèi)分泌
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