1、會(huì)計(jì)學(xué)1脂蛋白脂肪酶脂蛋白脂肪酶 主要內(nèi)容 一、血漿脂蛋白及其代謝 二、脂蛋白代謝紊亂 三、脂蛋白代謝紊亂與AS 四、高脂蛋白血癥的預(yù)防和治療 五、脂蛋白和脂質(zhì)測(cè)定第一節(jié) 血漿脂蛋白脂類甘油三酯類脂分布：脂庫儲(chǔ)存脂（可變脂）分布：各種生物膜基本脂（固定脂）lipidstriacylglycerollipoid（磷脂、膽固醇（酯）等）血漿脂類簡(jiǎn)稱血脂l總膽固醇(TC) 游離膽固醇(FC) 膽固醇酯 (CE) l磷脂(PL)l甘油三酯(TG)l游離脂肪酸(FFA) l糖酯等外源性 食物脂類內(nèi)源性 肝合成的脂類及 脂肪組織血漿脂質(zhì)總量:4.07.0g/L血漿脂蛋白( lipoprotein, LP)

2、 ：脂類難溶于水，正常血漿脂類物質(zhì)與蛋白質(zhì)結(jié)合成脂蛋白的形式存在。是血漿脂類的主要存在形式與運(yùn)輸形式. 脂類+載脂蛋白 脂蛋白 u血漿脂蛋白定義： 大致為球形顆粒，由兩大部分組成:即疏水性的內(nèi)核和親水性的外殼。內(nèi)核由不同量的CE與TG組成，表層由載脂蛋白、PL及FC組成，F(xiàn)C及PL的極性基團(tuán)向外露在血漿中。u血漿脂蛋白結(jié)構(gòu)：超速離心法：根據(jù)脂蛋白在一定密度的介質(zhì)中漂浮速率不同而進(jìn)行分離的方法。 電泳法：根據(jù)不同密度的脂蛋白所含蛋白質(zhì)的表面電荷不同,利用電泳將其分離，并與血漿蛋白質(zhì)的遷移率比較以判斷其部位。 分離方法u血漿脂蛋白分類：u血漿脂蛋白主要特征：乳糜微粒各類脂蛋白顆粒的密度及體積CMC

3、MVLDLVLDLIDLIDLLDLLDLHDLHDLLp(a)Lp(a)電泳位置電泳位置原點(diǎn)原點(diǎn)前前 - -和前和前 之間之間 - - - -前前 - -主要脂質(zhì)主要脂質(zhì)外源性外源性TGTG(80-90%)(80-90%)內(nèi)源性內(nèi)源性TGTG(50-70%)(50-70%)內(nèi)源性內(nèi)源性TGTG、CECE含含ChCh與與CECE最多最多(40-50%)(40-50%)PLPLCECE、PLPL主要載脂蛋白主要載脂蛋白AIAI、B48B48CC、CC、CCB100B100、E ECC、CCCCB100B100E EB100B100AIAI、AA(a)(a)，B100B100合成部位合成部位小腸粘

4、小腸粘膜細(xì)胞膜細(xì)胞肝細(xì)胞肝細(xì)胞血漿血漿血漿血漿肝、腸、肝、腸、血漿血漿肝細(xì)胞肝細(xì)胞功功 能能轉(zhuǎn)運(yùn)外轉(zhuǎn)運(yùn)外源性源性TGTG轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性性TGTG轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性源性TGTG、CECE轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性源性CECE逆向轉(zhuǎn)逆向轉(zhuǎn)運(yùn)運(yùn)CECELp（a）LP（a）的結(jié)構(gòu)及代謝 1、脂質(zhì)成分與LDL類似，主要是膽固醇(TC) ；蛋白質(zhì)是由 Apo B100與一個(gè)Apo（）以二硫鍵共價(jià)結(jié)合而成 。2、Lp()的特性主要由Apo(a)決定。若去除Apo(a)，則剩余 部分在化學(xué)組成、免疫及化學(xué)特性方面均與LDL十分相似。 3、Lp()不是LDL的代謝產(chǎn)物，是一種獨(dú)立的特殊脂蛋白，不 能轉(zhuǎn)化為其它脂蛋白。4

5、、肝臟是合成Apo（a）的主要場(chǎng)所。 Lp（a）臨床意義 1、Lp(a)是冠心病的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。不受飲食、運(yùn)動(dòng)、 吸煙、酗酒及年齡等因素所影響，主要由遺傳因素決定。 2、血漿Lp(a)的危險(xiǎn)性臨界水平一般在0.2-0.3g/L，如超過 0.30 g/L則AS的危險(xiǎn)性上升2倍，如同時(shí)伴有LDL-C上 升，CHD的相對(duì)危險(xiǎn)性上升5倍。且LP（a）水平越高，發(fā) 生CHD則越早。 3、Lp(a)具有多基因遺傳特性，有CHD家族史者，Lp（a）陽 性率明顯高于無家族史者。 4、高Lp（a）與頸動(dòng)脈粥樣硬化和腦動(dòng)脈梗塞也有明顯關(guān)系。 第二節(jié) 載脂蛋白 一、載脂蛋白的蛋白組成與特征二、載脂蛋白基因結(jié)構(gòu)與

6、染色體基因定位脂蛋白的蛋白部分稱為載脂蛋白(apolipoprotein，Apo) u定義：u種類： 按1972年Alaupovic建議的命名方法，用英文字母順序編碼，分為ApoA、B、C、D、E、F、G、H、J等。由于氨基酸組成的差異，每一型又可分若干亞型。 u功能： 1、穩(wěn)定脂蛋白結(jié)構(gòu)功能2、調(diào)節(jié)與脂蛋白代謝有關(guān)酶的活性3、識(shí)別脂蛋白受體功能 1、除ApoA，B、(a)外，Apo的共同特點(diǎn)是含有三個(gè)內(nèi)含子 和四個(gè)外顯子,內(nèi)含子插入外顯子的位置大致相同，基本上按照生理/功能的不同，將其加以分隔。 載脂蛋白基因結(jié)構(gòu)特點(diǎn) u載脂蛋白基因結(jié)構(gòu)與染色體基因定位： ApoEApoC ApoCII同位于

7、19q1形成一個(gè)基因簇同位于11q2 形成一個(gè)基因簇2、載脂蛋白基因以基因簇形式存在。 基因中以緊密連鎖方式有序地進(jìn)行排列而成的一組結(jié)構(gòu)基因,或?qū)儆谕?一 個(gè)操縱子, 或不屬于同一個(gè)操縱子,稱為基因簇。ApoCApoAApoAApoA 第三節(jié) 脂蛋白受體 脂類在血液中以脂蛋白形式進(jìn)行運(yùn)送，并可與細(xì)胞膜上存在的特異受體相結(jié)合，被攝取進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行代謝。 迄今為止報(bào)道的受體已有很多種，主要有LDL受體、清道夫受體、VLDL受體。一、低密度脂蛋白受體 二、極低密度脂蛋白受體 三、清道夫受體 u定義： 脂蛋白受體是一類位于細(xì)胞膜上的糖蛋白。它能以高度的親和方式與相應(yīng)的脂蛋白配體作用,從而介導(dǎo)細(xì)胞對(duì)脂蛋

8、白的攝取與代謝，進(jìn)一步調(diào)節(jié)細(xì)胞外脂蛋白的水平。 LDL受體是一種多功能蛋白，由836個(gè)氨基 酸殘基組成36面體結(jié)構(gòu)蛋白， 分子量約115kD, LDLR由五種不同結(jié)構(gòu)域組成 LDL受體結(jié)構(gòu) 一、低密度脂蛋白受體(LDLR)（1）親和性： 其配體為ApoB100和ApoE，能與含這些載脂蛋白的脂蛋白結(jié)合，故其又被稱為ApoB-E受體。 ApoB48不是其配體。 在細(xì)胞結(jié)合、攝取和降解LDL及其它含ApoB100的脂蛋白（如VLDL、-VLDL ）過程中起中介作用，對(duì)維持細(xì)胞和全身膽固醇平衡起重要作用。 （2）功能： 注：-VLDL為高膽固醇飲食引起的一種異常血漿脂蛋白。與正常VLDL比較： 密度

9、范圍相似，但瓊脂糖電泳相當(dāng)于-LP的位置； 在組成上，其核心富含CE，主要Apo為ApoE，而ApoC含量遠(yuǎn)較VLDL少。其它含ApoB/E的脂蛋白可與LDL競(jìng)爭(zhēng)該受體。（4）競(jìng)爭(zhēng)性：（3）特異性： 因LDL含ApoB100最多，故該受體與LDL的親和力最高，有利于LDL被吞入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)一步代謝。 LDL6570是依賴肝細(xì)胞的LDLR清除。LDL或其他含ApoB100、E的脂蛋白通過與LDL受體結(jié)合，內(nèi)吞入細(xì)胞，從而使細(xì)胞獲得脂類（主要是膽固醇）的代謝過程。第l步 第2步 第3步 第4步 第5步 第6步 第7步 LDL與有被小泡與溶酶體融合后，LDL經(jīng)溶酶體酶作用: CECh+FFA TGFFA

10、 ApoBAA LDL被溶酶體水解形成的游離膽固醇再進(jìn)入胞質(zhì)的代謝庫，供細(xì)胞膜等膜結(jié)構(gòu)利用。 細(xì)胞內(nèi)膽固醇代謝調(diào)節(jié)機(jī)制: 主要受細(xì)胞內(nèi)FC濃度的調(diào)節(jié)若胞內(nèi)濃度升高，可能： 出現(xiàn)抑制HMGCoA還原酶，以減少自身的膽固醇合成； 抑制LDLR基因表達(dá)，減少LDLR的合成，從而減少LDL的攝取，這種LDLR減少的調(diào)節(jié)過程稱為下調(diào)。 激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)ACAT，ChCE，供細(xì)胞的需要。 經(jīng)上述的變化，用以控制細(xì)胞內(nèi)膽固醇含量處于正常動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。 LDL受體途徑是血漿LDL代謝的主要通路，它既保證肝外組織對(duì)膽固醇的需要，又能保護(hù)細(xì)胞避免膽固醇過度堆積，從而維持細(xì)胞內(nèi)膽固醇濃度的動(dòng)態(tài)平衡。 VLDLR結(jié)構(gòu)與LD

11、LR類似，并非完全相同，與LDLR的比較,分別有55、52、19、32、46的相同性。廣泛分布在代謝活躍心 肌，骨骼肌、脂肪組織等細(xì)胞。 二、極低密度脂蛋白受體 （1）結(jié)構(gòu)與分布 VLDLR僅對(duì)含ApoE的脂蛋白(VLDL、-VLDL和VLDL殘粒)有高親和性結(jié)合，對(duì)LDL低親和性。（2）特性 與VLDL及其殘粒、-VLDL等脂蛋白結(jié)合，使它們進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)降解。LDLR受細(xì)胞內(nèi)膽固醇負(fù)反饋抑制。 VLDLR則不受其負(fù)反饋抑制，因?yàn)閂LDL的配體關(guān)系，使-VLDL的攝取不受限制。 VLDL殘粒與肝受體的親和力比VLDL大很多，被肝清除的速率比VLDL快。 VLDLR在脂肪細(xì)胞中多見，可能與肥胖基因

12、有關(guān)。 （3）生理功能 SR-A類清道夫受體(SR-A）有6個(gè)結(jié)構(gòu)功能區(qū)組成。該受體的I、型均由六個(gè)區(qū)域部分組成，包括:三、清道夫受體（scavenger receptor, SR） SR是一個(gè)大家族，按分子結(jié)構(gòu)分為六大類:SR-A、-B、-C、-D、-E 、-F。 SR配體譜廣泛，有： 乙?；蜓趸疞DL。 多聚次黃嘌呤核昔酸，多聚鳥嘌呤核苷酸。 多糖如硫酸右旋糖酐、細(xì)菌脂多糖(內(nèi)毒素)。 某些磷脂，如絲氨酸磷脂(卵磷脂不是配體)。 配體譜的共同特點(diǎn)均為多陰離子化合物。 清道夫受體配體：清道夫受體功能：可能有以下方面： 使細(xì)胞泡沫化，促進(jìn)粥樣斑抉的形成。 清除細(xì)胞外液修飾LDL，有防御功能。

13、 具有清除血管過多脂質(zhì)和病菌毒素等功能。 參與脂蛋白代謝主要關(guān)鍵酶有: 脂蛋白脂肪酶（LPL）、肝酯酶（HL）、卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶（LCAT）、HMGCoAase特殊蛋白質(zhì)有: 膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP）均參與脂類代謝的多個(gè)環(huán)節(jié)。 LPL LCAT HMGCoAaseHL(HTGL) 第四節(jié) 脂代謝有關(guān)酶類與特殊蛋白質(zhì)一、脂蛋白脂肪酶（LPL）來源： 脂肪細(xì)胞、心肌細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞、乳腺細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等合成?；瘜W(xué)本質(zhì)： 糖蛋白，60kD性質(zhì)： 能與毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的多聚糖結(jié) 合，肝素可促進(jìn)LPL釋放，從而提高LPL活性?；钚缘恼{(diào)節(jié)： ApoC 為活化劑功能 1水解CM、VLDL中的T

14、G（主要） 2分解PL，如卵磷脂（磷脂酰膽堿）、磷脂酰乙醇胺 3促進(jìn)脂蛋白之間PL、Apo和Ch的轉(zhuǎn)換 4促進(jìn)CM殘粒的攝取二、肝酯酶/（HL/HTGL）來源： 肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞化學(xué)本質(zhì)： 糖蛋白，53kD活性調(diào)節(jié): 不需要ApoC作為活化劑三、卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶（LCAT）來源與特性: 由肝合成，在血液中發(fā)揮催化作用。以游離形式或與HDL結(jié)合形式存在。糖蛋白，含416個(gè)氨基酸殘基，63kD?；钚哉{(diào)節(jié): Apo AI為最重要的激活劑。四、羥甲基戊二酸單酰CoA （）還原酶 第五節(jié) 脂蛋白代謝 一、外源性脂質(zhì)代謝 二、內(nèi)源性脂質(zhì)代謝外源性脂質(zhì)代謝：指食物中攝入的膽固醇和甘油三酯在 小腸中合成CM及

15、CM的代謝過程 。內(nèi)源性脂質(zhì)代謝：指肝臟合成VLDL，然后轉(zhuǎn)變?yōu)镮DL和 LDL，并被肝臟或其它器官代謝以及 HDL的代謝過程。 膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)：HDL參與將膽固醇從外周組織運(yùn)輸?shù)礁闻K的過程。 從食物中攝取的外源性脂質(zhì)(主要是TG)，在腸內(nèi)被脂酶水解成FFA、MG。由腸吸收進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，再重組成TG及PL。 新產(chǎn)生的TG、TC、PL、ApoB48、ApoAI構(gòu)成巨大分子CM，經(jīng)淋巴管至胸導(dǎo)管進(jìn)入血液循環(huán)。一、外源性脂質(zhì)代謝 HDL (ApoC,E) CM(血液) 成熟型CM (TG) LPL MG+FFA 被細(xì)胞攝取利用或貯存 CM經(jīng)LPL作用后，剩下的殘留物被稱為CM殘粒，隨血液進(jìn)入肝臟迅速

16、被代謝。 CM是食物由來的外源性脂質(zhì)進(jìn)入末梢組織的載體。 CM的功能主要是運(yùn)輸外源性TG。 二、內(nèi)源性脂質(zhì)代謝 肝臟是脂質(zhì)代謝的主要器官，由內(nèi)源性TG、ApoB100、C、E在肝臟合成VLDL釋放入血液。VLDL是內(nèi)源性脂質(zhì)進(jìn)入組織的運(yùn)輸載體。 VLDL的生理功能:運(yùn)輸內(nèi)源性TGVLDL代謝 LDL由血液中VLDL轉(zhuǎn)變而來，也可由肝臟合成。富含CE，主要來自于HDL(需經(jīng)CETP轉(zhuǎn)運(yùn)） 功能：轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性膽固醇（肝臟肝外組織）的主要形式LDL代謝 HDL2在CETP介導(dǎo)下，與VLDL、LDL進(jìn)行CE交換，同時(shí)也轉(zhuǎn)運(yùn)TG，以VLDL、LDL形式經(jīng)肝臟攝取，最終使末梢組織的FC輸送到肝臟。 HDL主

17、要功能是參與膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)(RCT) (膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn))HDL代謝 HDL在肝臟和小腸合成屬于未成形的HDLn,獲取PL和ApoA,產(chǎn)生新生HDL，再變成園盤狀HDL，繼而形成成熟型HDL3，爾后變成富含CE的球型 HDL2，一部分經(jīng)肝受體攝取。 l脂蛋白代謝紊亂的常見現(xiàn)象是血中TC或TG升高， 或者是各種脂蛋白水平異常增高。l高脂蛋白血癥是血漿中CM、VLDL、LDL、HDL脂蛋 白有一種或幾種濃度過高的現(xiàn)象。第六節(jié) 脂蛋白代謝紊亂 一、高脂蛋白血癥 二、低脂蛋白血癥 原發(fā)性繼發(fā)性原發(fā)性是遺傳缺陷所致，如家族性高膽固醇血癥。繼發(fā)性是繼發(fā)于許多疾病所致，如糖尿病、肥胖、腎病等疾患，可繼發(fā)引起高脂血

18、癥。病因 1967年Fredrickson等用改進(jìn)的血漿脂蛋白，將高脂血癥分為五型:、和型。 1970年世界衛(wèi)生組織(WHO)以臨床表型為基礎(chǔ)分為六型。 高脂蛋白血癥分型只是描述異常脂蛋白表現(xiàn)的一種方法，并不提示特定的疾病，分型有助于臨床選擇治療對(duì)策。高脂蛋白血癥WHO分型法 一、高脂蛋白血癥 2原因：主要為L(zhǎng)DL受體缺陷，常染色體隱性遺傳 (1) LDL受體缺乏或減少 純合子 LDL受體完全缺乏 雜合子 LDL受體減少(1/2) (2) LDL受體活性（與LDL結(jié)合能力）降低 (3) LDL受體入胞（內(nèi)吞）障礙，即LDL受體可與 LDL形成復(fù)合物，但不能被內(nèi)吞。 以上均導(dǎo)致LDL不能以正常速

19、度進(jìn)入細(xì)胞而堆積于血漿中，久之則使LDL-Ch大量沉積在動(dòng)脈管壁導(dǎo)致AS。1特征 生化特征血清清亮或混濁;血TG,TC, TC/TG1.0；LDL和VLDL(血清前- LP 、 -LP區(qū)帶深染) 臨床癥狀患者多肥胖,伴發(fā)黃色瘤、AS2原因：可能因ApoB100過多生成，導(dǎo)致血漿VLDL、 LDL過量生成而分解并不加快，從而堆積。常染色 體顯性遺性。1特征 生化特征血清混濁; 血清TG,TC IDL，血清電泳出現(xiàn)“寬-LP”區(qū) 帶(系-LP和前-LP均增多，二者融 合形成)，也即出現(xiàn)“-VLDL”區(qū)帶。 臨床癥狀黃色瘤，AS和冠心病等2原因 主要為ApoE異常所致，顯性遺傳 ApoE分為ApoE

20、2、E3、E4等，性質(zhì)上的差異主要在于與ApoE受體(LDL受體等)的結(jié)合能力不同，E2幾乎不能與LDL受體結(jié)合。正常人基因型多為ApoE3/E3，其與LDL受體的結(jié)合力正常，但型患者多為ApoE2/E2型，其與LDL受體的結(jié)合力大為降低，導(dǎo)致LDL在血漿中堆積。1特征 生化特征 血清混濁； 血清TG，TC正?；騎C/TG 0.6-1.6 VLDL（血清前-LP區(qū)帶深染） 臨床癥狀患者多肥胖，發(fā)生AS的危性增加2原因： 由于VLDL合成亢進(jìn)和/或VLDL分解受阻。 機(jī)制不詳。1特征 生化特征 (相當(dāng)于型和型特征的綜合) 血清混濁，上層為奶油樣層 血清TG，TC正?；?，TC/TG 0.6 血清C

21、M區(qū)帶、前-LP區(qū)帶深染 臨床癥狀 黃色瘤，伴有急性胰腺炎、肝脾腫大 等。常于20歲前發(fā)病。2原因 ApoC、LPL活性或其它原因?qū)е碌腖PL活性 使CM、VLDL中的TG降解受阻空腹血清混濁，表示TG升高，可放在4冰箱過夜后進(jìn)一步觀察:(1)如果上層出現(xiàn)奶油樣且下層清澈，表明CM升高，VLDL正常，可能為I型高脂血癥。(2)如果上層出現(xiàn)奶油樣且下層混濁，表明CM及VLDL均升高，可能是V型。(3)空腹血清混濁，4冰箱中過夜后仍為均勻混濁，表明VLDL升高，此時(shí)應(yīng)進(jìn)一步測(cè)定TC， TC升高者可能是III或IIb型而TC正常者則可能為型。(4)IIa型高脂血癥血清也清澈透明。 其它不明原因常見原

22、因原發(fā)性膽汁性肝硬化飲酒過量常見原因原發(fā)性高血癥CETP缺損HTGL 活性降低繼發(fā)性高血癥高脂血癥的藥物引起運(yùn)動(dòng)失調(diào)原發(fā)性與繼發(fā)性高HDL血癥 高HDL血癥 血漿HDL-C含量超過2.6mmol/L，定義為高HDL血癥CETP及HTGL活性降低是引起高HDL血癥的主要原因。 第七節(jié) 脂蛋白代謝紊亂與AS 一、動(dòng)脈粥樣硬化概述 二、引起AS的脂蛋白 三、HDL的抗AS功能 四、代謝綜合征 AS是指動(dòng)脈內(nèi)膜的脂質(zhì)、血液成分的沉積，平滑肌細(xì)胞及膠原纖維增生，伴有壞死及鈣化等不同程度病變的一類慢性進(jìn)行性病理過程。AS主要損傷動(dòng)脈內(nèi)壁膜。一、動(dòng)脈粥樣硬化（AS）概述 凡能增加動(dòng)脈壁膽固醇內(nèi)流和沉積的脂蛋

23、白如LDL、-VLDL 、oxLDL等，是致AS的因素； 凡能促進(jìn)膽固醇從血管壁外運(yùn)的脂蛋白如HDL，具有抗AS性作用，稱之為 抗AS性因素。 CM和VLDL經(jīng)LPL水解生成CM殘粒與IDL，并轉(zhuǎn)變成富含膽固醇酯和ApoE的顆粒沉積于血管壁。 型高脂血癥出現(xiàn)-VLDL，因?yàn)楦闻K的殘粒(ApoE)受體結(jié)合率降低，血中滯留的脂蛋白轉(zhuǎn)變成-VLDL，經(jīng)清道夫受體介導(dǎo)攝取進(jìn)入巨噬細(xì)胞引起AS的增強(qiáng)作用。二、引起AS的脂蛋白 脂蛋白殘粒 變性LDL LDL的蛋白組分經(jīng)化學(xué)修飾，立體構(gòu)像發(fā)生改變，生物學(xué)活性也有相應(yīng)的變化，這種經(jīng)化學(xué)修飾的LDL稱為變性LDL或修飾,目前發(fā)現(xiàn)的變性LDL包括: 乙酰LDL

24、、 氧化LDL 、 糖化LDL 其中乙酰LDL中的ApoB100賴氨酸殘基被乙?；a(chǎn)生修飾LDL，激活巨噬細(xì)胞，使巨噬細(xì)胞攝取乙酰LDL而轉(zhuǎn)變成泡沫細(xì)胞，促進(jìn)AS形成。 血中LDL-C升高并被氧化是AS發(fā)生的前提條件 LDL一般分為A型和B型亞組份: B型(小而密的LDL)，是AS發(fā)生強(qiáng)危險(xiǎn)因素,含B型LDL為主個(gè)體,較含一般LDL者有三倍發(fā)生心肌梗死的危險(xiǎn)性，LDL亞組份不同，CHD的發(fā)病率也不同。 小而密LDL(SD-LDL)可能與遺傳有關(guān)。 B型LDL LP(a) 存在于所有人群中，波動(dòng)在0l000mg/L，Apo(a)的分子結(jié)構(gòu)與纖溶酶原極為相似,Apo(a)含有一個(gè)疏水信號(hào)序列, 3

25、7個(gè)Kringle-4(K-4)拷,1個(gè)Kringle-5(K5)及1個(gè)胰蛋白酶樣區(qū)。 Lp(a) Kringle結(jié)構(gòu)：位于多肽鏈中的一種“三套環(huán)形”結(jié)構(gòu)，由幾十個(gè)氨基酸殘其組成。其中“三套”(即3個(gè)連接點(diǎn))由二硫鍵連接。l 膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)l 阻止LDL的氧化l 抑制內(nèi)皮細(xì)胞功能l 減少血小板聚集l 提高纖維蛋白原溶解作用l 減少炎癥 三、HDL的抗AS功能 HDL的促細(xì)胞膽固醇外流作用可分成兩種: : 脫泡沫化作用是指形成的泡沫細(xì)胞脫去膽固醇。在NCEH催化下，使蓄積的CE，水解成FC，移出到細(xì)胞外至HDL，該途徑稱為NCEH途徑。 抗泡沫化作用是指使泡沫細(xì)胞形成受到抑制，來自溶酶體的FC

26、有兩種轉(zhuǎn)移途徑: 第一是NCEH脫酯化反應(yīng)依賴途徑。 第二是非依賴NCEH途徑 。 由于抗泡沫化作用比脫泡沫化作用強(qiáng)，非依賴途徑要比依賴途徑效能高。 臨床出現(xiàn) l高胰島素血癥l高TG血癥 l低HDL-C血癥l高血壓等 四要素同時(shí)出現(xiàn)稱為代謝綜合征又稱為高脂血癥并發(fā)癥或綜合征X等。 四、代謝綜合征 上半身肥胖 糖耐量異常 高脂肪血癥 高血壓等 為重癥四重奏(deadly quartet) 或致命四重奏Kaplan等提出致 命 四 重 奏 年，國(guó)際糖尿病聯(lián)盟（IDF） 在綜合了來自世界六大洲專家意見的基礎(chǔ)頒布新的代謝綜合征工作定義，這是國(guó)際學(xué)術(shù)界第一個(gè)代謝綜合征 的全球統(tǒng)一定義。 IDF新診斷指標(biāo)

27、強(qiáng)調(diào)中心性肥胖為基本條件 （以腰圍進(jìn)行判斷） 代謝綜合征應(yīng)作為降低冠心病危險(xiǎn)性治療 二級(jí)目標(biāo)處理 2002年全民膽固醇教育計(jì)劃(NCEP)ATP III 提出代謝綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn) 符合以下3個(gè)或3個(gè)以上： 中心性肥胖 男性腰圍102cm（美國(guó)） 女性腰圍88cm 高甘油三酯 150mg/dL（1.69mmol/L) 低 HDL-C 男性 40 mg/ dL（1.04mmol/L) 女性 50 mg/dL(1.29mmol/L) 空腹血糖 110mg/dL (6.1mmol/L) 高血壓 130/85 mmHg 2004年中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)會(huì) 提出了中國(guó)人代謝綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)(CDS標(biāo)淮) 為以下

28、5項(xiàng)具備3項(xiàng)者： 男性腰圍85 cm ; 女性腰圍 80 cm （中國(guó)健康人群腰圍范圍尚無公認(rèn)) 血壓：SBP130mmHg 和/或 DBP85 mmHg 血清甘油三酯：150mg/dL 高密度脂蛋白膽固醇： 40 mg/ dL 空腹血糖：110mg/dLl高脂血癥或高脂蛋白血癥是致AS的主要危險(xiǎn)因素。lAS是一多危險(xiǎn)因素所致的慢性疾病。高脂血癥、高血壓、吸煙和糖尿病等為最主要的危險(xiǎn)因素。 l通過: 不良生活方式的改變和降脂藥的使用來降脂，使 急性心血管事件明顯減少。 降低血 TC、TG、LDL 升高血 HDL 是防治AS性心腦血管疾病的重要措施。 中華心血管病學(xué)會(huì)于1997年制訂了我國(guó)“血脂

29、異常防治建議”，其中:血脂危險(xiǎn)水平劃分標(biāo)準(zhǔn)和我國(guó)高脂血癥開始治療標(biāo)準(zhǔn)和治療目標(biāo)值劃分建議，如表所示。五、高脂血癥的治療目標(biāo)值 (一) 我國(guó)治療目標(biāo)值 TCTCTGTGLDL-CLDL-CHDL-CHDL-C合適范圍合適范圍5.205.201.701.703.11.701.703.623.620.90.9血脂危險(xiǎn)水平劃分標(biāo)準(zhǔn)(mmol/L，1997) 高脂血癥患者開始治療標(biāo)準(zhǔn)和治療目標(biāo)值(mmol/L) 飲食療法飲食療法開始標(biāo)準(zhǔn)開始標(biāo)準(zhǔn)藥物治療藥物治療開始標(biāo)準(zhǔn)開始標(biāo)準(zhǔn)治療治療目標(biāo)值目標(biāo)值A(chǔ)SAS疾病疾病( () ) TCTC5.705.706.216.215.703.643.644.144.14

30、3.625.705.705.203.103.103.643.643.104.704.705.205.204.702.602.603.103.102.602.601993年實(shí)施的ATP計(jì)劃中: LDL-C最適值為 3.36mmol/L HDL-C為 0.9mmol/L 經(jīng)歷8年之后，2001年實(shí)施的ATP計(jì)劃， LDL-C最適值 2.6mmol/L HDL-C升至 1.0mmol/L 加大對(duì)LDL-C的降低力度預(yù)防和減少AS 疾病的發(fā)生?，F(xiàn)在多數(shù)學(xué)者主張冠心病。 LDL-C降至2.6mmol/L 作為治療的目標(biāo)值。 (二) 國(guó)際治療目標(biāo)值 血漿LDL-C、HDL-C、TC的ATP評(píng)估值(mmol

31、/L) LDL-CLDL-CTCTCHDL-CHDL-C最適值最適值2.62.65.174.94.9低值低值1.01.0 高甘油三酯是CHD的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，因此，通過血VLDL-C的檢測(cè)可用于了解VLDL殘粒的脂蛋白(富含甘油三酯)含量，從而認(rèn)為VLDL-C可反映降膽固醇治療的效果。 （三）高甘油三酯血癥治療目標(biāo)值 高TG血癥劃分為4種水平： 正常水平 1.7mmol/L以下 臨界水平 1.7 2.25mmol/L 高水平 2.26 5.64mmol/L 極高水平 5.65mmol/L 對(duì)高脂血癥的治療，是預(yù)防和減少動(dòng)脈粥樣化性心腦血管病發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。 血脂和血漿脂蛋白濃度是衡量脂類代謝

32、和脂蛋白代謝正常/異常的基本參數(shù)，是臨床生物化學(xué)檢驗(yàn)的常規(guī)測(cè)定項(xiàng)目。其臨床意義主要是： 早期發(fā)現(xiàn)與診斷高脂蛋白血癥，協(xié)助診斷AS癥，評(píng)價(jià)AS，疾患如冠心病和腦梗塞等危險(xiǎn)度，監(jiān)測(cè)評(píng)價(jià)飲食與藥物治療效果等方面有重要的臨床意義。第九節(jié) 脂蛋白和脂質(zhì)測(cè)定方法學(xué)評(píng)價(jià)一、血漿脂質(zhì)測(cè)定二、血漿脂蛋白測(cè)定三、載脂蛋白測(cè)定四、血漿脂代謝相關(guān)蛋白與酶的測(cè)定五、脂質(zhì)代謝紊亂的相關(guān)基因突變分析六、溶酶體疾病實(shí)驗(yàn)診斷血清中膽固醇包括CE占70，F(xiàn)C占30。測(cè)定方法分為兩大類: 化學(xué)法 酶法1、總膽固醇測(cè)定一、血漿脂質(zhì)測(cè)定（1）化學(xué)測(cè)定法 化學(xué)測(cè)定法通常需抽提純化。一般包括：抽提、皂化、洋地黃皂苷沉淀純化、顯色比色四個(gè)步

33、驟。 這些顯色反應(yīng)須用強(qiáng)酸試劑，干擾因素多，準(zhǔn)確測(cè)定有賴于從標(biāo)本中抽提、皂化、純化過程，因而操作較繁，不適于分析大批量標(biāo)本，且不適于自動(dòng)分析。現(xiàn)將此法作為標(biāo)準(zhǔn)參考方法予以利用。 (2)酶測(cè)定法 常規(guī)測(cè)定中現(xiàn)已廣泛應(yīng)用酶法，酶法具有特異性好，快速準(zhǔn)確，標(biāo)本用量少，便于自動(dòng)生化分析儀操作。既可以手工操作，也適合自動(dòng)分析。 膽固醇的酶測(cè)定法始于70年代。由于操作簡(jiǎn)便，試劑無腐蝕性，特別適用于自動(dòng)生化分析，目前已成為測(cè)定膽固醇的主要方法。 【參考值】成人：2.85.2mmol/L ；兒童：4.4 mmol/L邊緣升高：5.235.69mmol/L(201219mg/dl)，升高：5.72mmol/L

34、(220mg/dl)。 TC除了作為高膽固醇血癥的診斷指標(biāo)之外，不能作為其它任何疾病的診斷指標(biāo)，對(duì)于動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病而言，TC是一個(gè)明確的危險(xiǎn)因子，與冠心病的發(fā)病率呈正相關(guān)，降低和控制TC可降低冠心病發(fā)病率并停止粥樣斑塊進(jìn)展。 TC增高多見于腎病綜合征、糖尿病、甲減、膽道梗阻、急性失血后及家族性高膽固醇血癥； TC降低可見于甲亢、嚴(yán)重肝功能衰竭、溶血性貧血、感染和營(yíng)養(yǎng)不良等。 常與甘油三酯、總膽固醇、其他脂蛋白及載脂蛋白同時(shí)分析以提高診斷價(jià)值。【臨床意義】血清TG測(cè)定方法一般分為:l 物理化學(xué)法l 化學(xué)法l 酶法2、甘油三酯測(cè)定 血清中TG的化學(xué)組成并不單一，準(zhǔn)確求其分子量較為困難。因標(biāo)準(zhǔn)

35、不同，測(cè)定結(jié)果存在差異。（1）化學(xué)測(cè)定法1、抽提：關(guān)鍵是選用合適的抽提劑，既要使甘油三酯提取完全，又要消除磷脂、游離甘油和葡萄糖等干擾物質(zhì)的影響。 2、皂化：甘油三酯水解生成甘油，這一步大都采用KOH作皂化劑 3、氧化：過碘酸在酸性溶液中將甘油氧化成甲醛和甲酸 4、顯色：甲醛的定量主要有兩種方法：甲醛與變色酸(4，5-二羥-2，7-萘二磺酸)在硫酸溶液中加熱生成紫色化合物甲醛與乙酰丙酮在銨離子(NH4+)存在下生成黃色的二乙酰二氫二甲基吡啶 此法操作繁雜，影響因素多，準(zhǔn)確性差，一般少用。 （2）酶法用酶直接催化TG水解生成甘油；用酶反應(yīng)測(cè)定甘油；換算出TG含量。目前常規(guī)檢測(cè)方法有：甘油激酶（G

36、K）法和甘油氧化酶（GOD）法 酶法簡(jiǎn)便、快速、微量、精密。需注意樣品中內(nèi)源性干擾物（游離甘油等）和外源性干擾物（酶制劑中的雜酶等）的影響【參考值】 血清甘油三酯一般隨年齡增加而升高，體重超過標(biāo)準(zhǔn)者往往偏高。成人：0.561.70mmol/L 兒童：0.361.50mmol/L 升高：1.70mmol/L (150mg/dl)【臨床意義】 原發(fā)性高TG血癥多有遺傳因素，包括家族性高TG血癥與家族性型高脂（蛋白）血癥等。 繼發(fā)性高TG血癥見于糖尿病、糖原累積病、甲狀腺機(jī)能減退、腎病綜合征、妊娠、口服避孕藥、酗酒、高脂飲食等。 甘油三酯降低比較少見，可見于甲狀腺功能亢進(jìn)、腎上腺皮質(zhì)功能減退和肝功能

37、嚴(yán)重?fù)p傷。3、磷脂測(cè)定 磷脂(PL)并非單一的化合物，而是含有磷酸基和多種脂質(zhì)的一類物質(zhì)的總稱。血清PL定量方法兩大類 : 測(cè)定無機(jī)磷化學(xué)法和酶法,以酶法廣泛應(yīng)用于臨床自動(dòng)化檢測(cè)。 參考值：成人1.33.2mmol/L 臨床上將Cl0以上的脂肪酸稱為游離脂肪酸(FFA) 正常血清中含有: 油 酸(C18:1)占54 軟脂酸(C16:1)占34 硬脂酸(C18:1)占6 另外還有月掛酸(C22:0)、肉豆蔻酸(C14:0)和花生四烯酸(C20:1)等含量很少的脂肪酸，其含量水平極易受脂代謝、糖代謝和內(nèi)分泌功能等因素影響。 血中FFA半壽期為12min，極短。 4、游離脂肪酸測(cè)定測(cè)定血清FFA法有

38、: 滴定法、比色法、原子分光光度法、高效液相層析法、酶法等，一般多以酶法測(cè)定。作FFA測(cè)定的標(biāo)本,一定要注意: 在4條件下分離血清并進(jìn)行測(cè)定。貯存的標(biāo)本僅限于24h內(nèi)，若保存三天，其升高值約30，使結(jié)果不準(zhǔn)確。參考值: 成人0.40.9mmol/L 兒童和肥胖成人稍高 熒光法、比色法 、熒光法及比色法較適用。 標(biāo)本:全血標(biāo)本室溫可保存24h，漿(清) 48冷藏可保存3天、冷凍可保存1周。脂血和黃膽，測(cè)定結(jié)果偏高。參考范圍 熒光法：24mol/L 比色法：男性4.140.78mol/L 女性3.970.77mol/L 5、過氧化脂質(zhì)測(cè)定二、血漿脂蛋白測(cè)定2、電泳分離法 電泳法有效，但較難實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)

39、化。適于定性或半定量測(cè)定。在高脂蛋白血癥分型時(shí)，一般根據(jù)血清外觀和血脂(TG、TC)可確定，只有少數(shù)情況方需要進(jìn)行電泳分析。故電泳法不是常規(guī)項(xiàng)目。 健康人空腹12h后，血漿中無CM存在。 血漿4 16h24h靜置，觀察血漿混濁程度，稱為血漿靜置實(shí)驗(yàn): 若出現(xiàn)奶油樣上層，即CM增加，若下層為混濁者,即VLDL增加。 若LDL增加，血漿仍呈現(xiàn)透明狀態(tài)。 健康人，實(shí)驗(yàn)陰性。 3、血漿靜置實(shí)驗(yàn) 脂蛋白是一種既有蛋白質(zhì)又有膽固醇，還有磷脂的復(fù)合體，如何定量，尚無一種較為理想的方法。因?yàn)橹鞍字心懝檀己枯^為穩(wěn)定，因此目前以測(cè)定脂蛋白中膽固醇總量的方法作為脂蛋白的定量依據(jù)。 參考范圍： 血清HDL-C 0

40、.9mmol/L以上 血清LDL-C 成人 2.13.1mmol/L 兒童 2.8mmol/L以下4、血漿脂蛋白膽固醇測(cè)定 某些物質(zhì)可選擇性沉淀某種(些)脂蛋白，使這些脂蛋白得以分離。分離后，分別測(cè)定其中膽固醇含量來反映該種脂蛋白水平。 沉淀劑多為“多聚陰離子+二價(jià)金屬離子”。 血清 PEG2000或肝素錳LDL+VLDL (沉淀) HDL(血清)測(cè)HDL-C 血清 聚乙烯硫酸鹽HDL+VLDL (血清) LDL(沉淀)測(cè)LDL-C(2)自動(dòng)化分析：此類方法簡(jiǎn)便、快速，較準(zhǔn)確，但須控制好實(shí)驗(yàn)條件(沉淀劑種類、濃度、pH等)和試劑質(zhì)量，臨床常用。 【臨床意義】 流行病學(xué)與臨床研究證明，HDL-C

41、與冠心病發(fā)病呈負(fù)相關(guān)，HDL-C低于0.9 mmol/L 是冠心病危險(xiǎn)因素。HDL-C大于1.55mmol/L被認(rèn)為是冠心病的“負(fù)”危險(xiǎn)因素。 HDL-C下降還多見于腦血管病、糖尿病、肝炎、肝硬化病人。高TG血癥往往伴以低HDL-C，肥胖者的HDL-C也多偏低。吸煙可使HDL-C下降，適量飲酒、長(zhǎng)期體力勞動(dòng)和運(yùn)動(dòng)會(huì)使HDL-C升高。血漿HDL-C測(cè)定【方法】化學(xué)沉淀法均相測(cè)定法：免疫抗體法：【參考值】 0.9mmol/L血漿LDL-C測(cè)定【方法】間接法 利用血清中TC、TG和HDL-C含量按公式推算出LDL-C的量。這一方法是Friedewald于1972年發(fā)明的一個(gè)經(jīng)驗(yàn)式： LDL-C=TC

42、HDL-C+(TG1/5) 注意：這一公式是有條件的： 空腹血清不含CM TG濃度在4.60mmol/L以下 型高脂血癥除外直接測(cè)定法： 化學(xué)沉淀法、免疫分離法、勻相測(cè)定法【參考值】 成人： 正常范圍：2.1 3.1mmol/L， 兒童： 2.8mmol/L以下 【臨床意義】 LDL-C增高是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的主要脂類危險(xiǎn)因素。由于TC水平同時(shí)也受HDL-C水平的影響，所以最好以LDL-C代替TC作為冠心病危險(xiǎn)因素指標(biāo)。美國(guó)國(guó)家膽固醇教育計(jì)劃成人治療專業(yè)組規(guī)定以LDL-C水平作高脂蛋白血癥的治療決策及其需要達(dá)到的治療目標(biāo)。 免疫法：免疫透射比濁法使用最為廣泛，Lp(a)-C測(cè)定法： 測(cè)定方

43、法有: 超速離心法、麥胚血凝素法和瓊脂糖凝膠電泳法，后兩種方法在臨床應(yīng)用較廣。 人群中血漿Lp(a)水平呈偏態(tài)分布，個(gè)體差異很大，其健康人群血漿含量可達(dá)01000mg/L范圍。 經(jīng)過人群調(diào)查和臨床應(yīng)用研究。 參考范圍：300mg/L以下。Lp(a)測(cè)定法:三、載脂蛋白（Apo）的測(cè)定目前比較適合于臨床實(shí)驗(yàn)室的是免疫濁度法，包括免疫散射比濁法（INA）和免疫透射比濁法（ITA）。 【臨床意義】 ApoAI是HDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白， ApoB是LDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白，因此，ApoAI和ApoB可直接反映HDL和LDL的含量。 在某些病理情況下，ApoAI與HDL和ApoB與LDL并非成正相關(guān)，因此，同

44、時(shí)測(cè)定載脂蛋白及脂蛋白HDL和LDL對(duì)病理發(fā)生狀態(tài)的分析很有幫助。冠心病、腎病綜合征和糖尿病等都有ApoAI下降和ApoB升高。臨床上常將ApoAI和ApoB比值作為冠心病的危險(xiǎn)指標(biāo)。1、測(cè)定方法要準(zhǔn)確、可靠。嚴(yán)格質(zhì)控標(biāo)準(zhǔn)是要求膽固醇測(cè)定的變異系數(shù)控制在3以內(nèi)，甘油三酯測(cè)定的變異系數(shù)控制在5以內(nèi)。2、病人應(yīng)空腹。要求病人在空腹?fàn)顟B(tài)下進(jìn)行血脂檢測(cè)，以避免進(jìn)食對(duì)血脂濃度造成的影響。一般認(rèn)為，總膽固醇、LDL-C和HDL-C受飲食影響較小，隨訪時(shí)可以在非空腹?fàn)顟B(tài)下進(jìn)行檢測(cè)。而進(jìn)食對(duì)甘油三酯的影響較大，所以要求在禁食1214小時(shí)后進(jìn)行檢測(cè)（可飲用水和不含熱量飲料包括茶和咖啡）。四、臨床血脂測(cè)定注意事項(xiàng)

45、3、最好采用血清進(jìn)行血脂測(cè)定。一般認(rèn)為，血漿脂質(zhì)水平大約較血清脂質(zhì)低4。而且，采用血清時(shí)無須進(jìn)行抗凝。4、為了確定每位受檢者的基礎(chǔ)血脂水平，先應(yīng)按前述要求進(jìn)行血脂測(cè)定，然后在1-3個(gè)月內(nèi)在同一檢驗(yàn)科（或?qū)嶒?yàn)室）重復(fù)進(jìn)行血脂測(cè)定。如果兩次測(cè)定的血脂值非常接近，取其平均值即為病人的基礎(chǔ)血脂水平。若兩次所測(cè)定的血脂值相差較大，尚需進(jìn)行第三次血脂測(cè)定，三次測(cè)定的血脂平均值為病人的基礎(chǔ)血脂水平。5、血脂值不僅受測(cè)試方法不穩(wěn)定的影響，而且還受分析前變異因素的影響。 (1)生物學(xué)因素，如個(gè)體間、性別、年齡和種族等。 人體血膽固醇水平每日正常波動(dòng)范圍約為3或略高些，并受季節(jié)的影響，如春季血膽固醇輕度上升，而秋

46、季時(shí)則輕度下降。空腹?fàn)顟B(tài)下，個(gè)體血甘油三酯水平每日波動(dòng)較大，平均為17，少數(shù)可大于30，并且這種波動(dòng)與飲食無關(guān)。 (2)行為因素，如飲食、肥胖、吸煙、緊張、飲酒、飲咖啡和鍛煉等 (3)臨床因素，如疾病繼發(fā)（內(nèi)分泌或代謝性疾病、腎臟疾病、肝膽疾病、急性心肌梗死、中風(fēng)急性期和感染或炎癥性疾病及其他）；藥物誘導(dǎo)（抗高血壓藥，免疫抑制劑及雌激素等）。 此外，大型的外科手術(shù)和妊娠也對(duì)血脂水平有些影響。一般認(rèn)為，急性心肌梗死在胸痛發(fā)生24小時(shí)內(nèi)測(cè)定的血脂濃度可代表患者的基礎(chǔ)值情況。LDL-C濃度通常在急性心肌梗死發(fā)病后12-24小時(shí)開始下降，1周內(nèi)降低幅度最大，爾后逐漸回升，約需12周才回到基線水平。所以

47、，對(duì)于急性心肌梗死患者或因急性胸痛懷疑為急性心肌梗死而入院的患者，均應(yīng)在最初24小時(shí)內(nèi)進(jìn)行空腹血脂測(cè)定。 服用某些藥物如避孕藥、激素等可影響血脂水平。 (4)標(biāo)本收集與處理，如禁食狀態(tài)、血液濃縮、抗凝劑與防腐劑、毛細(xì)血管與靜脈血、標(biāo)本貯存等 采血時(shí)病人宜保持標(biāo)準(zhǔn)體位。進(jìn)行血脂測(cè)定時(shí)，病人應(yīng)保持舒適坐姿510min，這是一種標(biāo)準(zhǔn)化的姿勢(shì)。因?yàn)樽藙?shì)改變可以影響血漿容量，從而使膽固醇水平發(fā)生變化。如果患者在采血前平躺過10-15min則其血脂水平會(huì)偏低。在直立位時(shí)采血的甘油三酯和總膽固醇濃度較平躺位采血所獲結(jié)果高9-10。 采血技術(shù)要規(guī)范。采血時(shí)不要讓血液阻滯的時(shí)間過長(zhǎng)，插入針頭前使用止血帶盡可能輕，采血前應(yīng)放開止血帶。n血脂測(cè)定標(biāo)準(zhǔn)化：減少血脂測(cè)定分析前因素對(duì)結(jié)果影響的措施 1.血脂分析前受試者應(yīng)處于穩(wěn)定代謝狀態(tài)，至少2周內(nèi)保持一般飲食習(xí)慣和體重穩(wěn)定。 2.測(cè)定前24h內(nèi)不應(yīng)進(jìn)行劇烈體育運(yùn)動(dòng)。 3.如血脂檢測(cè)異常，在進(jìn)一步處理前，應(yīng)在兩月內(nèi)進(jìn)行再次或多次測(cè)定，但至少要相隔一周。 4.雖然有人認(rèn)為TC測(cè)定可不用禁食，但應(yīng)注意飽餐后TC會(huì)有所下降；對(duì)于TG和其他脂蛋白檢測(cè)則需至少禁食12h采血。 5.除臥床不起者外，采血時(shí)一般取坐位，抽血前受試者至少應(yīng)坐位休息5min。