1、總論：1. 藥理學(xué)；研究藥物與機體相互作用及其規(guī)律的學(xué)科。2藥效學(xué)：研究藥物對機體(病原體)的作用及作用機制的科學(xué)。3藥動學(xué)：研究機體對藥物的作用，包括藥物在體內(nèi)的吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化和排泄過程以 及藥物效應(yīng)與血藥濃度隨時間消長規(guī)律的科學(xué)。4藥物作用：對機體細胞的初始作用5藥理效應(yīng)：引起的機體反應(yīng)6藥物作用的兩重性：治療作用和不良反應(yīng)7. 親和力(Affinity)與受體結(jié)合的能力(作用強度)8. 內(nèi)在活性(Intrinsic activity,)激活受體的能力(效能)1藥物不良反應(yīng)的類型有哪些？各舉一例說明。 不良反應(yīng)的類型?副作用(side effect )治療量?毒性反應(yīng)(toxic r

2、eaction)：劑量過大或者用藥時間過長?后遺效應(yīng)(after effect)苯巴比妥催眠次晨頭暈、困倦?繼發(fā)性反應(yīng)(secondary reaction):治療矛盾?變態(tài)反應(yīng)(allergic reaction)?致畸作用?后遺效應(yīng)2何為受體、激動藥、拮抗藥、半衰期、LD50、ED50、治療指數(shù)、安全指數(shù)、安全范圍、肝腸循環(huán)、首過效應(yīng)、主動轉(zhuǎn)運、被動裝運、生物利用度？1受體概念：任何能與藥物結(jié)合產(chǎn)生藥理作用的細胞上的大分子2激動藥(Agonist )：高親和力+強內(nèi)在活性=100 %3部分激動藥(Partial agonist):高親和力+弱內(nèi)在活性0% << 100%4拮抗劑

3、(antagonist ):高親和力+無內(nèi)在活性=0 %5半衰期(half-life, t1/2)：指血漿中藥物濃度下降一半所需要的時間6 ED507治療指數(shù)TI：是一個常用的數(shù)值，是半數(shù)致死量和半數(shù)有效量的比值，此數(shù)值越大越安全。8半數(shù)中毒量(TD50或TC50):弓I起50%的動物產(chǎn)生毒性反應(yīng)劑量9半數(shù)致死量(LD50或LC50)：弓I起50%動物死亡的劑量10安全范圍(Safety range):最小有效量和最小中毒量之間的距離11安全指數(shù)(Safety index):最小中毒量 LD5與最大治療量 ED95之比12首過效應(yīng)：口服藥物在胃腸道吸收后首先進入肝門靜脈系統(tǒng)，在通過腸及肝臟時，

4、可被代謝滅活，而使進入體循環(huán)的藥量減少。13肝腸循環(huán)：14 生物利用度(bioavailability, F )指經(jīng)血管外給藥后藥物能被吸收進入體循環(huán)的程度和速度。常用AUC表示吸收的程度。15主動轉(zhuǎn)運：16被動裝運：指藥物分子只能由濃度高的一次擴散到濃度低的一側(cè)。傳 出 神 經(jīng) 系 統(tǒng)M-R激動藥：毛果蕓香堿易逆性抗膽堿酯酶藥：新斯的明、毒扁豆堿（依色林）難逆性抗膽堿酯酶藥：有機磷酸酯類膽堿酯酶復(fù)活藥：碘解磷定、氯磷啶（PAM-CI）新斯的明（neostigmine）治療重癥肌無力、解救某些肌松藥過量中毒、腹氣脹和尿潴留、陣發(fā)性室上性心動過速1試述a、B、M N受體的分布及其興奮時的效應(yīng)。乙

5、酰膽堿受體毒蕈堿型膽堿受體（M-R） : M1-M5- R煙堿型膽堿受體（N-R）:N1-R:分布于神經(jīng)節(jié)細胞膜N2-R:分布于骨骼肌細胞膜腎上腺素受體-R :1-R、2-R-R:1-R , 2-R2腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、麻黃堿、異丙腎上腺素、阿托品的藥理作用、用途和 主要不良反應(yīng)。1. 腎上腺素、-R激動藥藥理作用 心臟：1-R心肌收縮力、心率、傳導(dǎo)加速、心輸出量增加（CO ）。舒張冠狀血管改善心肌血供 血管：主要作用于小動脈和 cap前括約肌 血壓：皮下注射治療量或低濃度靜滴收縮壓、舒張壓不變或較大劑量靜注收縮壓、舒張壓腎小球旁器細胞的1-R腎素分泌整體動物血壓具”先升后降”現(xiàn)象

6、 支氣管平滑?。?-R支氣管舒張、抑制過敏性物質(zhì)釋放收縮粘膜血管粘膜水腫減輕 代謝：耗氧、血糖升高、血中游離脂肪酸臨床應(yīng)用 心臟驟停 過敏性休克 支氣管哮喘：控制急性發(fā)作 減少局麻藥的吸收 局部止血不良反應(yīng)及禁忌癥心悸、煩躁、頭痛、Bp ,禁用于高血壓、器質(zhì)性心臟病、糖尿病、甲亢等2. 去甲腎上腺素（NA、NE）藥理作用：非選擇性激動 a1-R、a2-R、3 1-R（較弱）、3 2-R（幾無） 血管：a1-R f血管平滑肌收縮，但冠狀血管舒張（心肌代謝產(chǎn)物f、灌脈流量f） 心臟：3 1-Rf心肌收縮力、心率、傳導(dǎo)加速、心輸出量增加（CO 。整體情況下，心率可反射性地減慢 血壓：小劑量舒張壓略、

7、收縮壓脈壓較大劑量舒張壓、收縮壓脈壓J 其它：不顯著臨床應(yīng)用 休克 上消化道出血不良反應(yīng) 局部組織缺血壞死 急性腎衰 停藥后的血壓下降3. 多巴胺（dopamine,DA）主要激動多巴胺受體是合成去甲腎上腺素的前體，也是中樞神經(jīng)系統(tǒng)黒質(zhì)-紋狀體通路等部位的神經(jīng)遞質(zhì)藥理作心血管系統(tǒng)：用低濃度DA- Rf激活腺苷酸環(huán)化酶cAMf血管舒張高濃度心臟3 1-Rf收縮力f、COT收縮壓f、脈壓f繼續(xù)增高濃度血管a 1- Rf腎臟低濃度DA-Rf舒張腎血管腎血流量腎小球濾過率；排鈉利尿大劑量a- R腎血管明顯收縮臨床應(yīng)休克特別適用于心肌收縮力減弱、尿量減少的休克患者，但必須補用足血容量急性腎衰（合用利尿劑

8、）急性心功能不全 4.麻黃堿(ephedrine)藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)興奮a、b- R，促進NA支氣管哮喘釋放鼻粘膜充血引起的鼻塞作用特點防治某些低血壓狀態(tài)可口服緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚作用弱而久粘膜癥狀中樞興奮作用顯著易產(chǎn)生快速耐受性5.異丙腎上腺素（isoprenaline）藥理作用臨床應(yīng)用：不良反應(yīng)b受體激動藥支氣管哮喘：控心臟：3 1-Rf心肌收縮力、心率、傳導(dǎo)加制急性發(fā)作速、心輸出量增加（CO。房室傳導(dǎo)阻滯血管和血壓：b2-R血管舒張（骨骼肌 腎、腸（n、川度）系膜血管 冠狀血管）心臟驟停靜脈滴注心臟、外周血管舒張收縮壓、舒休克張壓略一支氣管：b2- R舒張、抑制過敏性物

9、質(zhì)的釋放其他：耗氧量f、血糖升咼 、血中游離脂肪酸6阿托品的藥理作用 腺體：抑制腺體分泌 內(nèi)臟平滑?。核沙趦?nèi)臟平滑肌，當(dāng)平滑肌處于痙攣狀態(tài)時，效果更加明顯。 眼：擴瞳升高眼內(nèi)壓 調(diào)節(jié)麻痹 心臟：治療量減慢心率，較大劑量增加心率；拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室傳 導(dǎo)阻滯等心率失常 血管與血壓：治療量時無明顯的影響，大劑量有解除小血管痙攣的作用，以皮膚血 管擴張為主 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療量對中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用不明顯，大劑量興奮中樞，也可以由興 奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹7阿托品的臨床應(yīng)用 解除平滑肌痙攣各種內(nèi)臟絞痛、遺尿癥。對膽絞痛和腎絞痛常與鎮(zhèn)痛藥嗎啡哌替啶合用 抑制腺體分泌麻醉前給藥、嚴重盜汗

10、、流涎癥 眼科虹膜睫狀體炎、檢查眼底、驗光配鏡 抗休克解除血管痙攣，改善微循環(huán)障礙，提高心臟功能。感染性休克 抗心律失常解除迷走神經(jīng)對新增的抑制作用 解救有機磷酸酯類中毒中重度中毒者可采用大劑量阿托品 ，并與膽堿酯酶復(fù)活藥 合用8阿托品的不良反應(yīng)及禁忌癥 副反應(yīng)：口干 皮膚干燥 心率加快視物模糊 排尿困難等 中樞毒性：大劑量時出現(xiàn)中樞興奮，甚至諺妄、幻覺、驚厥；嚴重中毒時可由興奮 轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸抑制。 禁忌癥：青光眼前列腺肥大患者3毛果蕓香堿對眼睛的作用有哪些？ 縮瞳：激動瞳孔括約肌上的M-R 降低眼內(nèi)壓：縮瞳虹膜根部變薄前房角擴大房水回流眼內(nèi)壓 調(diào)節(jié)痙攣：興奮環(huán)狀肌環(huán)狀肌向瞳孔中心

11、方向收縮睫狀小帶放松晶狀體變凸適于看近物第九章腎上腺素受體阻斷藥4何為腎上腺素的翻轉(zhuǎn)作用？a-R阻斷藥與腎上腺素合用時，將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓的現(xiàn)象。 有此現(xiàn)象的藥有：氯丙嗪，酚妥拉明，氨基酸麥角堿類5 3 受體阻斷藥的藥理作用有哪些？b-R阻斷作用 心血管系統(tǒng)：心臟 b1-R一 心 率一、心收縮力一、傳導(dǎo)一、心 輸出量COT、心肌耗氧-、 支氣管平滑肌b2- R- 支氣管平滑肌收縮增加呼吸道阻力 代謝脂肪分解-、肝糖原分解- 腎素b受體阻斷藥因能阻斷腎小球球旁細胞的bl受體而抑制腎素的釋放內(nèi)在擬交感活性(ISA)有些b受體阻斷藥除了阻斷受體外，還具有部分激動作用，稱 內(nèi)在擬交感活性膜

12、穩(wěn)定作用具局麻和奎尼丁樣作用其它降低眼內(nèi)壓，普萘洛爾可抗血小板聚集|中樞神經(jīng)系統(tǒng)12章鎮(zhèn)靜催眠藥 13章1. BZ類藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。藥理作用臨床應(yīng) 用作用機制：主要不良反應(yīng)1.抗焦慮作用 (V鎮(zhèn)靜劑量)延長Cl -通道開放頻率f,增加Cl -內(nèi)流f連續(xù)用藥：嗜睡、頭暈、之力和 記憶力下降.各種原因引起的 焦慮癥2. 鎮(zhèn)靜催眠作用3. 抗驚厥、抗癲 癇作用iv治療癲癇持續(xù) 狀態(tài)，首選4. 中樞性肌肉松 弛作用大劑量：偶致共濟失調(diào)長期用藥：產(chǎn)生耐受性和依賴性， 停藥時出現(xiàn)戒斷癥狀過量：致昏迷和呼吸抑制，解救 用受體拮抗劑-氟馬西尼。2. BZ類與巴比妥類鎮(zhèn)靜催眠作用的比

13、較。BZ類優(yōu)點：A 治療指數(shù)高，過量也不引起麻醉B 無肝藥酶誘導(dǎo)作用，耐受性小C 停藥后REMS（ FWS “反跳”現(xiàn)象輕D 依賴性、戒斷癥狀輕3.苯妥英鈉的藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用。藥理作用與臨床應(yīng)用作用機制1.抗癲癇主要阻止異常放電向病灶周 2.治療外周神經(jīng)痛圍的正常腦組織擴散3.抗心律失常不能抑制病灶的異常放電癲癇大發(fā)作、單純部分性發(fā)作和精神運動性發(fā)作療1.穩(wěn)定細胞膜效較好。對小發(fā)作無效、甚至加重2間接增強GABA勺中樞抑制作用4.苯妥英鈉與BZ類藥物抗癲癇的藥理作用與機制有何異同。BZ類藥物均有 抗驚厥作用是通過抑制病灶的放電向周圍皮質(zhì)及皮質(zhì)下擴散終止或減 輕發(fā)作；臨床上用于子癇、

14、破傷風(fēng)、小兒高熱等所致的驚厥。地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。苯妥英鈉不能抑制病灶的異常放電，主要阻止異常放電向病灶周圍 的正常腦組織擴散。復(fù)雜部分性發(fā)作、單純部分性發(fā)作有一定的療效。對小發(fā) 作無效、甚至加重和精神運動性發(fā)作療效較好對癲癇強直陣攣性發(fā)作療效好，是首選藥。乙琥胺-防治小發(fā)作的首選藥丙戊酸鈉-廣譜，對各類型癲癇都有一定療效苯巴比妥（魯米那）-防治癲癇大發(fā)作及治療癲癇持續(xù)狀態(tài) 常用的抗驚厥藥:苯二氮類 水合氯醛硫酸鎂（Magnesium sulfate）口服有導(dǎo)瀉和利膽作用注射給藥1 ）抗驚厥t破傷風(fēng)和子癇引起驚厥（首選）。機制：阻斷神經(jīng)肌肉接頭的傳遞。2）擴血管、降血壓t高血壓危

15、象安全性差，安全范圍窄，稍過量抑制延髓呼吸中樞和血管運動中 樞。中毒解救：CaCI2 iv 慢注。第十四章抗精神失常藥精神失常：是由多種原因引起的精神活動障礙的一類疾病，表現(xiàn)為情感、思維和行為 異常精神分裂癥：是以思維、情感、行為之間不協(xié)調(diào)，精神活動與現(xiàn)實脫離為特征的常見精神病。中腦-邊緣通路中腦-皮質(zhì)通路黑質(zhì)-紋狀體通路結(jié)節(jié)-漏斗通路1. 抗精神病藥的藥物分類?？咕癫∷幏脏玎侯惵缺?硫雜蒽類氯普噻噸丁酰苯類氟哌啶醇其它類五氟利多抗躁狂藥碳酸鋰*抗抑郁藥丙米嗪*抗焦慮藥苯二氮類丁螺環(huán)酮2.氯丙嗪的藥理作用、作用機制和臨床應(yīng)用。藥理作中樞神經(jīng)系統(tǒng)阻斷DA受體用n抗精神病作用n鎮(zhèn)吐：小劑量t阻

16、斷延髓 CTZ大劑量t直接抑制嘔吐中樞體溫調(diào)節(jié)：下丘腦.與外界溫度有關(guān)降低發(fā)熱和正常體溫 加強中樞抑制藥的作用 自主神經(jīng)系統(tǒng)n阻斷a受體n阻斷M受體（阿托品樣癥狀） 內(nèi)分泌系統(tǒng)：結(jié)節(jié)-漏斗通路減少下丘腦催乳素抑制因子釋放t催乳素乳房增大及泌乳臨床應(yīng)用1. 精神分裂癥對急性患者效果顯著，對慢性療效差，不能根治，需長期用藥甚至終生 治療。2. 嘔吐和頑固性呃逆多種藥物（強心苷、嗎啡、四環(huán)素等）及各種疾?。蚨景Y、惡性腫瘤） 引起的嘔吐。對暈動癥所致的嘔吐無效，因由前庭刺激引起，可應(yīng)用抗組胺藥止嘔。3. 低溫麻醉和人工冬眠冬眠合劑：氯丙嗪異丙嗪哌替啶不良反應(yīng).一般不良反應(yīng)：中樞抑制、阿托品樣作用、a

17、 -R阻斷癥狀錐體外系反應(yīng)：藥源性帕金森綜合癥、靜坐不能、急性肌張力障礙、遲發(fā)性運動障礙過敏反應(yīng)心血管系統(tǒng)：直立性低血壓其他：黃疸、肝功能障礙、白細胞J3.氯丙嗪阻斷哪些受體？相應(yīng)產(chǎn)生哪些作用及不良反應(yīng)。阻斷的受體作用不良反應(yīng)中樞神經(jīng) 系統(tǒng)阻斷DA受體抗精神病作用鎮(zhèn)吐體溫調(diào)節(jié)加強中樞抑制藥的作用自主神經(jīng)系統(tǒng)阻斷a受體阻斷M受體（阿托品樣癥 狀）翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓作 用內(nèi)分泌系統(tǒng)結(jié)節(jié)-漏斗多巴胺通路的D2樣受體減少下丘腦催乳素抑制 因子釋放4.碳酸鋰和米帕明的藥理作用和作用機制。藥理作用作用機制碳酸鋰正常人：對精神運動幾無影響躁狂癥者：能控抑制腦內(nèi)NA的釋放，促進再攝取f突觸間隙NA濃度f抗躁狂

18、降低受體對兒茶酚胺的敏感性制病人的躁狂表現(xiàn)米帕明（丙咪嗪）抗抑郁（首選）抑制腦內(nèi)突觸前膜對 NA及（或）5-HT的再攝 取突觸間隙NA 5-HT濃度f 突觸傳遞功能f抗抑郁（首選）第十五章治療神經(jīng)退行性疾病藥物1.左旋多巴治療帕金森病作用原理、特點及主要不良反應(yīng)。治療帕金森病 的特點作用機制臨床應(yīng)用：主要不良反應(yīng)1.起效慢nL-dopa進入腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)?.治療帕金森早期反應(yīng)2.對輕癥及DA補充紋狀體內(nèi) DA不足，病1胃腸道反較年輕患者療效較加強DA神經(jīng)功能對各型病人均應(yīng)（DA刺激CTZ好左旋多巴可以穿過血-腦可用，輕、中度療效2 心血管反對重癥及年屏障進入中樞，而 DA難以進好應(yīng)：輕度直立性低老

19、體弱者療效差入中樞。不用于由吩噻血壓3.對肌肉僵嗪類藥物引起的帕心律失常（作用直及運動困難療效金森綜合征于3受體）較好因為其阻斷DA長期反應(yīng)對肌肉震顫受體。1 精神癥狀：療效差2.治療肝昏迷焦慮、失眠、幻覺等4.對抗精神2 運動障礙病藥引起的帕金森（運動過多癥）綜合癥無效3“開-關(guān)”現(xiàn)象左旋多巴的增效劑n卡比多巴（Carbidopa）Dopa脫羧酶抑制劑與左旋多巴合用，起協(xié)同作用，是增效劑n司來吉蘭（Selegiline ）選擇性MAO-B抑制劑2. 治療帕金森病的藥物分類及作用機制。 擬多巴胺類藥直接補充DA的前體物或抑制DA降解如左旋多巴 卡比多巴司來吉蘭 抗膽堿藥（中樞 M受體阻斷藥）通

20、過對抗相對增高的膽堿能神經(jīng)的活性而發(fā)揮治療作用如苯海索第十七章鎮(zhèn)痛藥（analgesics ）1. 試述阿片受體的分布及其有關(guān)作用。2.試述嗎啡的藥理作用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。藥理作用中樞作用鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜：強大鎮(zhèn)痛作用，對各種疼痛均有效，有 欣快感！持續(xù)性鈍痛間斷性銳痛，有成癮性ii呼吸抑制：作用強度與劑量平行！可降低呼吸中樞 對血C02的敏感性iii鎮(zhèn)咳：中樞性鎮(zhèn)咳作用iv縮瞳針尖樣瞳孔常作為診斷嗎啡過量中毒的重要 依據(jù)之一V催吐興奮平滑肌胃腸道：興奮胃腸道平滑肌和括約?。灰种葡海懼?、胰液和腸液）分泌t便秘。膽道：興奮膽道Oddi括約肌t膽絞痛。膽絞痛和腎絞 痛患者不宜單獨用嗎啡其他

21、：興奮輸尿管平滑肌t排尿困難；對抗催產(chǎn)素對 子宮的興奮作用t延長產(chǎn)程。心血管系統(tǒng)擴張阻力血管和容量血管.產(chǎn)牛直立性低血壓。腦血 管擴張、顱內(nèi)壓增咼。免疫系統(tǒng)對細胞免疫和體液免疫均有作用臨床應(yīng)用 鎮(zhèn)痛：可用于各種疼痛，特別是其他鎮(zhèn)痛藥無效的疼痛，如骨 折、晚期癌癥及心肌梗死引起的劇痛等。對內(nèi)臟絞痛應(yīng)與解痙藥阿托品合用。 心源性哮喘 止瀉：用阿片酊/復(fù)方樟腦酊。不良畐惟用治療量可引起眩暈、惡心、嘔吐、便秘、呼吸抑制、反應(yīng)尿少、排尿困難、膽絞痛、直立性低血壓等 耐受性、成癮性、戒斷癥狀！ 急性中毒與搶救 嗎啡中毒特征?a針尖樣瞳孔！3. 嗎啡可以用于心源性哮喘的原因有哪些？心源性哮喘：是指急性左心衰

22、竭患者突發(fā)急性肺水腫，導(dǎo)致肺泡換氣功能障礙，二氧 化碳潴留刺激呼吸中樞，引起淺而快的呼吸。原因：擴張外周血管，降低外周阻力；消除焦慮情緒（鎮(zhèn)靜），減輕心負荷；降低呼吸中樞對CO2敏感性而緩解呼吸困難。左心衰竭病因：左心衰竭（心肌收縮無力）t急性肺水腫t肺換氣功能障礙t體內(nèi)02J ,C02f呼吸中樞代償性呼吸頻率呼吸困難、窒息感t左心衰竭煩躁不安第十八章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥：一類具有解熱鎮(zhèn)痛、其中大多數(shù)具有抗炎、抗風(fēng)濕作用的藥物。又 稱為非甾體抗炎藥NSAIDs1阿司匹林的藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。作用和應(yīng)用 解熱作用抑制了下丘腦COX阻斷PGE合成，使體溫調(diào)節(jié)中樞的體

23、溫定點恢復(fù)正?？山档桶l(fā)熱者的體溫，使病人的體溫恢復(fù)正常。而對正常人的體溫則沒有影響。 鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)痛作用特點中等強度的鎮(zhèn)痛作用，無成癮性。主要作用部位是在外周。?適用于中等程度的疼痛如牙痛、頭痛、肌肉痛等慢性鈍痛?無效：創(chuàng)傷引起的劇痛，內(nèi)臟平滑肌絞痛?無欣快現(xiàn)象，無呼吸抑制作用?長期使用一般不產(chǎn)生耐受性和依賴性 抗炎、具有消炎、抗風(fēng)濕作用，對控制風(fēng)濕性和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀有肯定的療效。 抗風(fēng)濕 抑制血小板聚集 其它作用：老年性癡呆；先兆作用機制和作用特點：1 TXA2和PGI2是生理性對抗物，TXA2/ PGI2平衡失調(diào)，可導(dǎo)致血栓的形成。2、前列環(huán)素（PGI2）,強大的全身血管擴張劑，也是最強

24、的血小板聚集抑制劑，血管 壁可生成PGI2。3、阿司匹林小劑量 （人：30-50mg/天）抑制血小板中的環(huán)氧酶，使 TXA2的合成減少， 但對PGI2的生成無影響。大劑量阿司匹林 （100-200mg/kg）則抑制血管壁上的環(huán)氧酶，使PGI2的生成減少，這樣反而又可促進血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓時，用量不宜過大。不良反應(yīng)： 胃腸道反應(yīng) 水楊酸反應(yīng) 凝血障礙 過敏反應(yīng) 阿司匹林哮喘 瑞氏綜合征I 2、為什么小劑量阿司匹林能降低心肌梗死的病死率？阿司匹林小劑量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的環(huán)氧酶，使TXA2的合成減少，但對PGI2的生成無影響。大劑量阿司匹林 （100-200mg/k

25、g）則抑制血管壁上的環(huán)氧酶，使PGI2的生成減少，這樣反而又可促進血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓時，用量不宜過大。1 在解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥中，對COX抑制作用最強的是 E 吲哚美辛A.阿司匹林B .保泰松C .非那西丁 D.吡羅昔康 E .吲哚美辛2. 有關(guān)撲熱息痛的敘述，錯誤的是D.長期應(yīng)用可產(chǎn)生依賴性A.有較強的解熱鎮(zhèn)痛作用B.抗炎抗風(fēng)濕作用較弱C.主要用于感冒發(fā)熱 D.長期應(yīng)用可產(chǎn)生依賴性E.不良反應(yīng)少，但能造成肝臟損害內(nèi)臟系統(tǒng)第十九章抗心律失常藥有效不應(yīng)期（ERF）:指膜接受刺激而不能產(chǎn)生全面除極化的動作電位的這段時間，反映了“膜反應(yīng)性恢復(fù)時間”，與膜對Na啲通透性有關(guān)。ADP: 0相至3

26、相的時程1.抗心律失常藥的分類有哪幾種？每類的電生理作用、以及臨床應(yīng)用有什么共同特性？分類：I類：鈉通道拮抗劑：本類藥物能阻滯心肌細胞膜鈉快通道，抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性，不同程度減慢0相除極和減慢傳導(dǎo)。亞電生理臨床應(yīng)用IA:IB:IC:中度抑Na+內(nèi)制流，抑制K +外流（奎尼?。┹p度抑制Na +內(nèi)流，促進K +外流 利多卡因，苯妥 因鈉重度抑制Na +內(nèi)流，復(fù)極過程影響?。ㄆ樟_帕酮）對室上性心律失常的療效較 好對室性心律失常療效較好 對室性心律失常作用較強n類：3受體阻斷藥：抑制交感興奮，抑制Ca+、Na +內(nèi)流，促進K +外流 （普奈洛爾，美托洛爾） 川類：延長動作電位時程藥：抑制K

27、 +外流、Na +、Ca2+內(nèi)流 （胺碘酮，索他洛爾）"類：鈣拮抗劑：抑制Ca2+內(nèi)流（維拉帕米）2簡述奎尼丁、禾U多卡因、維拉帕米和胺碘酮對心肌細胞的跨膜離子轉(zhuǎn)運的影響、臨床 應(yīng)用以及主要的不良反應(yīng)。藥物離子轉(zhuǎn)運藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)奎尼丁適度抑制Na+內(nèi) 流，亦減少 K +外流。降低自律性 減慢傳 導(dǎo)速度 延長有 效不應(yīng)期其他奎尼丁是廣譜 抗心律失常藥，用于尤其是房 顫、房撲的復(fù)律治療 及其后的維持竇性 節(jié)律。1. 藥理作 用引起的心律失常： 傳導(dǎo)阻滯t心 動過緩或至性 早博；復(fù)極過長 t室性心動過血壓下降2. 藥物本 身引起的金雞鈉反 應(yīng)過敏反應(yīng)利多卡因抑制 Na+內(nèi)流，促

28、進K+外流 降低自律性 傳導(dǎo)速度治療劑量對正常心肌無影響缺血心?。∟a+內(nèi)流J）減慢傳導(dǎo)速度部分除極心肌（促K+外流） 加快傳導(dǎo)有效不應(yīng)期相對延長，縮短APD主要用于防治 各種室性快速性心 律失常。女口：室性早 搏室性心動過速，心 室纖顫。是治療急性心 梗引起的室性心律 失常的首選用藥。多與劑量 過大有關(guān)1. 中樞神 經(jīng)系統(tǒng)：嗜睡、 頭痛等2. 心血管 系統(tǒng)：偶見傳導(dǎo) 阻滯或竇性停 博。2.抑制自律性降低陣發(fā)性室上性維拉帕米Ca+內(nèi)流 傳導(dǎo)性降低 有效不應(yīng)期延長心動過速（首選 藥）速房顫房撲房性早搏 房性心動過胺碘酮抑制K降低自律性房顫、房撲及胃腸道反n+外流、Na室匕性心動過速應(yīng)+、Ca 2

29、+減慢傳導(dǎo)速度室性早搏、室心血管系內(nèi)流性心動過速統(tǒng)：竇性心動過延長有效不應(yīng)期合并預(yù)激綜合緩等顯著延長征效果更好甲狀腺功廣譜能失常心絞痛（在法角膜微沉國）（擴張冠脈，心積物肌耗氧量J其他：皮膚光敏，周圍神經(jīng) 癥狀，肺炎，肺 泡纖維化藥物選擇（表19-1 ）1、竇性心動過速：3受體阻斷或維拉帕米2、房性早搏：爾硫卓、1類3受體阻斷藥、維拉帕米、地3、心房撲動、心房顫動：轉(zhuǎn)律用奎尼?。ㄒ讼扔脧娦能眨?、胺碘酮；減慢心室率用3受體阻斷藥、維拉帕米、強心苷4、陣發(fā)性室上性心動過速： 慢性（強心苷、奎尼丁等）急性發(fā)作（維拉帕米、3受體阻 斷藥、強心苷）;5、室性早搏：利多卡因、普魯卡因胺、胺碘酮站切常怖強心

30、苷中毒苯妥英鈉6、陣發(fā)性室性心動過速： 律、胺碘酮等利多卡因、晉魯卡因胺、美西7、心室纖顫：利多卡因、普魯卡因胺第二十章抗慢性心功能不全藥1. 治療心功能不全的藥物分幾類？各類包括那些藥物?RAAS抑制藥ACEI（卡托、依那普利等）、AT1受體拮抗藥（氯沙坦）、醛 固酮拮抗藥（螺內(nèi)酯）；利尿藥氫氯噻嗪、呋塞米、螺內(nèi)酯；3受體阻斷藥美托、卡維洛爾；強心苷地咼辛，西地二，毒K（毒毛化苷K）;擴血管藥：硝酸酯類，肼屈嗪，哌唑嗪（易耐藥）;其它：非強心苷類正性 肌力藥氨力農(nóng)2闡述地高辛的主要作用及用途？地高辛是中效強心苷，能有效的加強心肌收縮力，增加心輸出量（正性肌力作用）， 減慢心率，抑制心臟傳導(dǎo)（

31、負性頻率作用）。臨床用于 充血性心力衰竭 心律失常3洋地黃類藥物正性肌力作用機制是什么？洋地黃是通過對心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶的抑制作用，使內(nèi)流的 Ca+離子增多，產(chǎn)生正性心肌收縮力作用。4. 敘述強心苷類藥物的主要不良反應(yīng)及中毒解救？不良反應(yīng) 胃腸道反應(yīng)：嘔吐 惡心腹瀉等（早期）興奮延髓催吐中心 神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：強心苷在視網(wǎng)膜分布較多 心臟反應(yīng)：（與用藥前任何不同均須警惕）快速型心律失常 房室傳導(dǎo)阻滯 竇性心動過緩或竇性停博（抑制竇房結(jié)自律性）（對正常心臟毒性較低）中毒防治方法 避免誘發(fā)的各種因素：低血鉀，低血鎂高血鈣，缺氧，腎衰等 停藥 補鉀并停用排鉀利尿藥 抗心律失常藥：苯妥英

32、鈉或利多卡因（快速型）阿托品（緩慢 型）特異性抗體（地高辛）：競爭強心甙與 Na+-K+ATPase酶的結(jié)合5. 試述強心苷治療慢性心功能不全的主要藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用。強心苷定義：是一類選擇性作用于心肌，增強心肌收縮力的苷類化合物，又稱洋地黃類藥物(Digitalis )。藥理作用作用機制1. 正性肌力作用加強心肌收縮力，增加心輸出量。其機制在于增加心肌細胞內(nèi)的Ca2+。2. 負性頻率作用減慢心率作用。其機制在于可以反射興奮迷走神經(jīng)。3. 負性傳導(dǎo)作用降低竇房結(jié)自律性，減少房室結(jié)Ca2+內(nèi)流而減慢房室傳導(dǎo)。臨床應(yīng)用 慢性心功能不全治療各種慢性心衰竭：伴高血壓、瓣膜病、先天性心臟病療效

33、好 嚴重二尖瓣狹窄及縮窄心包炎無效貧血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎誘發(fā)CHF較差 某些心律失常房顫房撲陣發(fā)性室上性心動過速第二一章抗心絞痛藥心絞痛(Angina pectoris)定義：是冠狀動脈供血不足引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧綜合征。癥狀：胸骨后及心前區(qū)陣發(fā)性絞痛或悶痛，常放射至左上肢或頸、咽、下頜。 疼因：代謝產(chǎn)物刺激如乳酸、丙酮酸，激肽樣多肽等病因：冠狀動脈粥樣硬化1抗心絞痛藥主要通過哪些藥理作用治療心絞痛？不同藥物，其主要作用點在哪里?分類代表藥物主要作用點硝 酸酯類硝酸甘油擴張較大冠狀動脈 松弛血管平滑肌3受體阻 斷藥普奈洛爾1.阻斷心臟b1受體，減少心肌耗氧量2.增

34、加 心肌缺血區(qū)供血變異型心絞痛不宜用，易加重冠脈痙攣(a受體優(yōu)勢作用)用于穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛：尤其 是伴有高血壓或室上性心律失常者。常與硝酸甘油合用，可取長補短鈣 拮抗劑硝苯地平、擴張冠狀動脈與外周小動脈作用強。對冠脈痙攣引起的變異型心絞痛，伴咼血壓 者尤宜對穩(wěn)定型心絞痛有良效縮小心肌梗死范圍與b受體阻斷藥合用有協(xié)同作用維拉帕米、擴冠作用較弱。不單獨用于變異型心絞痛；對穩(wěn)定型心絞痛有效，近似普奈洛爾地爾硫卓擴冠作用較強而對外周血管擴張較弱 對變異型、穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型心絞痛都可以 應(yīng)用2硝酸甘油和普奈洛爾合用優(yōu)缺點硝酸甘油不良反應(yīng)擴張血管，使頸面部潮紅，搏動性頭疼，眼內(nèi)壓上升（青光眼禁

35、用）。劑量過大時，BP下降過大，反射性心率加快，心肌收縮性增強，耗氧量增加，加重心 絞痛的發(fā)作超劑量引起高鐵血紅蛋白癥易出現(xiàn)耐受性硝酸甘油因降壓引起反射性交感N興奮，增加心率、心肌收縮力和耗氧量。普奈洛爾降低交感神經(jīng)活性，降低心率、心肌收縮力和耗氧量。普奈洛爾可增大心室 容積，硝酸甘油能縮小心室容積。兩藥均有降壓作用，合用應(yīng)減量。第二十二章抗高血壓藥1臨床抗高血壓的藥物分幾類，各有哪些代表藥物?分類代表藥物利尿藥氫氯噻嗪交感神經(jīng)抑制藥1.中樞性降壓藥可樂定腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥1. 血管緊張素1轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）卡托普利依那普利2. 血管緊張素II （AT1）氯沙坦Losartan腎

36、上腺素受體阻斷藥3腎上腺素能受體阻斷藥普荼洛爾a 1受體阻斷藥哌唑嗪（Prazosin ）a、3受體阻斷藥（拉貝洛爾）鈣通道阻斷藥硝苯地平氨氯地平血管擴張藥1. 直接擴張血管藥（肼屈嗪、硝普鈉）2. 鉀通道開放藥（米諾地爾、吡那地爾）2.請記住下列藥物的降壓機制：氫氯噻嗪、卡托普利、普萘洛爾、可樂定、哌唑嗪等。氯沙坦藥降壓機制物氫氯噻嗪早期：排鈉利尿，造成體內(nèi)鈉、水負平衡，血容量減少，心輸出量減少，降 低血壓。長期：1）動脈平滑肌細胞內(nèi)低鈉，Na+-Ca2+交換，細胞內(nèi)鈣含量減少2 ）血容量輕度降低3） 血管平滑肌上的 a受體、血管緊張素H受體，對NA血管緊張素等的 敏感性降低4）誘導(dǎo)血管壁產(chǎn)

37、生擴血管物質(zhì)，如激肽、前列腺素卡托普利1. 抑制ACE活性使血漿中血管緊張素n減少，醛固酮生成減少2. 抑制激肽酶n ,使緩激肽的降解減少緩激肽通過血管內(nèi)皮細胞釋放PGI2和NO0增強擴血管效應(yīng).普萘洛爾1. 阻斷心臟3 1,降低心輸出量2. 阻斷腎臟的3，腎素分泌釋放減少阻斷下丘腦、延髓等部位的3受體，使血壓下降4. 阻斷突觸前膜的3 2受體，使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素減少5. 改變壓力感受器的敏感性；增加前列環(huán)素的合成可樂疋1. 激動延髓孤束核的a 2受體2. 激動延髓腹外側(cè)咀部的11-咪唑啉受體3. 激動突觸前膜的 a 2受體及其鄰近的咪唑啉受體，通過負反饋，使NA釋放減少4. 近端

38、腎小球存在11-咪唑啉受體，興奮后引起利鈉作用4. 中樞鎮(zhèn)靜作用：其機制可能是激動額葉皮層的和藍斑核中的a 2受體而產(chǎn)生的抑制效應(yīng)5. 可樂定通過興奮 a 2受體，抑制藍斑核部位去甲腎上腺素能神經(jīng)元的過 度活動，控制戒斷癥狀哌唑嗪1.阻斷a 1受體，擴張動脈和靜脈2. 增加患者血漿的高密度膽固醇，降低低密度膽固醇，甘油三酯和總膽固醇，減少冠脈病變3. 緩解前列腺增生病人的排尿困難 哌唑嗪適用于各型高血壓氯沙坦阻斷AT1受體及由血管緊張素n引起的收縮血管、醛固酮分泌，發(fā)揮抗高 血壓作用，并可逆轉(zhuǎn)高血壓左室心肌肥厚。3.ACEI的降壓機制、特點降壓機制1. 抑制ACE活性使血漿中血管緊張素n減少，

39、醛固酮生成減少2. 抑制激肽酶n ,使緩激肽的降解減少緩激肽通過血管內(nèi)皮細胞釋放PGI2和NO0增強擴血管效應(yīng).降壓特點1. 外周阻力下降，無反射性心率加快，腎血流量增加，不引起體位性低血 壓及水鈉潴留2. 防止或逆轉(zhuǎn)高血壓患者左室心肌肥厚和動脈血管平滑肌的增生，防止動脈硬化。3作用強且迅速，可口服4. 減少血管緊張素n和醛固酮的分泌，降低前、后負荷，改善心功能不全5. 糖尿病腎病患者：抑制重構(gòu)，可推遲或防止糖尿病腎病的發(fā)展，降低腎小球?qū)Φ鞍椎耐ㄍ感?，使尿蛋白減少，腎功能改善。第二十三章利尿藥及脫水藥1. 利尿藥的分類，作用部位，機制2. 各類利尿藥的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)利尿 藥的分類作用部位機

40、制臨床應(yīng)用不良反應(yīng)咼效髓袢1利尿作用：急性肺水水電解質(zhì)髓袢利升枝粗段于髓袢升枝粗段，特異性與Cl-腫和腦水腫。紊亂、耳毒性、尿藥）競爭Na+-K+-2CI-協(xié)冋轉(zhuǎn)運載體的 Cl-其它嚴重高尿酸血結(jié)合部位，抑制Na+、Cl-重吸收，降水腫：癥、呋塞低腎的稀釋與濃縮功能，排出大量近等急慢性腎其它：胃米滲溶液。衰竭。腸道癥狀、血2擴張血管：咼鈣血細胞減少，過擴張小動脈，降低腎血管阻力，癥。敏等。增加腎血流量；擴張小靜脈，降低心衰加速毒物排泄：時左室充盈壓，減輕肺淤血（利尿作用 出現(xiàn)之前）中效遠曲利尿作用：競爭CI-結(jié)合部位，抑水腫電解質(zhì)紊利尿藥小管近端制遠曲小管近端 Na+-CI-轉(zhuǎn)運載體，減原發(fā)性

41、高亂：少Na+、Cl-重吸收而利尿。血壓高尿酸血氫氯尿崩癥癥：（痛風(fēng)者噻嗪抗利尿作用：高尿鈣性慎用）降壓作用：腎結(jié)石代謝變化：過敏反應(yīng)：與磺胺約 有交叉過敏反 應(yīng)。低效遠曲作用于遠曲小管后部和集合管水腫：與利尿藥小管后部保鉀排鈉：低鉀有關(guān)的（肝螺內(nèi)和集合管螺內(nèi)酯：競爭醛固酮t Na+ - K+性水腫、排鉀利酯交換J。尿藥）氨苯蝶啶、氨氯吡咪：抑制Na+慢性心通道t Na+再吸收管腔負電位衰：螺內(nèi)酯K+分泌J1抗凝與止血藥物的類型及其應(yīng)用 抗凝藥肝素（注射給藥）1.血栓栓塞性疾病 2.彌慢性血管內(nèi)凝血 3.心血管手術(shù) 肝素在體內(nèi)、體外均有強大抗凝作用。自發(fā)性出血一用魚精蛋白解救香豆素類（口服給藥

42、）用途冋肝素，預(yù)防心血管手術(shù)后血栓形成。一旦出現(xiàn)出血可用維生素 K緩解。對已形成的凝血因子無抑制作用；可口服，起效慢而持久； 體內(nèi)抗凝，體外無效。止血藥促凝血藥維生素K作為羧化酶的輔酶可促進凝血因子n、/、x的合成， 促進凝血。主要用于維生素K缺乏引起的出血促血小板生成藥收縮血管藥抗纖溶藥2貧血藥的類型及作用機制 貧血常見類型缺鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血，再生障礙性貧血鐵劑體內(nèi) 過 程非血紅素鐵和無機鐵必須還原為Fe2+才能吸收，吸收很差，受飲食成分干擾。胃酸、維生素C、食物中果糖、半胱氨酸等有助于鐵的還原，可促進吸 收。胃酸缺乏以及食物中高磷、高鈣、鞣酸等物質(zhì)使鐵沉淀，妨礙吸收。四環(huán)素等與鐵

43、絡(luò)合，也不利鐵吸收。葉酸藥理作用：與維生素B12共同促進紅細胞的生成和成熟。在體內(nèi)葉酸以四氫葉酸的形式 起作用，四氫葉酸在體內(nèi)參與嘌呤核酸和嘧啶核苷酸的合成和轉(zhuǎn)化。葉酸缺乏時， 脫氧胸苷酸，嘌呤核苷酸的形成及氨基酸的互變受阻，細胞內(nèi)DNA合成減少，細胞的分裂成熟發(fā)生障礙，引起巨幼紅細胞性貧血。維生素B12藥理作用：Vit B12 缺乏時可致葉酸缺乏，而葉酸參與DNA的合成，因而導(dǎo)致 DNA合成受阻，導(dǎo)致巨幼細胞貧血。還可促使甲基丙二酸轉(zhuǎn)變?yōu)殓晁?，參與三羧循 環(huán)，故缺乏時亦可影響神經(jīng)髓鞘脂類的合成，維持有髓神經(jīng)纖維的正常功能。3, 如何根據(jù)凝血(血栓)與出血 抗凝與促凝之間的關(guān)系合理的選用抗凝

44、藥與止血藥 選抗凝藥：血液凝固過程：纖維蛋白原在凝血因子作用下水解成纖維蛋白，網(wǎng)羅血細胞形成凝 血塊或血栓。肝素是通過影響凝血因子，從而阻止血液凝固過程的藥物。肝素的抗凝作用依 賴于抗凝血酶(A T川)。在體內(nèi)、體外均有強大抗凝作用選止血藥：第二十五章作用于消化系統(tǒng)的藥物1. 抗消化性潰瘍藥物的類型作用機制臨床應(yīng)用分類作用機制臨床應(yīng)用1、抗酸藥：碳酸氫鈉，氫 氧化鋁弱堿性物質(zhì)，解除胃酸對胃、十二指腸 粘膜的侵蝕和對潰瘍面的刺激，并降低胃 蛋白酶活性.2、抑制胃酸分 泌藥物(1 )H2受體阻 斷藥：西米替丁，雷 尼替丁，法莫替丁乙 溴替丁抑制組胺引起的胃酸分泌：基礎(chǔ)胃酸 及夜間胃酸分泌量均下降。

45、 促進潰瘍愈合。乙溴替丁因能夠促進表皮生長因子、 血小板生長因子的表達，能較好的促進活 動性潰瘍的愈合十二指腸、 胃潰瘍、食道炎 及其引起的消化 道出血療效較 好。(2) M受體阻 斷劑：哌侖西平(3)質(zhì)子泵抑 制劑：奧美拉唑機制：奧美拉唑口服后，濃集于壁細胞 分泌小管周圍，并轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘拇位酋?胺衍生物。它的硫原子與 H+, K+-ATP酶上 的巰基結(jié)合，形成酶-抑制劑復(fù)合物，從而 抑制H+泵，抑制基礎(chǔ)胃酸與最大胃酸分泌 量。且可使幽門螺旋菌數(shù)量下降，約有 83%- 88%患者的幽門螺旋菌轉(zhuǎn)陰。(4)胃泌素受 體抑制劑：丙谷胺化學(xué)結(jié)構(gòu)與胃泌素相似，可競爭性阻 斷胃泌素受體，減少胃酸分泌。并

46、對胃粘 膜有保護和促進愈合作用?？捎糜谖笣?，十二指腸潰瘍和胃炎。也可用于急性上消 化道出血。3、潰瘍面保護藥：硫糖鋁， 枸櫞酸鉍鉀。胃粘膜能合成前列腺素 E2( PGE2 及前列環(huán)素(PGI2)，它們能防止有害因 子損傷胃粘膜，預(yù)防化學(xué)刺激引起的胃粘 膜出血、糜爛與壞死，發(fā)揮細胞或粘膜保 護作用。臨床應(yīng)用 于胃、十二指腸 潰瘍及急性胃炎 引起消化道出血4、抗幽門螺桿菌藥：阿莫 西林，甲硝唑消除幽門 螺旋菌可明顯減 少十二指腸潰瘍 的復(fù)發(fā)率第二十六章呼吸系統(tǒng)藥理1.各類抗哮喘藥的作用機制及其臨床應(yīng)用和常見不良反應(yīng)分類常用藥物作用機制 臨床應(yīng)用不良反應(yīng)腎上腺 素受體激動 藥沙丁胺 醇(舒喘靈)1

47、.激動3受體，激活腺苷環(huán)化酶而增加平滑肌細胞內(nèi)cAMP濃度，從而使平滑肌松弛。 對各種刺激引起支氣管平滑肌痙攣有 強大的舒張作用。2.抑制肥大細胞釋放過敏介質(zhì)，可預(yù)防過敏性哮喘的發(fā) 作。沙丁胺醇對3 2受體作用強于31受體，興奮心臟作用僅 為異丙腎上腺素1/10。茶堿制劑氨茶堿膽茶堿平喘機制：(1) 促進兒茶酚胺類物質(zhì)釋放；(2) 阻斷腺苷受體；(3) 興奮呼吸肌及中樞而減輕病人呼吸肌疲勞感 茶堿的安全范圍較小，尤其是靜脈注射太快易引起心律失常、血壓驟降、興奮不安甚至誘發(fā)驚厥。M膽堿受 體阻斷藥異丙基阿托品阻斷M受體,松弛支氣管平滑肌，對支氣管平滑肌有較高的 選擇性，腎上腺皮質(zhì)激素倍氯米松能抑

48、制前列腺素和白二烯生成；減少炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和反 應(yīng)；能使小血管收縮，滲出減少。臨床應(yīng)用哮喘持續(xù)狀態(tài)或危重發(fā)作的重要搶救藥物。近年應(yīng)用吸入 治療法，充分發(fā)揮了糖皮質(zhì)激素對氣道的抗炎作用，也避免了全身性不良反應(yīng)。肥大細 胞膜穩(wěn)定藥色甘酸鈉抑制肥大細胞釋放致敏介質(zhì)，抑制感覺神經(jīng)末梢釋放神經(jīng) 多肽(P物質(zhì)、神經(jīng)激肽 A、B),抑制這些多肽所致的支氣管平 滑肌痙攣及粘膜充血水腫可預(yù)防過敏性哮喘的發(fā)作。2. 鎮(zhèn)咳祛痰藥的常用藥物及其作用機制鎮(zhèn)咳藥分類常用藥機制成癮藥物可待因中樞性鎮(zhèn)咳 藥抑制延髓咳嗽中樞 特別適用于無痰劇烈非成癮性藥 物（噴托維林）咳必清 等適用于一般上呼吸道感染引起炎癥性 咳嗽。無依賴性

49、和呼吸抑制。青光眼病人禁用祛痰藥分類常用藥物作用機制惡心性祛痰藥氯化銨增加呼吸道分泌，使痰液變稀，易于咳出。應(yīng)用于急、慢性 呼吸道炎癥而痰多不易咳出的患者。潰瘍病與肝、腎功能不良者 慎用。粘痰溶解藥乙酰半胱氨酸能使粘蛋白肽鏈二硫鍵斷裂，變成小分子的肽鏈，從而降低 痰的粘滯性，易于咳出。第二十八章子宮平滑肌興奮藥1. 簡述縮宮素興奮子宮的作用機制和臨床用途。?興奮子宮平滑肌與其劑量、子宮生理狀態(tài)、子宮部位、體內(nèi)激素水平有關(guān)。小劑量縮宮素加強子宮的收縮性能，促進分娩。大劑量縮宮素（510U,迅速引起子宮強直性收縮，壓迫子宮肌層內(nèi)血管而止血。臨床作用：1催產(chǎn)和引產(chǎn) 對于無產(chǎn)道障礙而宮縮無力的難產(chǎn)，可

50、用小劑量縮宮素加強子宮的收 縮性能，促進分娩。對于死胎、過期妊娠、或因患嚴重心臟病等病的孕婦，需提前中斷妊娠 者，可用縮宮素引產(chǎn)。2. 產(chǎn)后止血 產(chǎn)后出血時立即皮下或肌內(nèi)注射較大劑量縮宮素（510U）,迅速引起子宮強直性收縮，壓迫子宮肌層內(nèi)血管而止血。第二十九章腎上腺皮質(zhì)激素類藥物1簡述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)（一）抗炎作用（抗炎不抗菌）糖皮質(zhì)激素在抑制炎癥、減輕癥狀的同時， 也降低機體的防御功能，可致感染擴散、阻礙創(chuàng)1. 替代療法2. 嚴重急性 感染類腎上腺皮質(zhì)機能 亢進癥醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)口合。（二）免疫抑制作用（三）抗毒素作用僅對內(nèi)毒素有作用提高機體