1、緒論病理學(xué)任務(wù)：研究疾病發(fā)生原因、發(fā)病機制，以及疾病過程中患病機體的形態(tài)構(gòu)造、功能代謝改變與疾病轉(zhuǎn)歸，為疾病診斷、治療、預(yù)防提供理論根底和實踐依據(jù)。研究方法1. 人體病理學(xué)研究：尸體解剖、活體組織檢查、細胞學(xué)檢查2. 實驗病理學(xué)研究：動物實驗、組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)觀察方法：大體觀察、鏡下觀察等第一章、疾病概論疾病是機體在一定病因和條件作用下，因穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生損傷和抗損傷反響的異常生命活動，表現(xiàn)為組織和細胞功能、代謝和形態(tài)構(gòu)造的變化，并引起各種病癥、體征和社會行為異常。病理過程是指存在于不同疾病中所共同的、具有內(nèi)在聯(lián)系的功能、代謝和形態(tài)構(gòu)造變化的綜合過程。 病因：是指引起疾病并決定該疾病特異性的因

2、素。生物學(xué)因素是最常見的病因。誘因是疾病發(fā)生條件之一危險因素當(dāng)某些疾病的病因、條件還分不清楚時，可籠統(tǒng)的將促進該疾病的因素稱為危險因素，如高脂血癥是動脈粥樣硬化的危險因素。疾病發(fā)生開展的根本規(guī)律1. 疾病過程中的損傷和抗損傷反響2. 疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化3. 疾病過程中局部與整體關(guān)系疾病的過程：潛伏期、前驅(qū)期、臨床病癥明顯期、轉(zhuǎn)歸期死亡過程：瀕死期、臨床死亡期、生物學(xué)死亡期臨床死亡期主要標志：心跳、呼吸停頓，各種反射消失，瞳孔散大。腦死亡定義：指全腦功能不可逆的永久性停頓。自主呼吸停頓是其首要指征。指征：1、自主呼吸停頓；2、不可逆性深昏迷和對外界刺激無反響性； 3、瞳孔放大或固 定；4、腦干

3、反射消失瞳孔對光、視聽、角膜、惡心反射等 ；5、腦電波消失；6、腦血 管灌流停頓。意義：1.腦死亡一旦確定， 就意味著在法律上已經(jīng)具備死亡的合法依據(jù)，可協(xié)助醫(yī)務(wù)人員判斷死亡時間和確定終止復(fù)蘇搶救的界限，以減輕社會和家庭的負擔(dān)，以及家 屬的精神壓力。2. 腦死亡者的腦以外器官在一定時間內(nèi)仍有血液供給，能提供最新鮮的器官移植材料，以挽救其他患者。第二章、細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)適應(yīng)：細胞、組織、器官耐受內(nèi)環(huán)境中各種因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應(yīng)。適應(yīng)性反響：萎縮、肥大、增生、化生萎縮：指發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、 組織或器官的體積縮小。 體積縮小可伴有細胞數(shù)量減少，也常繼發(fā)間質(zhì)增生而體積增

4、大，即假性肥大。全身性萎縮常先累及脂肪及骨骼肌?；阂环N分化成熟的組織因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟組織的過程。病理變化內(nèi)容：病變1.亞致死性細胞損傷或變性2.細胞死亡變性：由于物質(zhì)代謝障礙所致細胞質(zhì)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或是正常物質(zhì)異常增多，稱為 變性。1. 細胞水腫 光鏡下 胞質(zhì)可見細小紅染顆粒，稱為 顆粒變性。肉眼：病變器官體積增大，包膜緊張、切面隆起，邊緣外翻，色較蒼白，混濁無光澤。稱為混濁腫脹鏡下：實質(zhì)細胞腫大，胞漿稀疏淡染、出現(xiàn)許多微細的顆粒，H-E染色呈淡紅染。電鏡：肉質(zhì)網(wǎng)擴張、核蛋白體脫失、線粒體腫張、峭變短、變少甚至消失。2. 脂肪變性 光鏡下：HE染色 脂滴為大小不

5、等的 近圓形空泡。 肝脂肪變性：肝細胞最易脂肪變。肉眼：肝體積腫大，包膜緊張、色淡黃，質(zhì)地較軟軟，邊緣純，切面有油膩感。鏡下：肝細胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞漿中， 嚴重時融合為一大空泡將核推向一側(cè)，形如脂肪細胞HEL心肌脂肪變性肉眼：嚴重貧血時，心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處出現(xiàn)平行的黃色條紋，與正常心肌暗紅色相間排列，狀似虎斑虎斑心。鏡下：脂滴位于心肌細胞核附近和線粒體分布區(qū)，較細小，呈串珠狀排列。3. 玻璃樣變性結(jié)締組織玻璃樣變?nèi)庋郏翰∽兘M織呈灰白色半透明，質(zhì)地致密堅韌，彈性消失。鏡下：結(jié)締組織中膠原纖維增粗、 融合，細胞成分減少，形成均質(zhì)的梁狀或片狀構(gòu)造。 血管壁玻璃樣變性鏡下：內(nèi)皮下呈

6、均勻一致， 無構(gòu)造，深紅染物質(zhì)動脈管壁增厚，變硬、管腔狹窄。細動脈硬化細胞內(nèi)玻璃樣變鏡下：腎一腎近曲小管上皮細胞胞漿內(nèi)圓形紅染玻璃樣小滴（吞飲大量脂蛋白）；肝一肝細胞胞漿內(nèi)不規(guī)那么條索狀，團塊狀紅染均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)（密集微絲）。4. 黏液樣變性5. 病理性鈣化細胞死亡包括壞死和凋亡 壞死一定義：指活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡根本病理變化：細胞核的變化是壞死的標志性改變。標志細胞核的變化核固縮、核碎裂、核溶解31類型1.凝固性壞死 2.液化性壞死 3.特殊類型：干酪樣壞死、壞疽、纖維樣壞死結(jié)局溶解吸收，別離排出，機化，包裹、鈣化壞疽：指繼發(fā)腐敗菌感染的較大范圍組織壞死，以致壞死組織呈黑褐色。分為干

7、性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽。 好發(fā)部位凝固性壞死實質(zhì)器官：心、脾、腎液化性壞死腦特殊類型壞死干酪樣壞死主見于結(jié)核病壞疽干性濕性氣性肢體與外界相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮、淤血的四肢 深部外傷合并產(chǎn)氣夾膜菌感染纖維樣壞死結(jié)締組織、血管壁機化：由肉芽組織取代壞死組織的過程。凋亡：指在生理或病理狀態(tài)下，細胞發(fā)生由基因調(diào)控的有序的主動消亡過程，亦稱程序性細胞死亡。修復(fù)：組織缺損后，由鄰近安康組織的細胞分裂、增生進展修補恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)。 再生：參與修復(fù)的細胞分裂增生的現(xiàn)象。人體細胞按再生能力分類1. 不穩(wěn)定細胞：表皮細胞、粘膜上皮、淋巴及造血組織、間皮細胞2. 穩(wěn)定細胞：腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞、原

8、始的間葉細胞、平滑肌細胞3. 永久性細胞：神經(jīng)細胞、骨骼細胞、心肌細胞肉芽組織定義：指新生的毛細血管及成纖維細胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織。構(gòu)造：光鏡1.新生毛細血管：損傷周圍毛細血管以出芽方式增生形成2. 成纖維細胞t血管外皮細胞、纖維細胞3. 炎性細胞：中性、單核、淋巴、嗜酸性白細胞作用：1.抗感染，保護創(chuàng)面 2.填補創(chuàng)口及其他組織缺損3.機化或包裹壞死組織、 凝血塊和異物結(jié)局：轉(zhuǎn)化為瘢痕組織。第三章、局部血液循環(huán)障礙包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血：局部器官或組織的血管擴張，血管內(nèi)血液含量增多稱為充血。分動、靜脈充血兩類。靜脈性充血：由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)，使局部

9、組織或器官的含血量增多。原因：靜脈受壓、靜脈管腔狹窄或阻塞、心力衰竭病理變化1. 肉眼：淤血的器官體積增大，暗紅色，代謝功能下降，局部溫度下降。2. 鏡下：小靜脈和毛細血管顯著擴張充血，充滿紅細胞后果：淤血性水腫，淤血性出血，實質(zhì)細胞萎縮、變性和壞死，淤血性硬化 重要臟器淤血慢性肺淤血：多見于左心衰竭，心衰細胞、肺褐色硬變慢性肝淤血：多見于右心衰竭或全心衰竭，檳榔肝、淤血性肝硬化心衰細胞：左心衰竭引起慢性肺淤血時，肺泡腔內(nèi)吞噬了紅細胞并將血紅蛋白分解為棕黃 色顆粒狀的含鐵血黃素的巨噬細胞。肺褐色硬變：長期淤血時，肺間質(zhì)纖維組織增生及網(wǎng)狀纖維組織膠原化，使肺質(zhì)地變硬； 同時由于含鐵血黃素的沉積，

10、肺組織呈棕褐色。檳榔肝：慢性肝淤血時，肝外表及切面可見淤血區(qū)紅色、脂肪變性區(qū)黃色相間的條紋狀構(gòu)造，似檳榔的切面。血栓形成的過程和形態(tài)定義：活體的心血管內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過程。條件機制：心血管內(nèi)膜損傷、血流緩慢或渦流形成、血液凝固性增高過程：血小板粘集、血液凝固形態(tài)1. 白色血栓：粘附的血小板、ADR t XA2、纖維素2. 混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纖維素網(wǎng)、白細胞、紅細胞3. 紅色血栓4. 透明血栓：主見于彌漫性血管內(nèi)凝血DIC結(jié)局：1.軟化、溶解、吸收2.機化、再通 3.鈣化栓塞定義：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶性的異常物質(zhì)，隨血液運行而阻塞血管腔的現(xiàn)象。 運行途徑1. 右心或體靜脈

11、的栓子，栓塞在肺動脈的主干或分支。2. 左心和動脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在體循環(huán)的動脈分支內(nèi)。3. 門靜脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在肝內(nèi)。4. 穿插性栓塞5. 逆行性栓塞栓塞類型：血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞、其他類型血栓栓塞：脫落的血栓最為常見。肺動脈栓塞：栓子 95%以上來自下肢深靜脈。氣體栓塞：由空氣、氮氣引起空氣栓塞：空氣通過靜脈損傷、破裂處入血所致氮氣栓塞：體外大氣壓力驟降，原溶于血中氮氣迅速游離成小氣泡所致，又稱減壓病。 梗死定義：局部器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死。原因：血栓形成和栓塞最常見、血管受壓閉塞、動脈持續(xù)性痙攣條件：1.供血管的類型 2.血流阻斷發(fā)生的速度 3.

12、組織對缺氧的耐受性及血液含氧量 類型貧血性梗死出血性梗死好發(fā)部位心、脾、腎肺、腸產(chǎn)生條件側(cè)支循環(huán)不甚豐富、組織構(gòu)造比擬致密嚴重淤血、雙重血液循環(huán)、組織疏松 特點梗死灶內(nèi)呈貧血狀態(tài)，與臨近組織間可梗死灶內(nèi)彌漫性出血見充血、出血帶第四章、炎癥炎癥定義：指具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子的損傷所發(fā)生的以防御為主的反響。原因：生物性因子最常見、理化因子、異常免疫反響病理變化：變質(zhì)、滲出、增生變質(zhì)：炎癥局部組織、細胞發(fā)生的各種變化和壞死。滲出：指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間隙、體腔、粘膜外表或體表的過程。滲出液作用1. 滲出液可以稀釋毒素和有害物質(zhì)，減輕毒素對組織的損傷；并為

13、局部組織帶來營養(yǎng)物質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物。2. 滲出液中含有大量抗體、補體及溶菌物質(zhì)，殺滅病原微生物。3. 滲出的纖維素可限制病原微生物的擴散，還有利于白細胞吞噬消滅病原微生物。白細胞滲出：炎癥時血液中的各種白細胞滲出到血管外的現(xiàn)象，稱為白細胞滲出。 滲出的白細胞聚集于炎癥局部組織間隙內(nèi)，稱為炎細胞浸潤。滲出的白細胞聚集于炎癥局部組織間隙間，稱為炎細胞浸潤，是炎癥反響的重要形態(tài)特征。 白細胞的滲出是一個主動、耗能、復(fù)雜的連續(xù)過程。吞噬細胞：中性粒細胞小吞噬細胞、巨噬細胞大吞噬細胞、嗜酸性粒細胞。炎癥介質(zhì)：指炎癥過程中產(chǎn)生的、參與或引起炎癥反響的化學(xué)活性物質(zhì)。主要作用：1.擴張小血管，使血管壁通透性增

14、高2.白細胞趨化作用 3.組織損傷4.發(fā)熱致痛。炎癥類型：變質(zhì)性炎、滲出性炎、增生性炎變質(zhì)性炎：乙型腦炎、病毒性肝炎為其代表性炎。滲出性炎分類1. 漿液性炎2. 纖維素性炎病變特點：a.假膜性炎如白喉、菌痢b.絨毛心c.大葉性肺炎假膜性炎：纖維素性炎發(fā)生在黏膜時，滲出的纖維素、白細胞和其下的壞死粘膜組織形 成一層灰白色的膜狀物，又稱假膜。3. 化膿性炎特征：中性粒細胞滲出為主，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成分類：a.蜂窩織炎：主要由溶血性鏈球菌引起，發(fā)生在組織的彌漫性化膿性炎。常發(fā)于皮膚、肌肉、闌尾。b. 膿腫：局限性化膿性炎，伴有膿腔形成，主要由金黃色葡萄球菌引起，常發(fā)于皮下和內(nèi)臟。?？砷_

15、展蔓延形成潰瘍、竇道、痿管。c. 外表化膿和積膿4. 出血性炎血管損害特別嚴重，滲出物中含有大量紅細胞。5. 卡他性炎增生：致炎因子的長期作用和炎區(qū)的代謝產(chǎn)物可刺激局部組織發(fā)生增生。增生性炎分類1. 非特異性增生性炎2. 特異性增生性炎：是指炎癥局部以巨噬細胞及其演化的細胞增生為主，并形成境界清楚地結(jié)節(jié)狀病灶，又稱為“肉芽腫性炎或“炎性肉芽腫。非肉芽組織！丨其中朗漢斯細胞對結(jié)核性肉芽腫有診斷意義。炎癥結(jié)局：1.痊愈2.遷延為慢性 3.蔓延擴散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散 血道播散：菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒敗血癥第五章、腫瘤腫瘤定義：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失

16、去對其生長的正常 調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。特點：異常增生、異常分化命名原那么：說明腫瘤的組織來源和腫瘤的良性或惡性即生物學(xué)特性1. 良性腫瘤的命名瘤：來源組織名稱+ “瘤2. 惡性腫瘤的命名癌：來源于上皮組織的惡性腫瘤。來源組織名稱+ “癌。肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤。來源組織名稱+ “肉瘤癌肉瘤：腫瘤組織中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。3. 特殊腫瘤命名了解母細胞瘤良性肌母細胞瘤、軟骨母細胞瘤惡性神經(jīng)母細胞瘤、腎母細胞瘤“惡性"為 首惡性腦膜瘤、惡性畸胎瘤“病"或人 名尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病“瘤"結(jié)尾精原細胞瘤、無性

17、細胞瘤瘤細胞形態(tài)燕麥細胞癌、透明細胞肉瘤、印戒細胞癌“瘤病”良性纖維瘤病、脂肪瘤病組織構(gòu)造1.實質(zhì)：腫瘤細胞總稱，根據(jù)腫瘤細胞實質(zhì)的形態(tài)可識別腫瘤組織起源，進展腫瘤分類、2間質(zhì)腫瘤的異型性定義：腫瘤組織無論在組織構(gòu)造和細胞形態(tài)上，與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異。 表現(xiàn)：瘤細胞的多形性、核的多形性、細胞質(zhì)的改變腫瘤的生長方式：膨脹性生長良、浸潤性生長惡、外生性生長良惡皆有 腫瘤的擴散：直接蔓延、轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移 腫瘤的擴散是惡性腫瘤重要的生物學(xué)特征，是導(dǎo)致死亡的主要原因。良性腫瘤與惡性腫瘤區(qū)別組織來源不同上皮與間葉良性腫瘤惡性腫瘤組織分化程度分化好，異型性小，與發(fā)源組織的

18、 形態(tài)相似分化低，異型性大，與發(fā)源組織的形態(tài) 差異大核分裂現(xiàn)象無或稀少，不見病理性核分裂多見，并可見病理性核分裂生長速度緩慢迅速繼發(fā)變化一般較少見常見壞死、出血、潰瘍、感染等生長方式膨脹性或外生性浸潤性或外生性轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)手術(shù)后很少復(fù)發(fā):易復(fù)發(fā)對機體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞嚴重，壓迫、阻塞、破壞組織、感染、 轉(zhuǎn)移、惡病質(zhì)，最后可引起死亡惡病質(zhì)：惡性腫瘤晚期患者可發(fā)生嚴重消瘦、乏力、貧血、全身衰竭、皮膚枯槁呈黃褐色。 癌前病變：粘膜白斑，慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛，乳腺增生性纖維囊性變，結(jié)腸、直腸息肉狀腺瘤，慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍，慢性潰瘍性結(jié)腸炎，皮膚慢性潰瘍，肝硬化常見腫瘤舉例

19、分類舉例來源組織及好發(fā)部位上皮 組織 瘤良乳頭狀瘤皮膚或粘膜，外生性乳頭狀構(gòu)造腺瘤纖維腺瘤、囊腺瘤、 多形性腺瘤、息肉狀腺瘤腺上皮，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等惡 惡、鱗狀細胞癌鱗狀上皮覆蓋或化生的組織或器官基內(nèi)幕胞癌表皮的基內(nèi)幕胞，多見于老年人面部移行上皮癌膀胱或腎盂的移行上皮，常為多發(fā)性，乳頭狀腺癌腺上皮，多發(fā)生于柱狀上皮被覆的粘膜間葉組織腫瘤良纖維瘤纖維組織，常見于四肢及軀干的皮下脂肪瘤脂肪組織，多見于四肢及軀干的皮下組織，少惡變脈管瘤血管瘤來自血管組織，常見于兒童；淋巴管瘤由增生的淋巴管構(gòu)成平滑肌瘤平滑肌，最多見于子宮惡 惡、纖維肉瘤纖維組織脂肪肉瘤深部軟組織，40歲以上成年人

20、平滑肌肉瘤子宮和胃腸道，中老年多見骨肉瘤骨母細胞，常見于四肢長骨淋巴 造血 組織 腫瘤惡 惡、惡性淋巴瘤霍奇金淋巴 瘤、非霍奇金淋巴瘤）原發(fā)于淋巴結(jié)和淋巴結(jié)外淋巴組織白血病骨髓造血干細胞克隆性增生形成，特征是骨髓內(nèi)異常的幼稚白細胞彌漫性增生其他良、惡畸胎瘤皮膚色素痣和黑色素瘤第七章、水腫定義：液體在組織間隙或體腔積聚過多。其中水腫液積聚在體腔內(nèi)，又稱為積水。機制1. 血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)：毛細血管流體靜壓升高、血漿膠體滲透壓降低、 毛細血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2. 機體內(nèi)外液體減緩平衡失調(diào)：腎小球率過濾下降、腎小管重吸收增加第九章、缺氧定義：組織和細胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧

21、，而導(dǎo)致其功能代謝和形態(tài)構(gòu)造發(fā)生異 常變化的病理過程。類型1低張性缺氧：由于氧進入血液缺乏， 使動脈血氧分壓降低， 供給組織的氧減少而引起的 缺氧，又稱乏氧性缺氧。原因機制：吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙、靜脈血分流入動脈2. 血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧的能力降低，或Hb釋放氧障礙，引起的組織缺氧，又稱等張性低氧血癥。原因機制：貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥、Hb與氧的親和力異常增強3. 循環(huán)性缺氧：由于血液循環(huán)障礙， 組織血流量減少引起的組織供氧缺乏，又稱為低動力性缺氧。原因機制：全身血液循環(huán)障礙、局部性血液循環(huán)障礙4. 組織性缺氧：由于各種原因引起生物

22、氧化障礙，使組織、細胞利用氧的能力降低引起缺氧。原因機制：組織中毒、細胞損傷、維生素缺乏特點缺氧類型動脈血氧分壓血氧容量動脈血氧容量動脈血氧飽和度動-靜脈氧含量差低張性缺氧NJ或N血液性缺氧NJ或NN循環(huán)性缺氧NNNN組織性缺氧NNNNN正常；J降低；f升高第十章、發(fā)熱定義：指在致熱原的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高超過正常 值 0.5 C。發(fā)熱激活物：來自體外或體內(nèi)，能刺激機體產(chǎn)生內(nèi)生致熱源EP的物質(zhì)，統(tǒng)稱為發(fā)熱激活物，又稱EP誘導(dǎo)物。1. 外致熱原：細菌及其產(chǎn)物、病毒、真菌、其他如瘧原蟲和回歸熱螺旋體2. 體內(nèi)產(chǎn)物：致熱性類固醇、抗原抗體復(fù)合物、致炎因子、組織損傷和

23、壞死產(chǎn)物 在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細胞產(chǎn)內(nèi)生致熱源細胞被激活，產(chǎn)生并釋放的致熱物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱源EP。內(nèi)生致熱原EP來源:單核巨噬細胞類產(chǎn)生和釋放EP的主要細胞、腫瘤細胞、其他如淋巴細胞和成纖維細胞發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)機制：體溫調(diào)節(jié)中樞，位于下丘腦，特別是視前區(qū)一下丘腦前部。致熱信號進入中樞的可能機制：通過下丘腦終板血管器；經(jīng)血腦屏障直接進入；通過迷走神經(jīng)。發(fā)熱時相1. 體溫上升期寒戰(zhàn)期特點：體溫調(diào)定點上移，產(chǎn)熱增多、散熱減少，體溫上升2. 高溫持續(xù)期特點：中心體溫與上升的調(diào)定點水平相適應(yīng)，產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持平衡3. 體溫下降期特點：體溫調(diào)定點回降，散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降，直至與回降的

24、調(diào)定點相適應(yīng) 發(fā)熱發(fā)病學(xué)根本環(huán)節(jié)模式發(fā)熱激活物單核細胞釋放EP下丘腦釋放發(fā)熱介質(zhì)皮膚血管收縮 散熱減少體溫調(diào)定點上移<>體溫上升骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)產(chǎn)熱增加丿第十二章、休克定義：是指機體在受到各種強烈有害因子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要 特征的急性血液循環(huán)障礙，由此導(dǎo)致細胞和各重要器官功能代謝紊亂及構(gòu)造損害的一 個全身性病理過程。按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類 ：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克 休克的分期與發(fā)病機制 大題分期缺血性缺氧期 休克早期，代償期淤血性缺氧期休克期，可逆性失代償期休克難治期休克晚期，不可逆期特點小血管痙攣、收縮； 前阻力后阻力； 組織缺血，少

25、灌少流。小血管擴張，微靜脈端淤血； 前阻力V后阻力； 灌多流少，灌大于流。微血管麻痹性擴張； 微血栓形成； 血流停頓，不灌不流。機制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮； 縮血管體液因子血管緊張 素、加壓素、TXA2、內(nèi)皮素、 白三烯等釋放。酸性代謝產(chǎn)物堆積；局部擴血管物質(zhì)增多； 內(nèi)毒素作用而擴血管；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反響性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。影響維持動脈血壓；血流重分布，保證心腦供給； 組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少； 血壓進展性下降；血液濃縮。比休克期的影響更嚴重； 器官功能衰竭，死亡； 休克轉(zhuǎn)入不可逆。臨床 表現(xiàn)面色倉白、四肢厥冷、心率 加快、脈搏細

26、數(shù)、少尿或無 尿、煩躁不安、脈壓減小表情冷淡、反響遲鈍、皮膚紫 紺花斑、血壓進展性下降、脈 壓小、脈搏細速，少尿或無尿腎臟是休克時最早受損害的器官。第十五章、心血管系統(tǒng)疾病一、動脈粥樣硬化定義：主要累及大、中型動脈，病變特征為血中脂質(zhì)沉積在動脈內(nèi)膜，導(dǎo)致內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分壞死、 崩解，形成粥樣物，從而使動脈壁變硬、 管腔狹窄。動脈硬化泛指動脈壁增厚、硬化病失去彈性的一類疾病。危險因素：高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病和高胰島素血癥、其他如雌激素、甲狀腺素病理變化：脂紋脂斑期、纖維斑塊期、粥樣斑塊期粥樣瘤是動脈粥樣硬化的典型病變。繼發(fā)病變：斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形

27、成二、冠狀動脈粥樣硬化癥好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支，其次為右主干、左旋支或左主干、后降支冠狀動脈硬化性心臟病病因及發(fā)病機制：1、冠狀動脈供血缺乏；2、心肌耗氧量劇增。病變類型1心絞痛：由于冠狀動脈供血缺乏或心肌耗氧量劇增導(dǎo)致的心臟急性暫時性缺血、缺氧所致的以胸痛為特點的臨床綜合征。2心肌纖維化是指由于冠狀動脈病變血管發(fā)生中 重度的狹窄，引起心肌長期緩慢的缺 血缺氧，所導(dǎo)致的心肌細胞萎縮或肥大、間質(zhì)纖維組織增生、廣泛多灶性的心肌纖維化。3心肌梗死：由于冠狀動脈嚴重持續(xù)性供血中斷，引起一定范圍的心肌缺血性壞死。臨床上有劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛，休息及含化藥物不能使其緩解。透壁性心肌梗死最常見好發(fā)部位

28、：左冠狀動脈前降支的供血區(qū)，即左室前壁、心尖部、室間隔前2/3區(qū)域。4. 冠狀動脈性猝死三、高血壓病定義：是一種原因未明的以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的全身性、獨立性疾病，又稱為原發(fā)性高血壓。分為緩進型高血壓和急進型高血壓病主要累及全身細小動脈，造成全身細小動脈硬化。緩進型高血壓分期1. 機能紊亂期病變：全身細小動脈間歇性痙攣，伴有高級神經(jīng)功能失調(diào)，血管無器質(zhì)性改變 表現(xiàn)：血壓呈波動狀態(tài)，血壓升高時患者有頭痛、頭暈、失眠、情緒不穩(wěn)定。2. 動脈病變期a. 細動脈硬化：主要表現(xiàn)為細動脈管壁玻璃樣變，導(dǎo)致管壁增厚、變硬，管腔狹小。光鏡下細動脈管壁增厚玻璃樣變性，HE染色呈無構(gòu)造的均質(zhì)狀紅染物質(zhì)，

29、管腔狹窄，甚至閉塞。b. 小動脈硬化：小動脈管壁增厚，管腔狹窄c. 大動脈硬化表現(xiàn)：血壓持久穩(wěn)定升高，頭痛、眩暈、疲乏、注意力不集中等病癥明顯。3. 內(nèi)臟病變期：心臟病變、腎臟病變、腦病變腦出血、腦水腫、腦軟化、視網(wǎng)膜病變腦出血：是高血壓病最常見最嚴重的并發(fā)癥。最常見部位是基底節(jié)、內(nèi)囊。四、風(fēng)濕病定義：是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反響性疾病，|主要累及全身結(jié)締組織，其特征性病變時形成風(fēng)濕性肉芽腫。病理變化1. 變質(zhì)滲出期2. 增生期或肉芽腫期：風(fēng)濕小體形成具有診斷意義3. 纖維化期或愈合期風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常見；早期疣狀心內(nèi)膜炎形成疣狀贅生物一一白色血栓。風(fēng)濕

30、性心外膜炎或風(fēng)濕性心包炎：常與風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和心肌炎同時發(fā)生，主要累及臟層心外膜，以滲出纖維素為主，絨毛心。慢性心瓣膜?。憾獍戟M窄、二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣狹窄等二尖瓣狹窄的血流動力學(xué)和心臟變化1. 早期在舒張期，左心房血液流入左室受阻，左心房擴張、肥大；心尖區(qū)隆隆樣雜音。2. 左心房失代償，左心房淤血，肺靜脈回流受阻致肺淤血、水腫或漏出性出血表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺、咳粉紅色泡沫痰等左心房衰竭表現(xiàn)3. 肺動脈壓升高，右心室負荷加重，右心室代償肥大，失代償后，左心房及體循環(huán)靜脈淤血表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫、漿膜腔積液等右心衰竭表現(xiàn)4. 狹窄嚴重時，左心室縮小，X線顯示梨形心二尖瓣關(guān)閉不

31、全：左心房、室代償性肥大；心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音。五、心力衰竭定義：指由于心肌收縮和或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對減少，不能滿足 機體代謝需要的一種病理過程。發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)是心肌舒縮功能降低。原因：1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：心肌病變、心肌能量代謝障礙2. 心臟負荷過重a. 壓力負荷過重后負荷：左心室主見于高血壓、主動脈瓣狹窄；右心室主見于肺動脈高壓、阻塞性肺疾病、肺動脈瓣狹窄b. 容量負荷過重前負荷：主見于瓣膜關(guān)閉不全誘因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等 發(fā)病機制：根本機制是心肌舒縮功能障礙1. 心肌的收縮性減弱a. 收縮蛋白的破壞1、心肌細胞壞死；2、心肌細胞凋亡b心肌

32、能量代謝障礙生成與利用障礙c. 心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙：肌漿網(wǎng)對Ca和間質(zhì)性肺氣腫。肺泡性肺氣腫類型：小葉中央型肺氣腫、全小葉型肺氣腫、小葉周圍型肺氣腫二、慢性肺源性心臟病定義：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓升高而引起的以右心室肥大、擴張甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。又稱肺心病?？蓪?dǎo)致右心衰竭、全身淤血、腹水、發(fā)紺、肺性腦病等三、肺炎按病變累及的部位及范圍分類：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎大葉性肺炎定義：主要由肺炎球菌引起以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。好發(fā)單側(cè)肺下葉。病理變化 充血水腫期 紅色肝樣變期實變早期肉眼：病變肺葉腫大，呈暗紅色，質(zhì)地變實似肝，切

33、面灰紅光鏡：肺泡壁毛細血管擴張，肺泡腔內(nèi)充滿大量連接呈網(wǎng)狀的纖維素和紅細胞，一定量的中性白細胞，少量巨噬細胞。臨床聯(lián)系：紫紺等缺氧狀態(tài)，痰液鐵銹色，叩診濁音、聽診可聞及支氣管呼吸音， X線檢查可見以一肺段或肺葉大敵在片均勻致密的陰影。攝取、貯存和釋放障礙，細胞外 Ca2內(nèi)流受阻，肌鈣蛋白與 Ca2結(jié)合障礙2. 心臟舒張功能和順應(yīng)性異常3. 心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào) 代償反響1.心臟的代償反響：心率增快、心臟緊張源性擴張、心肌肥大2.心外代償反響：血容量增加、外周血液重分配、紅細胞增多、組織利用氧能力增強第十六章、呼吸系統(tǒng)疾病一、慢性阻塞性肺疾病定義：是一組慢性氣道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性氣

34、道阻塞的慢性支氣管炎和肺 氣腫。共同特點是肺實質(zhì)和小支氣管受損，導(dǎo)致慢性氣道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。肺氣腫：指呼吸細支氣管、肺泡管、 肺泡囊和肺泡過度充氣呈持久性擴張，并伴肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)?？煞譃榉闻菪苑螝饽[3. 灰色肝樣變期實變晚期肉眼：肺葉腫大，呈灰白色，切面枯燥顆粒狀，質(zhì)實如肝 光鏡：肺組織呈貧血狀態(tài)， 肺泡腔內(nèi)充滿致密的纖維素及大量中性白細胞，纖維素通過肺泡孔連接更明顯，紅細胞溶解消失，滲出物中不易檢出肺炎雙球菌。臨床聯(lián)系：叩診、聽診、 X線檢查同紅色肝樣變期，咳黃膿痰、無鐵銹痰，缺氧、 紫紺減輕。4. 溶解消散期主要并發(fā)癥：中毒性休克、

35、肺膿腫及膿胸、敗血癥、肺肉質(zhì)變小葉性肺炎：以細支氣管為中心、以肺小葉為單位的急性化膿性炎，又稱支氣管肺炎。多見于小兒、老人以及體弱多病或久病臥床者。光鏡下周圍的肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多中性粒細胞_。間質(zhì)性肺炎：包括病毒性肺炎和支原體肺炎四、呼吸衰竭定義：由于外呼吸功能障礙，導(dǎo)致肺吸入氧氣和/或排出二氧化碳功能缺乏，出現(xiàn)動脈血氧分壓PaO2丨低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分壓PaC02升高的病理過程。分型：根據(jù)血氣特點分為低氧血癥型I型和高碳酸血癥型n型呼吸衰竭；根據(jù)發(fā)病機理分為通氣性和換氣性呼吸衰竭； 根據(jù)原發(fā)部位分為中樞性和外周性呼吸衰竭；根據(jù)病程不同分為急性和慢性呼吸衰竭。后三者了解病因和發(fā)病機

36、制1. 肺通氣功能障礙a. 限制性通氣缺乏：吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣缺乏。b. 阻塞性通氣缺乏：氣道狹窄或阻塞引起的通氣障礙。2. 彌漫障礙a. 肺泡膜面積減少：見于肺實變、肺氣腫、肺葉切除等b. 肺泡膜厚度增加：見于肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化、間質(zhì)性肺炎等c. 彌漫時間縮短3. 肺泡通氣一血流比例失調(diào)a. 局部肺泡通氣缺乏：慢性阻塞性肺疾患、肺炎導(dǎo)致肺實變、肺纖維化和肺不張等引起的局部肺泡同期減少，但血流量不變甚至增加，使V/Q顯著降低，導(dǎo)致該處靜脈血未獲充分氧合便摻入動脈血，稱為功 能性分流。b. 局部肺泡血流缺乏：肺動脈分支栓塞、DIC、肺氣腫、肺毛細血管床減少等，使患

37、部肺泡血流量減少而失去換氣功能或不能充分換氣，V/Q顯著增高，導(dǎo)致肺泡血流少而通氣多、肺泡通氣不能被充分利用的 死腔樣通氣。c. 解剖分流增加：生理狀態(tài)下，肺內(nèi)存在局部靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動靜脈交通支直接入肺靜脈的分流現(xiàn)象。解剖分流的靜脈血為經(jīng)氧合即摻入到動脈血中，故稱真性分流。肺性腦病：由呼吸衰竭引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。第十七章、消化系統(tǒng)疾病慢性萎縮性胃炎：多有慢性淺表性胃炎開展而來，病變特點是胃黏膜固有腺體萎縮，常伴有腸上皮化生。十二指腸潰瘍：多發(fā)生在十二指腸球部的前壁或后壁。十二指腸潰瘍一般較胃潰瘍?yōu)闇\，直徑多1CM以內(nèi)。光鏡下：滲出層、壞死層、肉芽組織

38、層、瘢痕層。消化性潰瘍病因：胃粘膜防御屏障功能的破壞使粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍。發(fā)病機制1. 幽門螺旋菌的感染2. 長期服用非類固醇類抗炎藥3. 胃酸分泌增加4. 應(yīng)激和心理因素 病理變化肉眼：1.胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)，愈近幽門愈多見2. 十二指腸潰瘍多發(fā)生于十二指腸球部的前壁或后壁 光鏡：潰瘍底局部為滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層 合并癥：出血最常見、穿孔、幽門梗阻、癌變二、病毒性肝炎病理變化 以肝細胞的變質(zhì)性病變?yōu)橹鳎瑫r伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生 和纖維組織增生。1. 肝細胞變質(zhì)性病變a. 肝細胞水腫：胞漿疏松化t氣球樣變性b. 嗜酸性變及嗜酸性小體c. 肝細

39、胞溶解壞死：點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、亞大塊壞死和大塊壞死d. 毛玻璃樣肝細胞2. 滲出性病變3. 增生性病變：庫普弗細胞增生、肝星形細胞和成纖維細胞增生、肝細胞再生和小膽管增生類型1. 急性普通型肝炎最常見，又分為黃疸型和無黃疸型。前者多見于甲、丁、戊型肝炎；后者多見于乙 型、局部丙型肝炎。病變特點：a.肝細胞變性廣泛以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微；b.肝小葉內(nèi)可有散在的點狀壞死和少量嗜酸性小體c.匯管區(qū)和肝小葉內(nèi)有輕度的炎細胞浸潤D.黃疸型者壞死灶增多、稍重，毛細血管官腔中有膽栓形成。2. 慢性普通型肝炎輕度：有點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死， 匯管區(qū)周圍纖維增生，肝小葉構(gòu)造

40、完整中度：肝細胞壞死明顯，灶狀、帶狀、中度碎片狀及橋接壞死，肝小葉內(nèi)有纖維間 隔形成，小葉構(gòu)造大局部保存重度：肝細胞壞死嚴重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn) 肝細胞不規(guī)那么再生；小葉周邊與小葉內(nèi)肝細胞壞死區(qū)間形成纖維條索連 接。3. 重型病毒性肝炎急性：肝細胞呈嚴重廣泛的大塊的壞死，殘留的肝細胞很少有再生現(xiàn)象；肝竇擴張、充血并出血，kupffer細胞增生肥大；炎細胞浸潤亞急性：既有亞大塊的肝細胞壞死，又有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生；再生的肝細胞呈不規(guī)那么的結(jié)節(jié)狀；小膽管增生并有膽汁淤積形成膽栓；炎細胞浸潤肝炎病毒的類型：HAV HBV HCV HDV HEV HGV乙肝兩對半：HBs

41、Ag(+)表示感染乙肝病毒；HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在復(fù)制；HBsAb(+)表示已產(chǎn)生抗體HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)大三陽HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)小三陽(可無傳染性)三、肝硬化肝硬化是一種常見的慢性、進展性、彌漫性肝病，可由多種原因引起。分類：按病因分為病毒性肝炎、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性等我國結(jié)合病因及病變的綜合分類為門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性肝硬化。門脈性肝硬化最常見病因和發(fā)病機制：1、病毒性肝炎 在我國是引起門脈性肝硬化的主要原因。2、慢性酒精中毒3、營養(yǎng)缺之4、中毒肉眼：晚期肝臟體

42、積縮小，重量減輕；外表及切面見彌漫性分布的小結(jié)節(jié)，直徑0.10.5cm之間，最大的結(jié)節(jié)不超過 1cm肝包膜明顯增厚。光鏡：假小葉臨床聯(lián)系：門脈高血壓 晚期表現(xiàn)：脾腫大、胃腸淤血水腫、腹水、側(cè)支循環(huán)形 成、肝功能不全。四、肝功能衰竭肝性腦病:嚴重肝疾病發(fā)生的肝功能衰竭所繼發(fā)的一種神經(jīng)、精神病癥為主要表現(xiàn)的綜合征。肝性腦病的發(fā)病機制1. 氨中毒學(xué)說：認為血氨升高是主因a. 血氨升高原因：氨的產(chǎn)生增多、氨的去除缺乏、門一體側(cè)支循環(huán)的建立b. 血氨升高對腦的毒性作用：干擾腦組織的能量代謝ATP生成減少、消耗增加；腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變乙酰膽堿合成減少、腦內(nèi)谷氨酸減少、生成丫-氨基丁酸2. 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)

43、說：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺與去甲腎上腺素和多巴胺構(gòu)造相似，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。3. 血漿氨基酸失衡學(xué)說：認為與血漿氨基酸比例失衡有關(guān)。a.芳香族氨基酸苯丙、酪氨酸、色氨酸增多，支鏈氨基酸纈氨酸、亮氨酸、異亮 氨酸減少；b.血漿色氨酸代謝異常；c. y -氨基丁酸學(xué)說第十八章、泌尿系統(tǒng)疾病、腎小球腎炎定義：指以腎小球損害為主的 超敏反響 性炎性疾病，簡稱腎炎。是導(dǎo)致腎功能衰竭的最 常見原因。發(fā)病機制：與免疫復(fù)合物的形成及其激活炎癥介質(zhì)有關(guān)。免疫復(fù)合物的形成方式是循環(huán)免疫復(fù)合物沉積和原位免疫復(fù)合物形成。病理變化：以增生性炎為主的超敏反響性疾病1. 增生性病變a. 細胞增生性病變毛細血管內(nèi)增生：內(nèi)皮細

44、胞、系膜細胞增生基底膜內(nèi) 毛細血管外增生：球囊壁層上皮細胞基底膜外b. 毛細血管壁增厚c. 硬化性病變2. 滲出性病變3. 變質(zhì)性病變常見病理學(xué)類型1. 毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎臨床最常見的腎炎類型，特征是腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生。又稱急性彌漫性增生性腎小球腎炎。多見于兒童，預(yù)后良好。病理變化肉眼：大紅腎雙腎對稱腫大，被膜緊張，外表光滑充血，色紅蚤咬腎 腎外表及切面有散在出血點光鏡：腎小球體積增大，細胞數(shù)量增多，主要是內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生、腫脹腎小球缺血；嗜中性粒細胞、單核細胞浸潤；嚴重時毛細血管壁發(fā)生纖維素 樣壞死而出血電鏡：上皮下，“駝峰"沉積物臨床聯(lián)系：主要表現(xiàn)

45、為急性腎炎綜合癥。a. 尿變化：少尿或無尿、蛋白尿、血尿和管型尿；b. 水腫c. 高血壓2. 新月體性腎小球腎炎特征是腎球囊壁層上皮細胞增生形成新月體。起病急、進展快、病情重、預(yù)后不良，又稱快速進展性腎小球腎炎。多見于中青年。病理變化肉眼：雙腎對稱性腫大，色蒼白，皮質(zhì)外表及切面見散在出血點。鏡下：大多數(shù)腎小球內(nèi)形成新月體細胞新月體t纖維新月體；腎球囊腔狹窄閉塞，毛細血管叢萎縮、纖維化及玻璃樣變電鏡：毛細血管基底膜呈局灶性斷裂或缺損臨床聯(lián)系：主要表現(xiàn)為快速進展性腎炎a. 尿變化：血尿、中度蛋白尿，少尿、無尿b. 氮質(zhì)血癥結(jié)局：預(yù)后差，多數(shù)患者死于尿毒癥。3. 膜性腎小球腎炎臨床上引起成人腎病綜合

46、癥的最常見類型，特征是腎小球毛細血管基底膜彌漫性增厚，又稱為膜性腎病。 好發(fā)于中老年，男性多。稱為“ 大白腎。病理變化肉眼：早期見大白腎一一雙腎腫大，色蒼白，切面皮質(zhì)明顯增寬。 晚期見顆粒固縮腎一一腎臟體積縮小，外表細顆粒狀。光鏡：早期腎小球毛細血管壁呈均勻一致增厚，銀染見毛細血管基底膜外側(cè)有許多釘狀突起釘突，釘突與基底膜垂直相連形如梳齒。晚期釘突逐漸增粗而 相互融合，基底膜高度增厚。最后腎小球纖維化，玻璃樣變電鏡：見釘突間有小丘狀之上皮下沉積物。臨床聯(lián)系主要表現(xiàn)為腎病綜合征，四大病癥大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥4慢性硬化性腎小球腎炎特征是多數(shù)腎小球纖維化、玻璃樣變性等硬化性病變

47、。各種類型腎炎開展到晚期的共同表現(xiàn)，又稱硬化性腎炎或終末腎。 是慢性腎功能衰竭最常見的病理類型。多見于成年人。病理變化肉眼：雙側(cè)腎對稱性縮小、蒼白、質(zhì)硬，外表彌漫性細顆粒狀一一繼發(fā)性顆粒性固 縮腎；切面皮質(zhì)變薄，皮、髓質(zhì)分界不清，小動脈硬化增厚，管腔哆開呈魚 口狀；腎盂周圍脂肪組織增多。光鏡：腎小球發(fā)生纖維化、玻璃樣變性，所屬腎小管萎縮、消失；殘存正常的腎小球代償性肥大，腎小管擴張；腎間質(zhì)纖維組織增生伴淋巴細胞浸潤。臨床聯(lián)系：主要表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征a. 尿變化：多尿、夜尿、低比重尿b. 高血壓c. 貧血d. 氮質(zhì)血癥和尿毒癥結(jié)局：預(yù)后差，晚期病人死于左心衰、腦出血、尿毒癥或繼發(fā)感染。二、腎盂

48、腎炎定義：由細菌最常見大腸桿菌弓I起的以腎盂和腎間質(zhì)的化膿性炎癥為特征的疾病。 腎臟最常見的感染性疾病，女性多見。感染途徑：上行性感染、血行感染腎盂腎炎是由致病菌直接感染腎組織引起的。類型：急性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎1. 急性腎盂腎炎特點：腎間質(zhì)和腎盂黏膜的化膿性炎肉眼：腎臟腫大、充血，黃白色膿腫；腎盂粘膜充血、水腫，散在小出血點。 鏡下：腎間質(zhì)膿腫，灶內(nèi)腎小管破壞，管腔內(nèi)充滿膿細胞，晚期腎小球可破壞。 臨床聯(lián)系：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細胞增多，腰痛，膿尿、菌尿，尿頻尿急尿痛。2. 慢性腎盂腎炎特點：腎間質(zhì)、腎盂的慢性炎癥和纖維化、瘢痕形成伴腎盂、腎盞等同時存在。肉眼：腎臟體積縮小、質(zhì)地變硬，外表呈粗

49、大不規(guī)那么的凹陷性瘢痕光鏡：纖維組織增生和淋巴細胞、漿細胞等炎細胞浸潤；腎小管腔內(nèi)出現(xiàn)均勻紅染 的膠樣管型，似甲狀腺濾泡；球囊壁增厚，嚴重時致腎小球纖維化、 玻璃樣 變性。臨床聯(lián)系：多尿、夜尿，低鈉、低鉀血癥，代謝性酸中毒；晚期高血壓、氮質(zhì)血癥 及尿毒癥。三、腎功能衰竭1. 急性腎功能衰竭 ARF定義：各種病因引起腎臟泌尿功能急劇降低，機體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴重紊亂的急性病理過程。主要表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒及水中毒。 病因：腎前因素一一腎臟血流量急劇減少所致。見于失血、失液、感染等引起的休克以及急性心力衰竭、血管床容量擴大 等。腎性因素一一急性腎小管壞死、腎實質(zhì)損壞腎后因素

50、一一腎盂到尿道口的尿路急性梗阻發(fā)病機制：腎缺血腎灌注壓下降、腎血管收縮、血液流變學(xué)變化、原尿回漏、腎小管阻塞少尿型急性腎功能衰竭分期 ：少尿期、多尿期、恢復(fù)期多尿期以尿量每日增加到 400ml以上為標志。2慢性腎功能衰竭CRF病因：腎疾患5060%的CRF為慢性腎小球腎炎引起、腎血管疾患、尿路慢性阻塞 發(fā)病過程：1、腎功能不全代償期； 2、腎功能不全失代償期；3、腎功能衰竭期；4、尿毒癥期。發(fā)病機制：健存腎單位減少、矯枉失衡、腎小球過渡濾過功能代謝變化：腎性骨營養(yǎng)不良、腎性高血壓、腎性貧血、出血傾向、鈣磷代謝失調(diào)3. 尿毒癥定義：是急性和慢性腎功能衰竭開展的最嚴重階段，由于腎單位大量破壞，使終

51、末代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積、水和電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒病癥。第十九章、常見神經(jīng)及內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病一、中樞系統(tǒng)感染性疾病1. 細菌性疾?。毫餍行阅X脊髓膜炎定義：是由腦膜炎雙球菌引起的急性化膿性腦脊髓膜炎，簡稱流腦。多見于兒童及青少年，好發(fā)于冬春寒冷季節(jié)。2. 病毒性疾?。毫餍行砸倚湍X炎定義：是乙型腦炎病毒引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)以變質(zhì)為主的炎癥。多見于10歲以下兒童，常在夏秋季流行。光鏡：神經(jīng)細胞變性壞死、軟化灶形成、血管變化和炎癥反響、膠質(zhì)細胞增生二、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病1. 糖尿病定義：是一種體內(nèi)胰島素相對或絕對缺乏及靶細胞對胰島素敏感性降低，或胰島素本身存

52、在構(gòu)造上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的一種慢性疾病。主要特點：高血糖、糖尿臨床表現(xiàn)：多飲、多食、多尿和體重減少即“三多一少"分型及特點a. 原發(fā)性糖尿病1 型糖尿病胰島素依賴型 ：青少年發(fā)病，起病急，病情重，開展快，胰島 B 細胞明顯減少，血中胰島素降低，易出現(xiàn)酮癥，治療依賴胰島素。2 型糖尿病非胰島素依賴型 ：成年發(fā)病，起病緩慢，病情較輕，開展較慢， 胰島數(shù)目正?；蜉p度減少， 血中胰島素可正常、 增多或降低， 無抗 胰島細胞抗體， 無其他自身免疫反響的表現(xiàn)。 本型肥胖者多見， 不 易出現(xiàn)酮癥，可不依賴胰島素治療。b. 繼發(fā)性糖尿病c. 妊娠型糖尿病2. 彌漫性非毒性甲狀腺腫亦稱單純性甲狀腺腫， 是由于缺碘使甲狀腺素分泌缺乏、 促甲狀腺素 (TSH) 分泌增多、 甲狀腺濾泡上皮增生、 膠質(zhì)堆積而使甲狀腺腫大， 一般不伴甲狀腺功能亢進。 臨床表 現(xiàn)為甲狀腺腫大。病理變化分為增生期、膠質(zhì)貯積期、結(jié)節(jié)期。3. 彌漫性毒性甲狀腺腫 是指血中甲狀腺素過多， 作用于全