1、1、病理生理學(xué)總論的研究范疇是什么？病理生理學(xué)總論包括緒論和疾病概論。討論疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的普遍規(guī)律即病因?qū)W和發(fā)病學(xué)的一般規(guī)律，為正確理解和掌握具體疾病的特殊規(guī)律打下基礎(chǔ)。2、什么叫基本病理過程？主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化，如水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，缺氧，發(fā)熱，彌散性血管內(nèi)凝血，休克，炎癥，細(xì)胞增殖和凋亡障礙等。3、什么是病理生理學(xué)各論？病理生理學(xué)各論又稱各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)。主要論述體內(nèi)幾個(gè)主要系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生、發(fā)展過程中可能出現(xiàn)一些常見而共同的病理過程，臨床上稱其為綜合征。如心血管系統(tǒng)疾病時(shí)的心力衰竭、呼吸系統(tǒng)疾病時(shí)的呼吸衰竭、嚴(yán)重肝臟

2、病時(shí)的肝功能衰竭，泌尿系統(tǒng)疾病時(shí)的腎功能衰竭和神經(jīng)系統(tǒng)疾病時(shí)的腦功能不全等。4、病理生理學(xué)研究的范疇是什么？病理生理學(xué)教學(xué)的內(nèi)容有哪些？病理生理學(xué)的研究范圍很廣，但其主要任務(wù)是研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機(jī)制，研究患病機(jī)體的功能、代謝的變化和機(jī)制，根據(jù)其病因和發(fā)病機(jī)制進(jìn)行實(shí)驗(yàn)治療，分析療效原理，探討疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。我國病理生理學(xué)的教學(xué)內(nèi)容是研究疾病共性的規(guī)律，僅包括病理生理學(xué)總論、病理過程及主要系統(tǒng)的病理生理學(xué)。5、為什么說醫(yī)學(xué)研究單靠臨床觀察和形態(tài)學(xué)研究是有局限性的？試舉例說明。病理生理學(xué)研究的是患病機(jī)體中的功能代謝變化，而臨床觀察和研究是以不損害病人的健康為前提

3、的，再者形態(tài)學(xué)研究主要靠病理標(biāo)本和尸體解剖，難以研究功能代謝變化。6、為什么說病理生理學(xué)的發(fā)展是醫(yī)學(xué)發(fā)展的必然產(chǎn)物？19世紀(jì)誕生的實(shí)驗(yàn)病理學(xué)已經(jīng)認(rèn)識到研究疾病過程中功能和代謝變化的重要性。20世紀(jì)病理生理學(xué)的研究推動著醫(yī)學(xué)研究的發(fā)展。21世紀(jì)是生命科學(xué)的世紀(jì)，隨著人類基因譜的破譯，必將進(jìn)一步研究疾病的基因表達(dá)和基因功能，這一任務(wù)也必然會落在病理生理工作者身上。7、試舉例闡明遺傳性因素和先天性因素在疾病發(fā)生中的作用？遺傳性因素直接致病主要是通過遺傳物質(zhì)基因的突變或染色體畸變而發(fā)生的?；蛲蛔円鸱肿硬?，如血友病。此外，某些家族人員具有易患某種疾病的傾向，如精神分裂癥、糖尿病等，此現(xiàn)象稱其為遺傳易

4、感性。先天性因素指那些能夠損害胎兒的有害因素。如先天性心臟病，與婦女懷孕期間患風(fēng)疹有關(guān)。8、判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有哪些？腦死亡一般應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：呼吸心跳停止。特別是自主呼吸停止，此時(shí)需要不停地進(jìn)行人工呼吸。因此把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍可存在。腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。瞳孔散大或固定。腦電波消失，呈平直線。腦血液循環(huán)完全停止（經(jīng)腦血管造影或顱腦多普勒超聲診斷）。腦死亡一旦確定，這就意味著在法律上已經(jīng)具備死亡的合法依據(jù)，它可協(xié)助醫(yī)務(wù)人員判斷死亡時(shí)間和確定終止復(fù)蘇搶救

5、的界限。9、什么是疾病？試舉例說明。疾病是機(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。以病毒性感冒為例，它常發(fā)生在機(jī)體疲勞、受涼以后，病毒侵入機(jī)體，對機(jī)體造成損害，與此同時(shí)，體內(nèi)出現(xiàn)免疫反應(yīng)加強(qiáng)等抗損傷措施，臨床上出現(xiàn)咽喉痛、咽喉黏膜充血、流涕、咳嗽、發(fā)熱等一系列表現(xiàn)，最后患者機(jī)體軟弱無力，勞動能力明顯下降。10、生物性病因作用于機(jī)體時(shí)具有哪些特點(diǎn)？病原體有一定的入侵門戶和定為病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體11、何謂病理過程？試舉例說明。主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化，

6、如水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，缺氧、發(fā)熱、彌散性血管內(nèi)凝血，休克，炎癥，細(xì)胞增殖和凋亡障礙。12、試以高血壓為例，說明疾病發(fā)生的神經(jīng)體液機(jī)制。由于受精神或心理的刺激可引起大腦皮層和皮層下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動中樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動脈緊張性收縮；同時(shí)，交感神經(jīng)活動亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。13、何謂疾病的原因與條件？疾病發(fā)生的原因簡稱病因，又可稱為致病因素。它是指作用于機(jī)體的眾多

7、因素中，能引起疾病并賦予該病特征的因素。病因是疾病必不可少的，決定疾病的特異性。疾病發(fā)生的條件，主要是指那些能夠影響疾病發(fā)生的各種機(jī)體內(nèi)外因素。它們本身雖然不能引起疾病，但是可以左右病因?qū)C(jī)體的影響、直接作用于機(jī)體或者促進(jìn)或阻礙疾病的發(fā)生。14、試從糖尿病合并局部感染闡明疾病發(fā)生原因和條件的關(guān)系？糖尿病引起機(jī)體抵抗力的降低可以成為感染性疾病如癤、敗血癥、結(jié)核病、腎盂腎炎等發(fā)生的條件，而感染是病因。15、舉例闡明疾病過程中損傷和抗損傷反應(yīng)的表現(xiàn)？它們的相互關(guān)系在疾病的發(fā)生發(fā)展中有何意義？損傷是對機(jī)體有害的，而抗損傷則是對機(jī)體有利的。兩者的斗爭貫穿于疾病的始終。兩者同時(shí)存在是推動疾病發(fā)展的基本動力

8、；兩者的力量對比決定預(yù)后發(fā)展的方向；兩者之間并無嚴(yán)格的界限，在一定條件下可以相互轉(zhuǎn)化。以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬于損傷性變化，但是與此同時(shí)體內(nèi)出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)，如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機(jī)體即可恢復(fù)健康；反之，如果損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時(shí)的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷反應(yīng)的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，它們之間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動脈、

9、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時(shí)間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。16、舉例闡明疾病過程中的因果交替，它對疾病發(fā)展過程有何影響？在疾病的發(fā)生發(fā)展過程中，原因和結(jié)果是可以相互交替和相互轉(zhuǎn)化的。也就是說由原始致病因素引起的后果，可以在一定條件下轉(zhuǎn)化為另一些變化的原因。因果轉(zhuǎn)化鏈越來越向好的方向發(fā)展稱為良性循環(huán)，導(dǎo)致康復(fù)；因果轉(zhuǎn)化鏈越來越向不好的方向發(fā)展稱為惡性循環(huán)，導(dǎo)致死亡。舉例以大出血時(shí)的惡性循環(huán)，見下題。17、以外傷使血管破裂引起大出血為例，闡明發(fā)病學(xué)中因果轉(zhuǎn)化惡性循環(huán)的規(guī)律？外傷導(dǎo)致的血管破裂，引起大出血，因而心輸出量減少、血壓下降，從而

10、引起交感神經(jīng)興奮，微動脈、微靜脈收縮，組織缺氧，出現(xiàn)微循環(huán)淤血。而微循環(huán)的淤血又使回心血量銳減，心輸出量減少，從而出現(xiàn)了惡性循環(huán)。18、試以暴力作用于機(jī)體為例，闡述疾病過程中損害與抗損害反應(yīng)的關(guān)系？當(dāng)以暴力作用于機(jī)體時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn)的損害性變化為組織破壞、血管破裂、出血、組織缺氧，抗損害性變化則有血管收縮、心率加快、心收縮力加強(qiáng)、血液凝固?？傮w說來，損害反應(yīng)是對機(jī)體有害的，抗損害反應(yīng)則是對機(jī)體有利的。但是兩者之間并無嚴(yán)格的界限，它們是可以相互轉(zhuǎn)化的，例如血管收縮。1、健康（ health ）不僅僅是指沒有疾病和病痛（ infirmity ），而且應(yīng)該是軀體、心理及社會適應(yīng)方面所處的一種完好（ c

11、omplete well-being ）狀態(tài)。2、基本病理過程：簡稱病理過程是指在多種疾病中都可以出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如發(fā)熱、水腫等。同一疾病可以有不同的病理過程，不同的疾病可以有相同的病理過程。3、疾?。?disease ）是指機(jī)體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。4、病理生理學(xué)（ pathophysiology ）是一門側(cè)重從功能和代謝角度，闡明疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸規(guī)律的學(xué)科。5、疾病發(fā)生的原因，簡稱病因（ etiology agents ），是指作用于機(jī)體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。6、腦死亡（ brain death ）是指以

12、腦干或腦干以上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失，使得機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久停止。腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)有： 不可逆的昏迷和大腦無反應(yīng)性； 呼吸停止，人工呼吸 15 分鐘仍無自主呼吸； 瞳孔散大及固定； 顱神經(jīng)反射（瞳孔反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等）消失； 腦電波消失； 腦血液循環(huán)完全 停止。1.體液:機(jī)體中各種有機(jī)物和無機(jī)物大多以水為溶劑形成的溶液稱為體液。2.電解質(zhì)：體液中的各種無機(jī)鹽，一些低分子有機(jī)物以離子狀態(tài)溶于體液中。3.跨細(xì)胞液（第三間隙液）：胃腸液、汗液、尿液、腦脊液、關(guān)節(jié)囊液等屬細(xì)胞外液的特殊部分，形成過程中需消耗能量，約占體重的2%。4.膠體滲透壓：血漿中蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的滲透

13、壓。5.晶體滲透壓：血漿中除蛋白質(zhì)以外的物質(zhì)即晶體物質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓。6.高鈉血癥:血清鈉濃度高于145mmol/L。7.低鈉血癥:血清鈉濃度低于135mmol/L。 8.脫水：各種原因引起的體液容量明顯減少。9.高滲性脫水：失水多于失鈉、血清鈉濃度大于150mmol/L，血漿滲透壓大于310mmol/L，即伴有細(xì)胞外液減少的高鈉血癥。10.脫水熱：因脫水導(dǎo)致機(jī)體散熱障礙而引起的體溫升高：失鈉多于失水。血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L，即伴有細(xì)胞外液減少的低鈉血癥。12.脫水征：低滲性脫水時(shí)，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，使組織間液減少明顯，機(jī)體皮膚彈性下降、眼窩和嬰

14、幼兒囟門凹陷，稱為脫水貌，即脫水征。13.等滲性脫水：水和鈉等比例丟失，血清鈉濃度在135145mmol/L之間，血漿滲透壓在280310mmol/L之間，即血鈉濃度正常的細(xì)胞外液減少。14.SIADH：即ADH分泌異常增多癥，各種疾病因素引起ADH分泌增多，一種細(xì)胞外液容量基本正常的低鈉血癥。15.中樞性尿崩癥：下丘腦產(chǎn)生和釋放ADH障礙，腎臟遠(yuǎn)曲上管、集合管對水的重吸收減少，易引起高滲性脫水。16.腎性尿崩癥：腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對ADH的反應(yīng)性喪失，以致水份不能重吸收，易引起高滲性脫水。 17.滲透性利尿：如反復(fù)靜脈內(nèi)輸注甘露醇、尿素、高滲葡萄糖時(shí)，腎小管液滲透壓增高，腎臟排水多于排鈉。

15、18.水中毒：腎排水能力降低而攝水過多時(shí)，大量低滲液體在體內(nèi)積聚，進(jìn)而引起一系列臨床中毒表現(xiàn)。19.低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。20.超極化阻滯：急性低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差增大，靜息膜電位負(fù)值增大，肌細(xì)胞興奮性因靜息膜電位和閾電位之間距離增大而降低。 21.高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。22.去極化阻滯：急性高鉀血癥時(shí)，細(xì)膜內(nèi)、外鉀濃度差減小，靜息膜電位負(fù)值減小，甚至低于閾電位，肌細(xì)胞興奮性因靜息膜電位與閾電位之間距離過小，細(xì)胞膜快鈉通道失活而不能興奮稱之為去極化阻滯。 23.反常性酸性尿：堿中毒病人通常排出堿性尿液，若堿中毒病人排出酸性尿液則稱為反常性酸性

16、尿。低鉀性堿中毒患者，腎小管上皮細(xì)胞排鉀減少，排氫增加，尿液呈酸性。24.反常性堿性尿：酸中毒病人通常排出酸性尿液，若酸中毒病人排出堿性尿液則稱為反常性堿性尿。高鉀性酸中毒病人，腎小管上皮細(xì)胞排鉀增加，排氫減少，尿液呈堿性。25.缺鉀：指細(xì)胞內(nèi)鉀的缺失，低鉀血癥與鉀缺乏有時(shí)并不一致，如低鉀血癥病人有時(shí)并無鉀缺乏。 26.橫紋肌溶解：血鉀過低（低于2mmol/L）時(shí)，機(jī)體會出現(xiàn)明顯的肌細(xì)胞壞死。27.家族性周期性麻痹：屬于常染色體顯性遺傳病，鉀代謝明顯障礙，有低鉀血癥型、高鉀血癥型和正常血鉀型。肌肉松馳或麻痹呈周期性發(fā)作。28.水通道蛋白：廣泛存在于動物、植物及微生物界的一組與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜

17、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。29.低鎂血癥:血清鎂濃度低于0.75mmol/L稱為低鎂血癥。低鎂血癥時(shí)總體鎂并不一定減少，總體鎂減少時(shí)血清鎂濃度可正常，但通?？傮w鎂減少時(shí)伴有低鎂血癥。 30.高鎂血癥：血清鎂濃度高于1.25mmol/L。31.可擴(kuò)散結(jié)合鈣：細(xì)胞外液中鈣存在的一種形式，與檸檬酸、乳酸等有機(jī)酸結(jié)合，可擴(kuò)散通過生物膜，約占細(xì)胞外液總鈣量的13%。32.低鈣血癥：血清鈣濃度低于2.2mmol/L。33.高鈣血癥血清鈣濃度高于2.75mmol/L。34.低磷血癥：血清磷濃度小于0.8mmol/L。35.高磷血癥：成人血清磷大于1.61mmol/L，兒童大于1.90mmol/L。 1.酸堿平衡：機(jī)體在代謝

18、過程中不斷生成酸性或堿性物質(zhì)，通過體內(nèi)的一系列緩沖和調(diào)節(jié)機(jī)制，正常人動脈血pH能保持在7.357.45范圍內(nèi)，機(jī)體維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。2、酸堿平衡紊亂：某些病理情況下體內(nèi)酸堿物質(zhì)增多減少或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。3、揮發(fā)酸：糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝形成的CO2與H2O結(jié)合后生成碳酸，碳酸可釋出H+，也可變成氣體CO2，從肺排出體外。4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物質(zhì)不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出。5、酸血癥或酸中毒：正常人pH為7.357.45，凡pH低于7.35為酸血癥或酸中毒。6、堿血癥或堿中毒：正常人pH為7.357.45，凡pH高于7.4

19、5為堿血癥或堿中毒。 7、緩沖系統(tǒng)：由弱酸(緩沖酸)及其對應(yīng)的(弱酸鹽)緩沖堿組成，具有緩沖酸和緩沖堿能力的混合液，有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白緩沖系統(tǒng)等。8、PH：直接反映機(jī)體酸堿度和酸堿平衡性質(zhì)的指標(biāo)，大小取決于HCO3-/H2CO3，正常范圍為7.35-7.45。 9、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力，正常值：33-46mmHg，平均40mmHg。10.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB):全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（37-38，血紅蛋白氧飽和度為100%，PaCO2為40mmHg）所測得的HCO3-血漿含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。 1

20、1.實(shí)際碳酸氫鹽(AB)：指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO2，實(shí)際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。 12.二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)：血漿中HCO3-中的CO2含量，即化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的CO2量。正常值：23-31mmol/L，平均27mmol/L。現(xiàn)已少用。 13.緩沖堿(BB):血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmol/L。14.堿剩余(BE):標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaCO240mmHg，體溫37-38，血紅蛋白氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.4時(shí)所需的酸或堿

21、的量（mmol/L）。 正常值：03mmol/L。15.陰離子間隙(AG): 血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。正常值：122mmol/L，平均12mmol/L。16、單純型酸堿平衡紊亂:原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變單一的酸堿平衡紊亂類型。17、代謝性酸中毒：HCO3-原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH7.35。18、呼吸性酸中毒：PaCO2原發(fā)性（或血漿H2CO3）升高而導(dǎo)致pH7.35。 19、代謝性堿中毒：HCO3-原發(fā)性增多而導(dǎo)致pH7.45。 20、呼吸性堿中毒：PaCO2原發(fā)性（或血漿H2CO3）減少而導(dǎo)致pH7.45。21、近端腎小管性酸中毒（ II 型 RTA ）：通常是由于近端小管

22、病變，泌 H+ 及 HCO3- 重吸收發(fā)生障礙所致。22、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（ I 型 RTA ）：通常是由于遠(yuǎn)端腎小管泌 H+ 障礙所致，常常伴有低鉀血癥。23、乳酸酸中毒：缺氧患者無氧酵解增強(qiáng)，乳酸增加而導(dǎo)致的酸中毒。24、酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓和酒精中毒患者體內(nèi)脂肪大量動員,以致酸性的酮體(-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物質(zhì)大量增加而引起的酸中毒。25、肺性腦?。焊咛妓嵫Y患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)精神神經(jīng)功能異常，早期出現(xiàn)頭痛、不安、焦慮，進(jìn)一步可出現(xiàn)震顫、精神錯(cuò)亂，嗜睡，甚至昏迷。26、鹽水反應(yīng)性堿中毒：常見于嘔吐、胃液吸引及利尿劑應(yīng)用引起的堿中毒，此類患者有細(xì)胞外液減少，有效循環(huán)血量不足，低鉀

23、、低氯，影響腎臟排出HCO3-，給患者等張或半張的鹽水后,細(xì)胞外液和Cl-均增加，可促進(jìn)HCO3-的排出。 27、鹽水抵抗性堿中毒：常見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥，嚴(yán)重低血鉀及Cushing綜合征等引起的堿中毒。鹽皮質(zhì)激素的作用和低鉀是這類堿中毒的維持因素，這種堿中毒病人給予鹽水沒有治療效果。28、急性呼吸性堿中毒：常見于人工呼吸機(jī)過度通氣，高熱和低氧血癥等原因引起PaCO2在24小時(shí)內(nèi)急劇下降而導(dǎo)致pH升高。29、慢性呼吸性堿中毒：常見于慢性顱腦疾病，肺部疾病，肝臟疾病，缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久的PaCO2下降而導(dǎo)致pH升高。 30、混合性酸堿平衡紊亂：原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變復(fù)

24、雜，存在兩種以上單純酸堿平衡紊亂。31、AG增高型代謝性酸中毒：AG增高，血氯正常，發(fā)病基本機(jī)制為固定酸產(chǎn)生過多或腎臟排H+嚴(yán)重障礙致固定酸增加。32、AG正常型代謝性酸中毒：AG正常，血漿中HCO3-原發(fā)性降低并同時(shí)伴有血氯代償性增高。應(yīng)激習(xí)題：名詞解釋1應(yīng)激(stress)答：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)，所出現(xiàn)的以藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)功能亢進(jìn)為主要特征的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)。2應(yīng)激原(stressor)答：能夠引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素被稱為應(yīng)激原。應(yīng)激原包括：外環(huán)境因素；機(jī)體的內(nèi)在因素；心理、社會環(huán)境因素。3全身適應(yīng)綜合征(gene

25、ral adaptation syndrom，GAS)答：GAS是指劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)動態(tài)的連續(xù)過程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。GAS分為警覺期、抵抗期、衰竭期三期。4急性期反應(yīng)(acute phase response， APR)答：應(yīng)激時(shí)由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)。5良性應(yīng)激(eustress)答：應(yīng)激原的作用輕而短暫時(shí)，將動員機(jī)體的非特異適應(yīng)系統(tǒng)，增強(qiáng)機(jī)體的適應(yīng)能力，對機(jī)體有利，稱為良性應(yīng)激。6劣性應(yīng)激(distress)答：應(yīng)激反應(yīng)速度快，應(yīng)激原的作用強(qiáng)烈而持久，超過了機(jī)體的負(fù)荷限度時(shí)，將耗竭機(jī)體的

26、適應(yīng)機(jī)制和適應(yīng)能力，從而導(dǎo)致不同程度的軀體、心理障礙，此種應(yīng)激稱為劣性應(yīng)激。7急性期反應(yīng)蛋白(acute phase protein，AP)答：在應(yīng)激反應(yīng)急性期血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)被稱為AP。8負(fù)急性期蛋白(negative acute phase protein)答：有少數(shù)蛋白質(zhì)在應(yīng)激的急性期反應(yīng)時(shí)血漿水平比平時(shí)減少，稱為負(fù)急性期蛋白，如白蛋白、前白蛋白、運(yùn)鐵蛋白等。9應(yīng)激性疾病(stress disease)答：由應(yīng)激引起，并且應(yīng)激性損害作為疾病的主要表現(xiàn)的疾病，稱為應(yīng)激性疾病，如應(yīng)激性潰瘍。10應(yīng)激性潰瘍(stress ulcer)答：應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷

27、、重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸黏膜的急性糜爛和潰瘍。11熱休克蛋白(heat shock protein)答：在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激時(shí)細(xì)胞合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白或應(yīng)激蛋白，屬于非分泌型蛋白質(zhì)。心力衰竭：名詞解釋1.心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。2.心肌衰竭：原發(fā)性心肌收縮或舒張功能障礙所致的心衰。 3.心功能不全：與心力衰竭本質(zhì)相同，心功能不全包括病性從輕到重的全過程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。 4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢

28、性經(jīng)過時(shí)，往往伴有顯著的靜脈系統(tǒng)淤血、水腫，故名。5.心肌收縮性：心肌在受到有效刺激后產(chǎn)生張力和縮短的能力。 6.心臟前負(fù)荷：心臟舒張時(shí)所承受的負(fù)荷，也稱容量負(fù)荷。7.心臟后負(fù)荷：心臟收縮時(shí)所承受的負(fù)荷，也稱壓力負(fù)荷。 8.緊張?jiān)葱詳U(kuò)張:容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。 9.肌源性擴(kuò)張：心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。10.心肌肥大：心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。 11.向心性心肌肥大：如果長期后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時(shí)心肌纖維呈并聯(lián)性增生（series hyperplasia）,肌纖維增粗，心腔無擴(kuò)張，室腔直經(jīng)與室壁厚度的比值小于正常。12.離心性心

29、肌肥大：如果長期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，如主動脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大,此時(shí)心肌纖維呈串聯(lián)性增生（series hyperplasia）,肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直經(jīng)與室壁厚度的比值等于或大于正常。 13.心力貯備：心輸出量隨機(jī)體代謝需要而增長的能力。14.心臟指數(shù)： 以單位體表面積(平方米)計(jì)算心輸出量,稱為心臟指數(shù)(心指數(shù) cardiac index)。中等身材的成年人體表面積約為1.61.7(平方米),安靜和空腹情況下心輸出量約56L/min,故心指數(shù)約為3.03.5L/(min平方米)。15.射血分?jǐn)?shù)：每搏量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分?jǐn)?shù)（ejection

30、fraction)，正常值為50。 16.肺動脈楔壓（PAWP）：是最常用、最重要的一項(xiàng)監(jiān)測指標(biāo)，其測量方法通常是應(yīng)用Swan-Ganz氣囊漂浮導(dǎo)管經(jīng)血流漂浮并楔嵌到肺小動脈部位,阻斷該處的前向血流,此時(shí)導(dǎo)管頭端所測得的壓力即是PAWP，大小等于肺靜脈壓即左房壓。17.中心靜脈壓（central venous pressure）：指右心房及上、下腔靜脈胸腔段的壓力。正常值為4到12毫米汞柱，大小取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。若心臟射血能力強(qiáng)，能將回心的血液及時(shí)射到動脈內(nèi)，中心靜脈壓則低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降則會導(dǎo)致中心靜脈壓變高。18.勞力性呼吸困難：左心

31、衰竭病人隨體力活動發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。19.端坐呼吸：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。 20.夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者夜間人睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱為夜間陣發(fā)呼吸困難，這是左心衰竭的典型表現(xiàn)。 21.心性哮喘：左心衰竭時(shí)出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，伴有哮鳴音，稱為心性哮喘。22.低輸出量性心力衰竭：心衰時(shí)心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。23.高輸出量性心力衰竭：心衰時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。 24.心肌重構(gòu)：心力

32、衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所表現(xiàn)出的適應(yīng)性、增生性變化。水腫習(xí)題:名詞解釋1.水腫過多的液體在組織間隙或體腔積聚。2.隱性水腫輕度全身性水腫，組織液增多甚至達(dá)原體重的10%，仍不發(fā)生凹陷。是由于組織間隙中的膠體網(wǎng)狀物具有強(qiáng)大的吸附能力和膨脹性。 3.積水水腫發(fā)生的體腔內(nèi)。 4.細(xì)胞水腫細(xì)胞內(nèi)鈉水的積聚過多。 5.腦水腫過多的液體積聚在腦組織使腦組織重量增加、體積增大。 6.凹陷性水腫皮下組織過多液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓有凹陷。是由于液體積聚超過了膠體網(wǎng)狀物的吸附能力，液體游離出來，指壓后有凹陷。7.肺水腫過多的液體積聚

33、在肺組織。 8.肝性水腫肝臟疾病如肝硬化或重癥肝炎時(shí)所引起的腹水。 9.腎性水腫因腎臟原發(fā)性疾病引起的水腫，分為腎炎性水腫和腎病性水腫。 10.鈉、水潴留血漿及組織間液中的鈉水成比例積聚過多。11.心性水腫充血性心力衰竭引起的水腫。12.腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管的每100ml血漿被濾出的毫升數(shù)。等于腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量，正常值為20%。13.球管平衡不論腎小球?yàn)V過率增加還是減少，濾過液的鈉水總量，只有0.5%-1.0%排出體外，99%-99.5%被腎小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主動重吸收的現(xiàn)象。14.心房利鈉多肽ANP是從心房分離純化出的一種低分子多肽，又稱利鈉激素或心

34、房肽，它能抑制近曲小管重吸收鈉和醛固酮分泌。正常情況下血漿循環(huán)中存在著低濃度的ANP，當(dāng)血容量下降、血壓下降、血Na+含量減少時(shí)，心房的緊張感受器興奮性降低使ANP分泌減少，近曲小管對Na+、H2O重吸收增加，導(dǎo)致水腫發(fā)生。多器官功能障礙綜合征(MODS)習(xí)題：名詞解釋1.多器官功能障礙綜合征(MODS)患者在各種急性危重疾病(如嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克)時(shí)，短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相繼出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上系統(tǒng)、器官功能障礙。2.多器官衰竭(MOF)MODS病人系統(tǒng)和器官的功能損害達(dá)到衰竭程度。3.非菌血癥性敗血癥有些MODS病人雖有敗血癥，但臨床找不到感染病灶或血清培養(yǎng)細(xì)菌陰性，甚至有時(shí)MODS出現(xiàn)在感染病

35、原菌被消滅以后，此類MODS被稱為非菌血癥性敗血癥。4.全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)感染或非感染病因作用于機(jī)體引起的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。此時(shí)，機(jī)體的病理生理變化為高代謝狀態(tài)和多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放。臨床診斷SIRS需要以下各項(xiàng)中的至少兩項(xiàng)成立，體溫38或36；心率90次/min；呼吸20次/min或PaCO232mmHg；白細(xì)胞計(jì)數(shù)12109/L，或4.0109/L，或幼稚粒細(xì)胞10%。5.代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。 6.混合型拮抗反應(yīng)綜合征(MARS)當(dāng)CARS和SIRS并存，如彼此間的作用相互加強(qiáng)

36、，則最終形成對機(jī)體損傷更強(qiáng)的免疫失衡，這種變化稱為混合型拮抗反應(yīng)綜合征。7.細(xì)菌移位腸道細(xì)菌透過腸粘膜屏障入血，經(jīng)血液循環(huán)(門靜脈循環(huán)或體循環(huán))抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官的過程。8.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)在MODS或MOF中，呼吸功能障礙發(fā)生率高，出現(xiàn)最早。如出現(xiàn)發(fā)紺、進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，稱為ARDS，實(shí)際上是由急性肺損傷(肺泡-毛細(xì)血管膜損傷)引起的呼吸衰竭。9.氧債機(jī)體所需的氧耗量與實(shí)測的氧耗量之差，它的大小往往反映組織缺氧的程度。缺血-再灌注損傷習(xí)題：名詞解釋1.缺血-再灌注損傷(ischemia reperfusion injury): 是指人和動物缺血后再灌注，不僅沒使組織器官功能恢復(fù)，反而使缺血所致功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重的現(xiàn)象。2. 氧反常(oxygen paradox):是指用缺氧溶液灌流組織器官或培養(yǎng)細(xì)胞造成損傷后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)